Fármacos Cardiovasculares PDF

ARNI  SACUBRITIRIL/VALSARTAN Mecanismo de acción Inhibidor de la neprilisina y del receptor de la angiotensina mediante la inhibición simultánea de la neprilisina (endopeptidasa neutra; NEP) a través de LBQ657, metabolito activo de sacubitrilo, y mediante el antagonismo del receptor...

ARNI  SACUBRITIRIL/VALSARTAN Mecanismo de acción Inhibidor de la neprilisina y del receptor de la angiotensina mediante la inhibición simultánea de la neprilisina (endopeptidasa neutra; NEP) a través de LBQ657, metabolito activo de sacubitrilo, y mediante el antagonismo del receptor de la angiotensina II tipo-1 (AT1) a través de valsartán. Posología Indicaciones VO: 49 mg/ 51 mg 2 veces/dia ICC sintomática con fracción de eyección reducida en ads. Contraindicaciones Hipersensibilidad, Concomitante con IECA, no iniciar tto. durante al menos 36 h después de la interrupción del IECA, debido al riesgo potencial de angioedema. Antecedentes conocidos de angioedema relacionado con el tto. previo con IECA o ARA. Angioedema hereditario o idiopático. Concomitante con aliskireno o sustancias que lo contienen en diabetes mellitus o I.R. con grado de filtración glomerular < 60 ml/min/1,72 m 2. I.H. grave, cirrosis biliar y colestasis. 2º y tercer trimestre de embarazo.  t i c o a g u l a n t e s An  APIXABAN Mecanismo de acción Inhibidor oral reversible, directo y altamente selectivo del factor Xa. Posología Oral, adultos. -Prevención del tromboembolismo venoso (TEV) en cirugía electiva de reemplazo de cadera o rodilla: 2,5 mg, 2 veces/día. Dosis inicial entre 12-24 h después de intervención. Prevención del ictus y de la embolia sistémica en pacientes con FANV: 5 mg 2 veces/día. Administrar 5 mg 2 veces/día, mín. 2,5 días (5 dosis individuales) antes de la cardioversión Indicaciones Prevención de TEV, ictus y embolia sistemática en adultos con FAN Tratamientode la TVP y de la EP Contraindicaciones Hipersensibilidad, sangrado activo, hepatopatia asociada a coagulopatia, lesion o patología (úlceras gastrointestinales existentes, daño cerebral o espinal reciente, cirugía cerebral,espinal u oftalmica, hemorragia intracranial) tratamiento concomitante con cualquier otro anticoagulante  DABIGATRÁN Mecanismo de acción Se absorbe rápidamente y se transforma en dabigatrán mediante hidrólisis catalizada por esterasas en plasma y en el hígado. El dabigatrán es un potente inhibidor directo de la trombina, competitivo y reversible y constituye el principal principio activo en plasma. Posología De dabigatran a anticoagulante parenteral: esperar 12 h después de la última dosis. - De anticoagulante parenteral a dabigatrán: administrar dabigatrán 0-2 h antes del momento previsto de la siguiente dosis programada del anticoagulante o en el momento de interrumpción en caso de tratamiento continuos (p.ej. heparina no fraccionada IV). - De dabigatrán a antagonista de vit. K: iniciar antagonista vit. K 3 días antes de suspender dabigatrán. - De antagonista de vit. K a dabigatrán: suspender antagonista vit. K, administrar dabigatrán tan pronto como el INR < 2,0. Esperar 2 días tras suspender el tratamiento para realizar la prueba INR. Indicaciones Prevención de TEV, ictus y de la embolia sistémica en Px adultos con FANV, Tx de TVP y de la EP Contraindicaciones Hipersensibilidad, IR grave en adultos, TFGe menor a 50 ml/min/1,73 m 2 en niños, hemorragia activa clínicamente activa  EDOXABAN Mecanismo de acción Inhibidor altamente selectivo, directo y reversible del factor Xa, la serina proteasa que se encuentra en la última vía común de la cascada de coagulación. Inhibe el factor Xa libre y la actividad de la protrombinasa Posología Oral. Prevención de ictus y embolia sistémica: 60 mg/día. Tto. de TVP y EP y prevención de las recurrencias de la TVP y de la EP (TEV): 60 mg/día tras tto. previo de anticoagulante parenteral durante 5 días. Duración mín. del tto: 3 meses. Indicaciones Prevención de ictus y embolia sistémica en ads. con fibrilación auricular no valvular (FANV) y con uno o + factores de riesgo (ICC, HTA, edad ≥ 75 años, diabetes mellitus, ictus o ataque isquémico transitorio previos). Tto. de trombosis venosa profunda (TVP) y de la embolia pulmonar (EP), y prevención de las recurrencias de la TVP y de la EP en ads. Contraindicaciones Hipersensibilidad; sangrado activo clínicamente significativo; hepatopatía asociada a coagulopatía y a riesgo de sangrado clínicamente relevante  HEPARINA Mecanismo de acción Actúa a través de la antitrombina III inactivando los factores coagulantes IXa, Xa, XIa y XIIa, y la trombina (factor IIa), con lo que evita la conversión de fibrinógeno a fibrina Posología Iny. SC profunda: Dosis inicial 5,000 U por IV seguida de 10,000 a 20,000 U de una sol. concentrada por SC. Después administrar una sol. concentrada a razón de 8,000 a 10,000 U cada 8 h. o de 15,000 a 20,000 U cada 12 h. Iny. IV intermitente: Dosis inicial 10,000 U sin diluir o bien en 50 a 100 ml de una solución de cloruro de sodio al 0.9%. Después, cada 4 a 6 horas 5,000 a 10,000 U en la misma forma. Indicaciones Terapia anticoagulante en la profilaxis y el tto. de trombosis venosas y su extensión. Prevención postoperatoria de trombosis venosas profundas y embolismo pulmonar en pacientes sujetos a intervenciones de cirugía mayor abdominal o en aquellos que por otras razones representen un alto riesgo de complicaciones tromboembólicas. Contraindicaciones No deberá usarse en pacientes con trombocitopenia severa o cuando no puedan llevarse a cabo en los intervalos adecuados las pruebas necesarias de coagulación de sangre; Hemorragias; Endocarditis subaguda bacteriana, HTA severa. Durante o inmeditamente después de raquia o anestesia espinal en general; cirugía mayor, especialmente la de cerebro, columna vertebral u ojos; Condiciones asociadas con aumento de la tendencia al sangrado, como hemofilia y algunas púrpuras vasculares; Lesiones ulcerosas y drenaje continuo con sonda del estómago o del intestino delgado. Menstruación, enfermedad hepática con hemostasis alterada.  RIVAROXABÁN Mecanismo de acción Es un inhibidor directo del factor Xa altamente selectivo, con biodisponibilidad oral. La inhibición del factor Xa interrumpe las vías intrínseca y extrínseca de la cascada de la coagulación de la sangre, inhibiendo tanto la formación de trombina como la formación de trombos. Posología Oral. Prevención del TEV: 10 mg/día. Dosis inicial 6 -10 horas después de la intervención. Duración: cirugía mayor de cadera, 5 sem; cirugía mayor de rodilla, 2 sem. Tratamiento de TVP, tratamiento de EP y prevención de recurrencias de TVP y EP: 15 mg 2 veces/día durante 3 sem. seguido de 20 mg/día para tratamiento continuado. Indicaciones Prevencion de TEV en adultos sometidos a cirugias electiva de reemplazo de cadera o rodilla. Tx de TVP y EP Contraindicaciones Hipersensibilidad, hemorragia activa clínicamente significativa, lesión o enf. con riesgo significativo de hemorragia mayor como úlcera gastrointestinal activa o reciente, presencia de neoplasias malignas con alto riesgo de sangrado, traumatismo cerebral o espinal reciente, cirugía cerebral, espinal u oftálmica reciente, hemorragia intracraneal reciente, conocimiento o sospecha de varices esofágicas  WARFARINA Mecanismo de acción Impide la formación en el hígado de los factores activos de la coagulación II, VII, IX y X mediante la inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por la vitamina K. Posología En general: inicial, 2-5 mg/día; mantenimiento, 2-10 mg/día. Individualizar dosis según el INR. El INR a alcanzar está entre 2,0-3,5 según patología. Indicaciones Profilaxis y/o tratamiento de trombosis venosas y en el embolismo pulmonar. Profilaxis y/o tratamiento de complicaciones tromboembólicas asociadas con fibrilación auricular y/o sustitución de válvulas cardiacas. Después de un IAM, reduce el riesgo de muerte por infarto de miocardio recurrente así como por episodios tromboembólicos como ictus o embolización sistémica. Contraindicaciones Hipersensibilidad; embarazo; falta de cooperación del enfermo; diátesis hemorrágicas y/o discrasia hemática; lesiones orgánicas susceptibles de sangrar; intervenciones quirúrgicas recientes o previstas en el SNC, operaciones oftalmológicas e intervenciones traumatizantes que pongan al descubierto grandes superficies de tejidos; úlcera gastroduodenal o hemorragias manifiestas en los tractos gastrointestinal, urogenital o respiratorio, hemorragias cerebrovasculares, pericarditis, derrames pericardíacos, endocarditis lenta; HTA grave, lesiones graves de los parénquimas hepático y renal; actividad fibrinolítica aumentada TAPD  ASPIRINA Mecanismo de acción Analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis de prostaglandinas, lo que impide la estimulación de los receptores del dolor por bradiquinina y otras sustancias. Efecto antiagregante plaquetario irreversible. Posología En general: inicial, 2-5 mg/día; mantenimiento, 2-10 mg/día. Individualizar dosis según el INR. El INR a alcanzar está entre 2,0-3,5 según patología. Indicaciones Profilaxis y/o tratamiento de trombosis venosas y en el embolismo pulmonar. Profilaxis y/o tratamiento de complicaciones tromboembólicas asociadas con fibrilación auricular y/o sustitución de válvulas cardiacas. Después de un IAM, reduce el riesgo de muerte por infarto de miocardio recurrente así como por episodios tromboembólicos como ictus o embolización sistémica. Contraindicaciones Hipersensibilidad; embarazo; falta de cooperación del enfermo; diátesis hemorrágicas y/o discrasia hemática; lesiones orgánicas susceptibles de sangrar; intervenciones quirúrgicas recientes o previstas en el SNC, operaciones oftalmológicas e intervenciones traumatizantes que pongan al descubierto grandes superficies de tejidos; úlcera gastroduodenal o hemorragias manifiestas en los tractos gastrointestinal, urogenital o respiratorio, hemorragias cerebrovasculares, pericarditis, derrames pericardíacos, endocarditis lenta; HTA grave, lesiones graves de los parénquimas hepático y renal; actividad fibrinolítica aumentada  CLOPIDOGREL Mecanismo de acción Profármaco que inhibe la agregación plaquetaria inhibiendo la unión del ADP a su receptor plaquetario y la activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada por ADP. Posología El tratamiento con 75 mg diarios está indicado para la prevención de eventos aterotrombóticos en pacientes que han sufrido recientemente un infarto de miocardio (desde pocos días antes hasta un máximo de 35 días), un infarto cerebral (entre 7 días y 6 meses) o que padecen enfermedad arterial periférica establecida. Indicaciones Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (angina inestable o infarto de miocardio sin onda Q), IAM con elevación del segmento ST, prevención de acontecimientos aterotromboticos y tromboembolicos, incluyendo EVC en adultos con fibrilacion auricular Contraindicaciones Hipersensibilidad; I.H. grave; hemorragia patológica activa (p. ej., úlcera péptica o hemorragia intracraneal)  DIPIRIDAMOL Mecanismo de acción Inhibe la agregación plaquetaria aumentando los niveles de AMPc plaquetario. Posología Indicaciones Prevención del tromboembolismo, en combinación con Oral. Ads.: 300-400 mg/día, en varias anticoagulantes orales, en pacientes con implantes de tomas; máx. 600 mg/día. válvulas cardíacas mecánicas. Contraindicaciones Hipersensibilidad  PRASUGREL Mecanismo de acción Es un inhibidor de la agregación y la activación plaquetaria a través de la unión irreversible de su metabolito activo a la clase P2Y12 de los receptores ADP de las plaquetas. Debido a que las plaquetas participan en la iniciación y/o evolución de complicaciones trombóticas de la enfermedad ateroesclerotica, la inhibición de la función plaquetaria puede producir una reducción de la tasa de eventos cardiovasculares tales como la muerte, infarto de miocardio o ictus. Posología Oral. Adultos: iniciar con dosis única de carga, 60 mg; seguir con 10 mg una vez al día + AAS (75 mg/día- 325 mg/día). En pacientes con síndrome coronario agudo tratado mediante una intervención coronaria percutánea, recomendable un tratamiento de hasta 12 meses. Adultos ≥ 75 años: no recomendado su uso; en caso necesario, iniciar con dosis de carga, 60 mg; continuar con 5 mg/día (faltan datos de seguridad). Adultos con p.c. < 60 kg: dosis única de carga, 60 mg; seguir con 5 mg/día Indicaciones Administrado concomitantemente con AAS, está indicado para la prevención de eventos aterotrombóticos en pacientes adultos con síndrome coronario agudo (p. ej. angina inestable, infarto de miocardio con/sin elevación del segmento ST sometidos a intervención coronaria percutánea (ICP) primaria o aplazada. Contraindicaciones Hipersensibilidad; hemorragia patológica activa; historia de ictus o AIT; I.H. grave.  TICAGRELOR Mecanismo de acción Antagonista oral, de acción directa, selectivo y de unión reversible de los receptores P2Y12 , que previene la activación y agregación de las plaquetas dependiente de P2Y12 mediada por el ADP. Posología Oral, adultos: síndromes coronarios agudos: iniciar con dosis única de carga: 180 mg, continuar con 90 mg 2 veces/día + AAS (75-150 mg/día), 12 meses. Antecedentes de infarto de miocardio: 60 mg 2 veces/día. Indicaciones Coadministrado con AAS, para la prevención de acontecimientos aterotrombóticos en ads. con síndromes coronarios agudos (SCA) o antecedentes de infarto de miocardio (IM) y alto riesgo de desarrollar un acontecimiento aterotrombótico. Contraindicaciones Hipersensibilidad; hemorragia patológica activa; antecedentes de hemorragia intracraneal; I.H. grave; tratamiento concomitante con inhibidores potentes de CYP3A4 (ketoconazol, claritromicina, nefazodona, ritonavir y atazanavir). ECAS  BENAZEPRIL Mecanismo de acción Inhibe la ECA reduciendo la conversión de angiotensina I en angiotensina II. Posologia e indicaciones Oral. Ads.: - HTA: 10 mg/día, puede incrementarse a 20 mg/día; máx.: 40 mg/día dividida en 1 ó 2 tomas. En caso de tto. previo con diurético, interrumpir éste como mín. 2-3 días, si no es posible, reducir dosis inicial de benazepril a 5 mg/día. I.R. (Clcr 12 años: inicial: 5 mg/día, incrementar cada 3 días en 5-10 mg, usual: 5-40 mg/día, máx.: 100 mg/día. Niños < 12 años: inicial: 0,2 mg/kg/día incrementar en incrementos de 0,1 a 0,2 mg/kg/día a intervalos de al menos 3 días. Rango de dosis eficaz: 0,25 a 1,0 mg/kg/día. Dosis máx.: 50 mg/día. El tto. de niños con minoxidil solo debe iniciarse en el hospital y bajo la estrecha supervisión de un especialista. I.R.: pueden requerir dosis más bajas. I.H.: considerar la conveniencia de ajustar la dosis, comenzando el tto. con una dosis reducida una vez al día y aumentándola gradualmente hasta alcanzar la dosis eficaz más baja necesaria para obtener el efecto terapéutico deseado. Indicaciones Tto. de la HTA grave, sintomática o asociada a lesiones en órganos periféricos, que no responde al tto. habitual con un diurético en combinación con un segundo antihipertensivo. Contraindicaciones Hipersensibilidad a minoxidil, feocromocitoma.  HIDRALAZINA Mecanismo de acción Vasodilatador periférico de acción directa que actúa principalmente sobre las arterias causando una relajación directa del músculo liso arteriolar. La hidralazina es un vasodilatador de acción directa en las arteriolas sistémicas. Además altera el metabolismo del calcio, interfiriendo con los movimientos del mismo. Posología y Indicaciones Ads. - Oral: ICC : iniciar bajo una estricta supervisión médica. Monitorizaciónpara determinar a tiempo la hipotensión ortostática y la taquicardia que se suele producir al inicio del tto. Inicial: 12,5 mg /6-12 h. La dosis mantenimiento se ajusta en función a la respuesta. Dosis máx.: 225-300 mg/día. HTA: iniciar 12,5 mg/6-12 h durante los 2-4 primeros días, aumentando a 25 mg /6 h en la primera semana, y a 50 mg/6 h a continuación. Mantenimiento ajustar la dosis al nivel más bajo. Dosis máx.: 200 mg/día. I.R.:Con Clcr: 10-50 ml/min, intervalo entre dosis de 8 h. Con Clcr< 10 ml/min, intervalo entre dosis de 8-16 h en acetiladores rápidos y cada 12-24 h en acetiladores lentos. I.H.: reducir la dosis y/o administrarla a intervalos más prolongados. - IM, IV: HTA severa, cuando no sea posible vía oral o se precise urgentemente reducirla; ads.: 10-40 mg IM, IV lenta o perfus. intermitente, repetir si es necesario. Preeclampsia y eclampsia, ads.: IV iniciar con 5 mg seguidos con 5-10 mg cada 20-30 min. Niños: 1,7-3,5 mg/kg/día o 50-100 mg/m 2 /día en 4-6 dosis. B l o q u e o s A V  BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO En el bloqueo AV de primer grado se produce un retraso en paso del estímulo por el nodo AV o el sistema His-Purkinje, retrasando la aparición del complejo QRS Características ECG La alteración característica en el electrocardiograma es la prolongación del intervalo PR (mayor de 0.20 s), con QRS estrecho de no existir otra alteración. Además, en el bloqueo auriculoventricular de primer grado no existe interrupción de la conducción AV, por lo que toda onda P es seguida de un complejo QRS, a diferencia de los bloqueos AV de mayor grado.  BLOQUEO AV DE 2º GRADO TIPO I (MOBITZ I O WENCKEBACH) En el bloqueo AV de segundo grado se produce una interrupción discontinua del paso del estímulo de las aurículas a los ventrículos. Observándose en el electrocardiograma, ondas P no conducidas (no seguidas de QRS). Características ECG Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea. El intervalo R-R se acorta progresivamente hasta la onda P bloqueada. Complejo QRS de características normales, si no hay otra alteración. El intervalo R-R que contiene la P bloqueada es más corto que dos intervalos R-R previos.  BLOQUEO AV DE 2º GRADO, MOBITZ II El bloqueo AV de segundo grado, tipo II es menos frecuente que los previos y por lo general implica cardiopatía subyacente 3. Este tipo de bloqueo auriculoventricular se caracteriza por un bloqueo súbito de la conducción AV sin que exista alargamiento del intervalo PR previo. Características ECG Onda P bloqueada con intervalos PR previos y posteriores de similar duración. El intervalo R-R que incluye a la onda P bloqueada es igual que dos intervalos RR previos. Complejo QRS de características normales, si no hay otra alteración.  BLOQUEO AV DE 2º GRADO, MOBITZ II El bloqueo AV de segundo grado, tipo II es menos frecuente que los previos y por lo general implica cardiopatía subyacente 3. Este tipo de bloqueo auriculoventricular se caracteriza por un bloqueo súbito de la conducción AV sin que exista alargamiento del intervalo PR previo. Características ECG Onda P bloqueada con intervalos PR previos y posteriores de similar duración. El intervalo R-R que incluye a la onda P bloqueada es igual que dos intervalos RR previos. Complejo QRS de características normales, si no hay otra alteración.  BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE TERCER GRADO El bloqueo auriculoventricular completo se caracteriza por la interrupción completa de la conducción AV. Ningún estímulo generado por la aurícula pasa al ventrículo, por lo que las aurículas y los ventrículos se estimulan cada uno a su ritmo Características ECG Ondas P y complejos QRS que no guardan relación entre sí, siendo la frecuencia de la onda P mayor Localización de ondas P cercanas al QRS, inscritas en él o en la onda T. La morfología y la frecuencia de los complejos QRS dependen del origen del ritmo de escape. Si proviene del nodo AV, la frecuencia cardiaca será mayor y los QRS estrechos. Si provienen de las ramas distales del haz de His, habrá bradicardia marcada y QRS similares a bloqueo de rama.  f e r m e d a d d e l En n o d o s i n u s a l  ARRITMIA SINUSAL Aunque incluimos a la arritmia sinusal en esta sección, no es una alteración del nodo sinusal, pues es considerada un ritmo normal o una variación del ritmo sinusal. La arritmia sinusal suele ser un hallazgo frecuente en niños y jóvenes. Normalmente es asintomática y no se asocia a patología cardiaca. Características ECG Su principal característica en el EKG es una variación de la frecuencia cardiaca del nodo sinusal (o variación de los intervalos P-P) en relación con el ciclo respiratorio, aumentando durante la inspiración y disminuyendo durante la espiración.  PAUSA SINUSAL La pausa sinusal se incluye dentro de las enfermedades del nodo sinusal. Está ocasionada por la ausencia de generación del impulso eléctrico en el nodo sinusal. No existe consenso de cuando la pausa sinusal se considera patológica. Es frecuente encontrar en los electrocardiogramas de 24 horas (holter EKG) pausas sinusales mayores de 2 segundos sin síntomas asociados, sin que signifique enfermedad del nodo ainusal. Características ECG En el electrocardiograma, la principal característica de la pausa sinusal, es el alargamiento del intervalo entre dos ondas P, dando la impresión de que falta un QRS. A diferencia de los bloqueos sinoatriales, en la pausa sinusal los intervalos P-P previos son constantes y el intervalo P-P que incluye a la pausa es menor que el doble de los previos (la siguiente onda P aparece fuera del ciclo habitual). Arritmias  FLUTTER O ALETEO AURICULAR El flutter o aleteo auricular, es una arritmia causada por un circuito de macrorreentrada en las aurículas (más frecuente en aurícula derecha), que se auto-perpetúa de forma circular en el interior de la misma. Durante el flutter se produce una estimulación auricular con frecuencias muy elevadas, entre 240 y 350 lpm, pero, como en otras taquicardias supraventriculares, la frecuencia cardiaca (frecuencia ventricular) normalmente es menor porque el nodo auriculoventricularno suele tener la capacidad de conducir impulsos al ventrículo con frecuencias tan elevadas. Características ECG Podemos distinguir al flutter auricular en el electrocardiograma por ser una taquicardia rítmica con frecuencias cardiacas cercanas a valores divisores de 300 lpm, la más frecuente en pacientes sin tratamiento es a 150 lpm (conducción AV 2:1). No existen ondas P, observándose ondas auriculares en diente de sierra (llamadas ondas F, por el flutter) con frecuencias en torno a 300 lpm. El QRS es estrecho salvo que el paciente presente un bloqueo de rama o conducción aberrante.  FIBRILACIÓN AURICULAR La fibrilación auricular (FA), es la arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica, teniendo una prevalencia cercana al 2% de la población general. Consiste en la aparición de estímulos desorganizados a nivel auricular en torno a 350-600 lpm. Estas frecuencias tan elevadas generan pérdida de la contracción de las aurículas y éstasis de la sangre en ellas, favoreciendo la aparición de trombos, aumentando el riesgo de tromboembolismos. Características ECG El electrocardiograma de la fibrilación auricular se caracteriza por por presentar intervalos R-R completamente irregulares. Se le llega a denominar la arritmia por excelencia, pues los intervalos R-R son irregulares sin seguir ningún patrón. Además, al existir una estimulación auricular caótica no existen ondas P. Aunque se pueden observar ondas auriculares pequeñas con morfologías variable, denominadas ondas f (de fibrilación). La conducción a los ventrículos se realiza por el sistema de conducción normal, por lo que los QRS son estrechos, salvo otras alteraciones (bloqueo de rama, vía accesoria) o conducción aberrante (ver fenómeno de Ashman).  TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES Las taquicardias supraventriculares son un grupo de trastornos del ritmo cardiaco en las que, al menos es necesaria una estructura situada por encima del haz de His para el mantenimiento de la misma. Engloban una serie de alteraciones diferentes, siendo las más frecuentes la taquicardia intranodal y la taquicardia por vía accesoria. Incluimos también en este artículo la taquicardia auricular y la taquicardia sinusal inapropiada, arritmias más raras. Características ECG Las taquicardias supraventriculares se caracterizan en el EKG por ser taquicardias regulares con complejos QRS estrechos y frecuencia cardiaca elevada. Aunque son menos frecuentes, existen taquicardias supraventriculares con QRS ancho, como la taquicardia antidrómica por vía accesoria, cuando existe un bloqueo de rama o se produce conducción aberrante.  TAQUICARDIA POR REENTRADA DE LA UNIÓN AV O INTRANODAL La taquicardia intranodal es la más frecuente de las taquicardias supraventriculares paroxísticas en corazones sanos, pudiendo representar el 60% de las mismas. Se suele observar sobre todo en mujeres en la cuarta década de la vida. Está originada por la presencia de una doble vía de conducción en el nodo AV, una rápida y otra lenta, que ante la aparición de un extraestímulo auricular generan un mecanismo de reentrada que perpetúa la taquicardia. Características ECG Taquicardia regular de QRS estrecho con FC entre 120 y 250 lpm. Forma típica: ausencia de ondas P o imagen de falsas ondas r' en V1 o de falsas ondas S en las derivaciones inferiores (ondas P insertadas en el QRS). Forma atípica: ondas P negativas inmediatamente después del QRS (antes de la onda T) en las derivaciones inferiores.  TAQUICARDIA POR VÍA ACCESORIA Hasta un tercio de los pacientes diagnosticados de preexcitación en un electrocardiograma pueden presentar taquicardias supraventriculares asociadas a la vía accesoria. Dichas taquicardias se producen por un mecanismo de macroreentrada donde participan las aurículas, el sistema de conducción, los ventrículos y la vía accesoria. El estímulo eléctrico se conduce de forma continua por todas estas estructuras perpetuando la taquicardia.  TAQUICARDIA ORTODRÓMICA POR VÍA ACCESORIA El estímulo desciende a los ventrículos por el sistema de conducción (nodo AV, haz de His) y regresa a las aurículas por la vía accesoria. Como los ventrículos son estimulados por el sistema de conducción, el complejo QRS es estrecho. Características ECG Taquicardia de QRS estrecho con frecuencia cardiaca entre 200 y 300 lpm. Se pueden observar ondas P no sinusales posterior al complejo QRS.  TAQUICARDIA ANTIDRÓMICA POR VÍA ACCESORIA El estímulo desciende a los ventrículos por la vía accesoria y retorna a las aurículas por el sistema de conducción. Como la despolarización ventricular se realiza completamente por la vía accesoria, el QRS es ancho. Características ECG Taquicardia de QRS ancho con frecuencia cardiaca entre 200 y 300 lpm Sin un electrocardiograma previo en ritmo sinusal con preexitación, es difícil de diferenciar de una taquicardia ventricular.  TAQUICARDIA AURICULAR La taquicardia auricular es una taquicardia supraventricular poco frecuente. Como su nombre sugiere, se origina en el músculo auricular y no precisa del nodo auriculoventricular ni de los ventrículos para su mantenimiento. La frecuencia cardiaca en la taquicardia auricular dependerá de la capacidad de conducción del nodo auriculoventricular, pudiendo existir una conducción auriculoventricular 1:1, 2:1, 3:1, etc. Características ECG Ondas P bien definidas, con frecuencia que oscila entre 100 y 240 lpm. La onda P tiene morfología y eje eléctrico diferente a la onda P sinusal. Las ondas P suelen estar más cerca del QRS siguiente que del previo (intervalo PR menor que RP). QRS estrecho, a no ser que haya bloqueo de rama o aberrancia.  EXTRASÍSTOLES AURICULARES Las extrasístoles auriculares son impulsos eléctricos precoces generados en otra región de las aurículas distinta al nodo sinusal. Se caracterizan en el electrocardiograma por la aparición de ondas P aisladas, de morfología y eje eléctrico diferente a las del ritmo sinusal. Características ECG El intervalo PR en las extrasístoles auriculares puede ser normal o estar acortado. En algunos electrocardiogramas es difícil identificar la onda de la extrasístole auricular, pues puede estar incluida dentro de la onda T o del complejo QRS precedente.  TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA La taquicardia sinusal inapropiada es una taquicardia supraventricular infrecuente, producida por un aumento de frecuencia cardiaca a nivel del nodo sinusal en reposo o con esfuerzos ligeros. Características ECG Las características del electrocardiograma de la taquicardia sinusal inapropiada son las de la taquicardia sinusal. Es más frecuente en mujeres jóvenes y suele ser muy sintomática. Su diagnóstico se realiza tras descartar otras taquicardias supraventriculares así como otras causas de taquicardia sinusal.  o s d e r a m a Bloque  BLOQUEOS COMPLETOS DE RAMA El bloqueo completo de rama se produce cuando hay una obstrucción total del impulso en la rama derecha o en la rama izquierda antes de subdividirse. Los bloqueos completos de rama se caracterizan en el electrocardiograma por presentar un ensanchamiento del complejo QRS (mayor de 0.12 s). Características ECG incrementa el tiempo de despolarización ventricular y por tanto un ensanchamiento del complejo QRS.  BLOQUEOS FASCICULARES IZQUIERDOS O HEMIBLOQUEOS Los bloqueos fasciculares izquierdos o hemibloqueos se producen cuando la interrupción de la conducción está en uno de los fascículos de la rama izquierda. En estos bloqueos no se produce un retraso en la duración de la despolarización ventricular, por lo que el complejo QRS es estrecho. Características ECG Desviación del eje a la izquierda entre -45º y -90º. Morfología de qR en la derivación aVL. Intervalo al pico de la onda R (R-peak time) en la derivación aVL de 45 ms o más. Duración del complejo QRS menor de 120 ms.  BLOQUEO DE RAMA DERECHA El bloqueo completo de rama derecha (BRD o BRDHH) se produce cuando la rama derecha no es capaz de conducir el estímulo eléctrico. Por lo que la despolarización de ambos ventrículos se realiza por la rama izquierda El estímulo eléctrico desciende por la rama izquierda despolarizando primero las regiones dependientes de esta rama (ventrículo izquierdo y los dos tercios izquierdos del septo) y de forma retardada las regiones de la rama derecha. Características ECG Duración del complejo QRS mayor o igual de 120 ms en adultos, mayor de 100 ms en niños de 4 a 16 años, y mayor de 90 ms en niños menores de 4 años de edad. Patrón de rsr', rsR' o rSR' en las derivaciones V1 o V2. Las ondas R' o r' suelen ser más anchas que las ondas R iniciales. En un número menor de pacientes se puede observar una morfología de onda R ancha y a menudo con muescas en las derivaciones V1 o V2. Onda S de mayor duración que la onda R o mayor de 40 ms en las derivaciones I y V6 en adultos. Deflexión intrinsecoide normal en las derivaciones V5 y V6, pero mayor de 50 ms en la derivación V1  BLOQUEO DE RAMA IZQUERDA Cuando el estímulo eléctrico proveniente del nodo AV no se conduce por la rama izquierda del haz de His, se produce un bloqueo completo de rama izquierda. Esta interrupción del impulso tiene que ocasionarse antes de la subdivisión de la rama izquierda, porque si solo afecta a uno de los fascículos estaremos ante un bloqueo fascicular izquierdo Características ECG Duración del complejo QRS mayor o igual a 120 ms en adultos. Onda R ancha con muescas o empastamientos en las derivaciones I, aVL, V5 y V6. Ausencia de ondas q pequeñas en las derivaciones I, V5 y V6. Deflexión intrinsecoide mayor de 60 ms en las derivaciones V5 y V6, pero normal en las derivaciones V1, V2 y V3 cuando se observa una onda r pequeña inicial en estas derivaciones. El segmento ST y la onda T frecuentemente son opuestos a la dirección del complejo QRS  BLOQUEO FASCICULAR POSTERIOR O HEMIBLOQUEO POSTERIOR La principal característica en el electrocardiograma de bloqueo fascicular posterior es una desviación del eje a la derecha (90º o más), sin ensanchamiento del QRS. El complejo QRS suele tener una morfología de rS en las derivaciones laterales y una morfología de qR en las derivaciones inferiores. Características ECG Eje cardiaco entre 90° y 180° en adultos. Morfología de rS en las derivaciones I y aVL. Morfología de qR en las derivaciones III y aVF. Duración del complejo QRS menor de 120 ms.  BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA El bloqueo de rama derecha incompleto está definido por una duración del complejo QRS entre 110 y 120 ms en adultos. Los otros criterios son similares a los del bloqueo completo de rama derecha Características ECG Duración del complejo QRS entre 110 y 120 ms en adultos, entre 90 y 100 ms en niños de 4 a 16 años, y entre 86 y 90 ms en niños menores de 4 años de edad. Patrón de rsr', rsR' o rSR' en las derivaciones V1 o V2. Las ondas R' o r' suelen ser más anchas que las ondas R iniciales  BLOQUEO FASCICULAR ANTERIOR O HEMIBLOQUEO ANTERIOR La principal característica en el electrocardiograma del bloqueo fascicular anterior es una desviación marcada del eje a la izquierda(-45º o más), sin ensanchamiento del QRS. Características ECG Desviación del eje a la izquierda entre -45º y -90º. Morfología de qR en la derivación aVL. Intervalo al pico de la onda R (R-peak time) en la derivación aVL de 45 ms o más. Duración del complejo QRS menor de 120 ms.  BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA IZQUERDA El bloqueo incompleto de rama izquierda implica un enlentecimiento de la conducción en la rama izquierda del haz de Hiss, lo que hace que el ventrículo izquierdo se active parcialmente desde la rama derecha 1 2. Se define por una duración del complejo QRS entre 110 y 119 ms en adultos, una deflexión intrinsecoide superior a 60 ms en las derivaciones V4, V5 y V6, y la ausencia de onda Q en las derivaciones I, V5 y V6 Características ECG Duración del complejo QRS entre 110 y 120 ms en adultos, entre 90 y 100 ms en niños de 4 a 16 años, y entre 86 y 90 ms en niños menores de 4 años. Presencia de un patrón de hipertrofia ventricular izquierda. Deflexión intrinsecoide superior a 60 ms en las derivaciones V4, V5 y V6. Ausencia de onda Q en las derivaciones I, V5 y V6. C a r d i o p a t í a s isquemicas  ISQUEMIA Isquemia miocardica Tras la oclusión de una arteria coronaria se produce un retraso en la repolarización de las células miocárdicas, provocando alteraciones en la onda T Isquemia subendocardica El retraso en la repolarización, al inicio de la isquemia en el subendocardio, provoca ondas T picudas, más altas de lo normal, acompañadas de un aumento del intervalo QTc. Esta imagen de ondas T picuda se observa al inicio de un infarto agudo con elevación del ST (IAMCEST). Pese a que el daño en el IAMCEST es por concepto transmural, la primera región en sufrir isquemia es el subendocardio y por tanto las ondas T picudas son el primer cambio del electrocardiograma en el IAMCEST Isquemia subepicardica o transmutar La isquemia subepicárdica (en la práctica es transmural) provoca un retraso en la repolarización de todo el miocardio de la región afectada, generando en el EKG una onda T aplanada o negativa 1. Estas alteraciones de la onda T se observan en el IAMCEST antes de que se desarrolle la onda Q.  NECROSIS La necrosis se produce por la persistencia en el tiempo de la isquemia miocárdica. Normalmente se observa en la evolución del infarto agudo con elevación del ST sin revascularización, ocasionando la muerte (necrosis) del tejido miocárdico. ECG características La región cardiaca con necrosis es eléctricamente inactiva, observándose en el electrocardiograma ondas Q patológicas o complejos QS en las derivaciones cercanas a ella. Cuando hablamos de onda Q y necrosis nos referimos a un daño sobre todo subepicárdico (transmural), pues normalmente los eventos isquémicos limitados al subendocardio no provocan onda Q (infarto no Q o SCASEST)  o n a r i o a g u d o Sx cor  SX CORONARIO AGUDO IAMCEST En el electrocardiograma encontramos elevación persistente del ST en más de una derivación contigua, de forma cóncava. Las derivaciones afectadas nos podrán orientar en la localización del infarto SCASEST Lo más frecuente es encontrar un descenso del segmento ST en varias derivaciones contiguas. También es frecuente observar ondas T negativas acompañando al descenso o sin él. Los cambios en el electrocardiograma suelen acompañar a los síntomas y podemos encontrar EKG normales una vez el paciente se encuentre asintomático. IAM  INFARTO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST El electrocardiograma durante un infarto agudo del miocardio presenta cambios progresivos según aumenta el tiempo de duración del Infarto. La principal alteración en los primeros momentos es el ascenso del segmento ST en al menos dos derivaciones contiguas. Ante un paciente con dolor torácico y elevación del segmento ST en derivaciones contiguas, se debe sospechar un IAMCEST ECG características Fase aguda del IAMCEST Ondas T hiperagudas: ondas T picudas, ancha y asimétricas. Primera alteración del electrocardiograma durante un IAMCEST, rara vez se registra. Elevación del segmento ST: la alteración más importante del infarto agudo, aparece a los pocos minutos y se observa en las derivaciones más cercanas al daño miocárdico. Fase evolutiva del IAMCEST Ondas Q patológicas: aparece entre las 6 y 9 horas de la oclusión, en las mismas derivaciones que la elevación del ST. Es un signo electrocardiográfico de necrosis miocárdica transmural (ver onda Q patológica). Inversión de las ondas T y normalización del segmento ST:Después de aparecer la onda Q, la onda T se aplana y posteriormente se invierte. El segmento ST comienza a descender y vuelve a la normalidad tras varios días, aunque en algunos pacientes pueden presentar una elevación residual. Pérdida de onda R: Se produce 12 horas después del infarto agudo. Ocurre en las mismas derivaciones que los eventos anteriores.