Capítulo 25.7 - Trastornos Hidroelectrolíticos: Acidosis Metabólica - PDF

CAPÍTULO 25: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS: ACIDOSIS METABÓLICA: - DX: pH bajo, [ ] reducida de HCO3- y disminución de la presión PCO2 por la compensación respiratoria. - Si hay una [ ] baja de HCO3- por sí sola no es DX de acidosis metabólica. - Esto puede ser por una compensac...

CAPÍTULO 25: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS: ACIDOSIS METABÓLICA: - DX: pH bajo, [ ] reducida de HCO3- y disminución de la presión PCO2 por la compensación respiratoria. - Si hay una [ ] baja de HCO3- por sí sola no es DX de acidosis metabólica. - Esto puede ser por una compensación renal de una alcalosis respiratoria crónica. - Acidosis metabólica hiperclorémica: pH bajo. - Alcalosis respiratoria crónica: pH alto. APROXIMACIÓN DE UN PCTE. CON [ ] SÉRICA BAJA DE HCO3-: - Luego de confirmar la acidosis metabólica se debe calcular la brecha aniónica sérica para el DX diferencial. - BRECHA ANIÓNICA: diferencia entre la [ ] plasmática del Na+ (catión principal) y los aniones medidos (Cl- + HCO3-). - BRECHA ANIÓNICA: (Na+) – (Cl-) – (HCO3-) - Valor normal: 12  2 mEq/l. - La albúmina es un anión no medido, por ende, la brecha aniónica normal cambia cuando hay hipoalbuminemia. - El número total de cationes tiene que ser igual al que de aniones. - Por ende, un descenso en la [ ] sérica de HCO3- debe compensarse con un aumento en la [ ] de otros aniones.  ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA/BRECHA ANIÓNICA NORMAL: - El anión que acompaña el exceso de H+ es Cl-. - La caída en la [ ] sérica de HCO3-, causa un aumento en la [ ] sérica de Cl-. ACIDOSIS METABÓLICA CON BRECHA ANIÓNICA ALTA: - El exceso de H+ es acompañado de un anión distinto del Cl-. - La caída de HCO3- se equilibra con un aumento de la [ ] del anión no medido. - La [ ] de Cl- no se modifica. -o- - Medir la excreción urinaria de NH4+: diferenciar entre causa extrarrenales y renales -> no es una prueba habitual. - Causas extrarrenales: aumento de la excreción neta de ácido y niveles urinarios de NH4+ son altos. - Causas renales: excreción neta de ácido y niveles urinarios de NH4+ son bajos. - BAU: saber cuántos ácidos están siendo excretados por el riñón. - Brecha aniónica urinaria (BAU): (Na+ + K+) – Cl- - BAU normal: 30 – 50. - Origen renal: disminución en la excreción urinaria de NH4+ -> BAU positivo. - Origen extrarrenal: aumento en la excreción urinaria de NH4+ -> BAU negativo. - Cuando se excretan otros iones no medidos la BAU puede ser engañosa. - Cetoacidosis diabética y alcohólica: aumento de la excreción urinaria de sales sódicas de cetoácidos. - Exposición al tolueno: excreción urinaria de hipurato sódico y benzoato sódico. - Las cetoacidosis y la exposición al tolueno pueden dar una BAU + por un aumento apropiado en la excreción urinaria de amonio. - El aumento de la excreción urinaria se pasa por alto cuando la NH4+ se excreta junto con un anión distinto al Cl-. - En estos casos se debe emplear el cálculo de la brecha osmolal de la orina. - Brecha osmolal urinaria: diferencia entre la osmolalidad urinaria medida y calculada. - BRECHA OSMOLAL URINARIA: (2 x [Na+ + K+]) + [nitrógeno ureico en mg/dl] / 2.8 + [glucosa en mg/dl] / 18. - Brecha osmolal urinaria normal: 10 – 100 mOsmol/kg. - Esto es porque las sales de NH4+ son el otro soluto urinario distinto importante que contribuye a la osmolalidad urinaria.  - Brecha osmolal urinaria: > 100 mOsmol/kg es el aumento de la excreción de sales de NH4+. - El pH urinario no es fiable para medir la acidosis de origen renal y extrarrenal. - Reducción máxima de pH urinario: reducción de NH4+ como amortiguador, pequeña cantidad de secreción distal de H+. - El pH urinario es ácido pero la cantidad de secreción de H+ es insuficiente para compensar la producción diaria de ácido. - Cuando la disponibilidad de NH4+ no es limitante, la secreción distal de H+ es cuantiosa y la orina se mantiene alcalina por los efectos amortiguadores del NH4+. ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA O CON BRECHA ANIÓNICA NORMAL: - Es de origen renal o extrarrenal. - Origen renal: se da por anomalías en el transporte tubular de H+. - Origen extrarrenal: se da por pérdidas digestivas de HCO3-. - Otras causas: pérdida externa de secreciones biliares y pancreáticas y procedimientos de derivación ureteral. APROXIMACIÓN A LA ACIDOSIS METABÓLICA DE ORIGEN RENAL⭐️: ORIGEN RENAL ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL (TIPO II):  - Pcte. con acidosis de brecha aniónica normal, hipopotasemia y con un pH < 5.5. - En desequilibrio la [ ] sérica de HCO3- esta entre 16 y 18 mmol/l. - La ATR proximal se acompaña del Síndrome de Fanconi, que es la disfunción generalizada del túbulo proximal. - Brecha aniónica urinaria: positiva. - Se puede desarrollar osteomalacia por la hipofosfatemia crónica y/o la deficiencia de la forma activa de la vitamina D. - Osteopenia por la desmineralización ósea por la acidosis. TRATAMIENTO: - No se corrige la acidosis ni con grandes cantidades de HCO3- porque la base exógena se excreta rápidamente y acelera las pérdidas renales de K+. - Se debe usar un diurético tiacídico que induzca la suficiente depleción de volumen para reducir la FG y la carga de HCO3-. - Diuréticos ahorradores de potasio: limitan la pérdida renal de K+. - Después de iniciar con el tto. se debe tener una monitorización estrecha para prevenir trastornos electrolíticos graves. - Acetazolamida y topiramato: causan acidosis metabólica por sus efectos inhibidores sobre la anhidrasa carbónica. ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL HIPOPOTASÉMICA (TIPO I): - Pctes. con acidosis hiperclorémica con brecha aniónica normal, hipopotasemia e incapacidad para reducir al máximo el pH urinario. - pH urinario > 5.5 en acidosis sistémica = ATR distal. - Brecha aniónica urinaria: positiva. - Acidosis sistémica es más grave. - Tiene [ ] séricas de HCO3- de 10 mmol/l. - Hipopotasemia intensa. - Produce debilidad musculoesquelética y síntomas de diabetes insípida nefrógena. - Pctes. presentan nefrolitiasis y nefrocalcinosis. - Calcificación renal: es por el aumento de la excreción urinaria de Ca2+ secundario a la disolución mineral ósea por acidosis + pH urinario crónicamente alcalino + baja excreción urinaria de citrato. TRATAMIENTO: - Administración de base en cantidad equivalente a la producción diaria de ácido.  - En déficit grave de K+ que se corrija con HCO3- provoca una disminución en la [ ] extracelular de K+. - Causa hipopotasemia sintomática. - PRIMERO corregir el déficit de K+ antes de corregir la acidosis. - Hipopotasemia crónica o litiasis cálcica: citrato potásico. ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL HIPERPOTASÉMICA (TIPO IV): - Pctes. con acidosis metabólica hiperclorémica con brecha aniónica normal + hiperpotasemia (> 5 mEq/l). - Brecha aniónica urinaria: positiva -> baja o nula excreción urinaria de NH4+. - Trastorno por falta de actividad mineralocorticoide tienen un pH urinario < 5.5. - pH urinario < 5.5 refleja un defecto más grave en la disponibilidad de NH3 que en la secreción de H+. DAÑO ESTRUCTURAL DEL CONDUCTO COLECTOR: - pH urinario es alcalino. - Refleja la alteración de la secreción de H+ y la menor excreción urinaria de NH4+. - IR leve o moderada. TRATAMIENTO: - Objetivo principal: corregir hiperpotasemia. - La disminución del K+ sérico corrige simultáneamente la acidosis porque restaura la producción renal de NH4+. - Esto aumenta el suministro de tampón para la acidificación distal. ACIDOSIS TUBULAR RENAL DE LA INSUFICIENCIA RENAL: - En la IRC hay una acidosis metabólica hiperclorémica con brecha aniónica normal + normopotasemia con una FG < 30 ml/min. - Cuando hay una FG < 15 ml/min ahora es una acidosis metabólica con brecha aniónica. - Acidosis urémica: es la incapacidad progresiva de excretar fosfato, sulfato y sales de Na+. CORRECCIÓN DE ACIDOSIS METABÓLICA CON IRC: - Tto. con NaHCO3 de 0.5 – 1.5 mmol/kg/día. - Se debe iniciar cuando el nivel de HCO3- es menor de 22 mmol/l. - La acidosis metabólica se trata de forma enérgica.  - Sino se da osteopatía metabólica, aumenta el catabolismo y favorece el deterioro progresivo de la función renal. ACIDOSIS METABÓLICA DE ORIGEN EXTRARRENAL DIARREA: - Acidosis metabólica: producida por la pérdida de HCO3- con las secreciones intestinales distales al estómago -> diarrea. - Cuando hay una disminución de volumen el riñón aumenta la reabsorción de sal. - Acidosis metabólica hiperclorémica (aumenta el nivel de Cl- para compensar la pérdida de HCO3) con brecha aniónica normal = retención renal de NaCl + pérdida intestinal de NaHCO3. - Existe un aumento en la excreción urinaria de NH4+ para aumentar la excreción neta de ácido. - La hipopotasemia + pérdidas GI + pH sérico bajo estimulan la síntesis de NH3 en el túbulo proximal. - El NH3 al actuar como tampón urinario permite aumentar al máximo la secreción de H+ en la nefrona distal. - pH urinario > 6.0 por los estados diarreicos crónicos gracias al aumento de su capacidad amortiguadora. - Acidosis metabólica hiperclorémica hipopotasémica + pH urinario > 5.5 = tiene un estado diarreico o una ATR tipo I. - Para poder distinguir entre estos 2 se debe determinar la brecha aniónica urinaria. DIARREA: - pH urinario es alto por la gran cantidad de NH4+ en orina. - Brecha aniónica urinaria negativa. - Mayor parte del NH4+ se excreta en orina en forma de NH4Cl. ATR TIPO I: - pH urinario es alto por la incapacidad de secretar H+ en la nefro distal. - Excreción urinaria de NH3 es baja. - Brecha aniónica urinaria positiva. CONDUCTOS ILEALES: - La cirugía del uréter al intestino da lugar a una acidosis metabólica hiperclorémica con brecha aniónica normal.  - Esto se da porque el intestino reabsorbe NH4+ y Cl- de la orina y por el intercambio de Cl- por HCO3- por la activación del intercambiador de Cl- /HCO3- en la luz intestinal⭐️. FACTORES QUE DETERMINANTES⭐️: - Tiempo de contacto entre la orina y el intestino: + tiempo, + ácido. - Superficie intestinal total expuesta a la orina: + grande la parte del intestino en contacto con la orina, + cantidad de químicos que se reabsorbe en el cuerpo. ACIDOSIS METABÓLICA CON BRECHA ANIÓNICA ACIDOSIS LÁCTICA: - Es cuando se produce un desequilibrio entre la producción y utilización de ácido láctico. - La brecha iónica aumenta por la acumulación de un anión diferente al cloruro. - Aumento de producción: ejercicio intenso y convulsiones tonicoclónicas. TIPO A⭐️: - Se da en trastornos con hipoperfusión tisular o hipoxia aguda. - Ej: insuficiencia cardiorrespiratoria, anemia grave, hemorragias, hipotensión, sepsis e intoxicación por monóxido de carbono. TIPO B⭐️: - Diversos trastornos que desarrollan ácidos láctica, PERO en AUSENCIA de hipoperfusión o hipoxia. ACIDOSIS D -LÁCTICA⭐️: - Aparece en resecciones del intestino delgado o con una derivación yeyunoileal. - La mayoría de los carbohidratos se reabsorben en el intestino delgado. - Pero cuando una parte del intestino es removido los carbohidratos no se reabsorben, sino que llegan en gran cantidad al colon. - Esto causa sobrecrecimiento bacteriano en el colon, donde los carbohidratos se metabolizan a d – lactato y son absorbidos a la circulación sistémica. - La acumulación de d – lactato produce una acidosis metabólica con brecha aniónica donde el lactato sérico es normal. - Esto se da porque la prueba estándar es específica para l – lactato. - Síntomas: confusión, disartria y ataxia -> gran cantidad de carbohidratos. - TTO: dieta pobre en carbohidratos y antibióticos para disminuir el crecimiento bacteriano. CETOACIDOSIS DIABÉTICA: - Alteración metabólica. - Se da por la acumulación de ácido acetoacético y ácido B – hidroxibutírico por la deficiencia de insulina y un aumento relativo o absoluto de la [ ] de glucagón. - El grado de aumento de la brecha aniónica depende de: la rapidez, gravedad, duración de cetoacidosis y estado del volumen de LEC. - En las primeras etapas se observa: acidosis con brecha normal hiperclorémica. - Tabletas de nitroprusiato o tiras reactivas: confirmación de presencia de cetoácidos. - Estas pruebas solo detectan la presencia de acetona y acetoacetato y no con B – hidroxibutirato causando error al evaluar la gravedad. - Existen deficiencias de K+, Mg2+ y fosfato. - TTO: insulina y líquidos IV para corregir la depleción de volumen y añadir los electrólitos a las soluciones. CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA⭐️: - Se da en pctes. con antecedentes de abuso crónico de etanol, disminución de la ingesta de alimentos, náuseas y vómitos. - La abstinencia de alcohol, depleción de volumen e inanición (falta de comida) aumenta los niveles de catecolaminas circulantes resultando en una movilización periférica de ácidos grasos mucho mayor a diferencia de la inanición sola. - El metabolismo de alcohol aumenta el cociente NADH/NAD+, aumentando la proporción de B – hidroxibutirato. - TTO: administración de glucosa por la estimulación de la liberación de insulina hace que haya menos movilización de ácidos grasos en el tejido adiposo y menos producción hepática de cetoácidos. INTOXICACIONES POR ETILENGLICOL Y METANOL: - Característica: acidosis metabólica con brecha aniónica muy elevada. - Se observa una brecha osmolar – pista importante para el DX. - La acidosis láctica es una manifestación de los dos. ETILENGLICOL: - Metabolismo: la alcohol deshidrogenasa genera varios ácidos: ácidos glicólico, oxálico y fórmico. - Es un componente de anticongelantes y disolventes. - Se ingiere por accidente o intento de suicidio.  - Efectos iniciales neurológicos: empiezan con embriaguez y progresan a convulsiones y coma. - Si no existe tto. aparecen síntomas cardiopulmonares: taquipnea, edema pulmonar no cardiógeno y fracaso cardiovascular. - 24 – 48h después de la ingestión aparece dolor en el costado y LRA + cristales de oxalato cálcico en la orina. METANOL: - Metabolismo: por la alcohol deshidrogenasa que da lugar al formaldehído y se convierte en ácido fórmico. - Presente en: laca, barniz y soluciones descongelantes. - Se ingiere por accidente o intento de suicidio. - Se asocia a una embriaguez aguda seguida de un período asintomático que dura de 24 – 36h. - Luego de ese tiempo aparece: dolor abdominal secundario a pancreatitis, convulsiones, ceguera y coma. - Ceguera: es por la toxicidad directa del ácido fórmico sobre la retina. - Síndrome similar al de Parkinson: hemorragias en la sustancia blanca y putamen. TRATAMIENTO: - Reducir la metabolización del compuesto causante. - Acelerar la eliminación del alcohol del organismo. - Fomepizol: inhibe la enzima alcohol deshidrogenasa y previene la formación de metabolitos tóxicos. INTOXICACIÓN POR SALICILATOS⭐️: - Lleva a un aumento de la producción de ácido láctico. - Acidosis metabólica con brecha aniónica: es por la acumulación de ácido láctico, ácido salicílico, cetoácidos y ácidos orgánicos. - El salicilato estimula directamente el centro respiratorio. - El aumento de la ventilación reduce la PCO2, desarrollando alcalosis respiratoria. - Niños desarrollan acidosis metabólica con brecha aniónica. - Adultos desarrollan alcalosis respiratoria. - TTO: corregir la acidemia sistémica y aumentar el pH urinario. - Aumento del pH sistémico + aumento de la fracción ionizada de ácido salicílico = menos acumulación de fármaco en el SNC. - pH urinario alcalino aumenta la excreción urinaria, donde la fracción ionizada del fármaco se reabsorbe mal en el túbulo.  - [ ] séricas > 80 mg/dl -> toxicidad clínica grave acelera la eliminación del fármaco mediante hemodiálisis. ACIDOSIS PIROGLUTÁMICA⭐️: - Tiene alteraciones en el estado mental: desde confusión hasta coma. - Son en pctes, que tienen enfermedades graves que reciben dosis terapéuticas de paracetamol. - Esta combinación hace que se reduzcan los niveles de glutatión por la metabolización del paracetamol y el estrés oxidativo de las enfermedades graves. - Glutatión: ayuda a proteger al cuerpo de la acumulación de el ácido piroglutámico. - DX: pctes. con acidosis metabólica con brecha aniónica no explicada e ingestión reciente de paracetamol.