Acidosis Metabólica: Preguntas Clave

Un pH bajo, una concentración reducida de bicarbonato (HCO3-) y una disminución de la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) debido a la compensación respiratoria.

Diferencia entre la concentración plasmática de sodio (Na+) y los aniones medidos (cloruro (Cl-) + bicarbonato (HCO3-)).

El anión que acompaña el exceso de H+ es el cloruro (Cl-). La caída en la concentración sérica de bicarbonato (HCO3-) causa un aumento en la concentración sérica de cloruro.

El exceso de H+ es acompañado por un anión distinto del cloruro (Cl-). La caída en la concentración de bicarbonato se equilibra con un aumento de la concentración del anión no medido. La concentración de cloruro no se modifica.

Medida de la excreción de ácido por el riñón, se calcula como (Na+ + K+) - Cl-.

Un aumento en la excreción urinaria de amonio (NH4+) - BAU negativo-

Una disminución en la excreción urinaria de amonio (NH4+) - BAU positivo-

Un aumento en la excreción urinaria de sales sódicas de cetoácidos.

Una diferencia entre la osmolalidad urinaria medida y calculada. Se utiliza para evaluar la excreción de amonio en la orina.

La brecha osmolal urinaria normal es de 10 a 100 mOsmol/kg. Una brecha osmolal urinaria mayor a 100 mOsmol/kg indica un aumento en la excreción de sales de amonio.

Se produce por anomalías en el transporte tubular de protones (H+).

Se produce por pérdidas digestivas de bicarbonato (HCO3-).

Es una enfermedad caracterizada por la disfunción generalizada del túbulo proximal, incluyendo la ATR proximal.

Un paciente con ATR proximal presenta un pH urinario menor a 5.5 y una concentración sérica de bicarbonato entre 16 y 18 mmol/l.

La ATR proximal puede provocar osteomalacia debido a la hipofosfatemia crónica o la deficiencia de vitamina D activa.

Trastorno renal que afecta la reabsorción de bicarbonato en los túbulos distales, lo que lleva a una acidosis metabólica hiperclorémica con brecha aniónica normal e hipopotasemia.

El uso de diuréticos tiacídicos para inducir la depleción de volumen, reduciendo la filtración glomerular y la carga de bicarbonato.

Se caracteriza por acidosis metabólica hiperclorémica con brecha aniónica normal e hiperpotasemia (> 5 mEq/l).

La falta de actividad mineralocorticoide provoca un pH urinario < 5.5 y baja/nula excreción de amonio.

Se enfoca en corregir la hiperpotasemia, ya que la acidosis es secundaria a la alteración en la concentración de potasio.

Se puede identificar por el pH urinario alcalino, reflejo de la disminución en la excreción de amonio y la falta de secreción de H+.

Cálculo renal que se forma por el aumento de la excreción de calcio en la orina, relacionado a la acidosis y la baja excreción de citrato.

Acumulación de calcio en el tejido renal, causada por la combinación de acidosis, pH urinario alcalino y baja excreción de citrato.

La disminución del potasio sérico (K+) corrige la acidosis metabólica al restaurar la producción renal de amonio (NH4+). Este aumento del amonio actúa como un tampón para la acidificación distal.

En la insuficiencia renal crónica (IRC), se presenta acidosis metabólica hiperclorémica con brecha aniónica normal y normopotasemia cuando la filtración glomerular (FG) es menor de 30 ml/min.

Cuando la FG baja a 15 ml/min o menos en la IRC, la acidosis metabólica pasa a tener una brecha aniónica.

En la IRC, el riñón pierde la capacidad para excretar fosfatos, sulfatos y sales de sodio, lo que lleva a la acumulación de ácidos y a una acidosis metabólica llamada acidosis urémica.

El tratamiento para la acidosis metabólica en la IRC consiste en la administración de bicarbonato de sodio (NaHCO3) a una dosis de 0.5-1.5 mmol/kg/día, iniciando el tratamiento cuando el nivel de bicarbonato sérico es menor de 22 mmol/l.

La diarrea provoca una acidosis metabólica hiperclorémica con brecha aniónica normal debido a la pérdida de bicarbonato (HCO3-) en las secreciones intestinales.

En la diarrea, el riñón excreta más amonio (NH4+) en la orina para compensar la pérdida de ácido. El pH urinario es alto debido a la gran cantidad de amonio.

La acidosis tubular renal tipo I (ATR tipo I) se caracteriza por un pH urinario alto debido a la incapacidad de secretar H+ en la nefrona distal. La excreción de amonio es baja y la brecha aniónica urinaria es positiva.

El aumento de la brecha aniónica depende de la rapidez, gravedad y duración de la cetoacidosis, así como del estado del volumen de líquido extracelular.

En las primeras etapas de la cetoacidosis diabética, se observa una acidosis con brecha aniónica normal debido a la hipercloremia.

Las pruebas de tiras reactivas o tabletas de nitroprusiato solo detectan acetona y acetoacetato, no el B-hidroxibutirato, lo que puede subestimar la gravedad de la cetoacidosis.

La cetoacidosis alcohólica se caracteriza por una acidosis metabólica con brecha aniónica, a menudo desencadenada por la abstinencia de alcohol, deshidratación e inanición.

La intoxicación por etilenglicol y metanol se caracteriza por una acidosis metabólica con brecha aniónica muy elevada. La brecha osmolal es una clave importante para el diagnóstico.

El etilenglicol se metaboliza a través de la alcohol deshidrogenasa, produciendo ácidos glicólico, oxálico y fórmico, lo que lleva a diversos síntomas incluyendo complicaciones neurológicas, cardiopulmonares y renales

El metanol se metaboliza a través de la alcohol deshidrogenasa, produciendo formaldehído y luego ácido fórmico, lo que lleva a acidosis metabólica con brecha aniónica.

Es una condición que se caracteriza por una embriaguez aguda seguida de un periodo asintomático de 24-36 horas, luego de lo cual se desarrollan síntomas como dolor abdominal (por pancreatitis), convulsiones, ceguera y coma. La ceguera se produce por la toxicidad directa del ácido fórmico sobre la retina. Se presenta un síndrome similar al de Parkinson con hemorragias en la sustancia blanca y el putamen.

El tratamiento se basa en reducir la metabolización del compuesto causante y acelerar la eliminación del alcohol del organismo. Se puede utilizar Fomepizol, un fármaco que inhibe la enzima alcohol deshidrogenasa, para prevenir la formación de metabolitos tóxicos.

Es un trastorno que tiene como consecuencia un aumento de la producción de ácido láctico. Conduce a una acidosis metabólica con brecha aniónica debido a la acumulación de ácido láctico, ácido salicílico, cetoácidos y ácidos orgánicos. El salicilato estimula el centro respiratorio, incrementando la ventilación y reduciendo la PCO2, lo que lleva a una alcalosis respiratoria.

En el caso de los niños, se desarrolla una acidosis metabólica con brecha aniónica, mientras que en los adultos se presenta alcalosis respiratoria. El tratamiento se dirige a corregir la acidemia sistémica y aumentar el pH urinario.

Es una condición que se caracteriza por alteraciones en el estado mental, que van desde confusión hasta coma. Se observa en pacientes con enfermedades graves que reciben dosis terapéuticas de paracetamol. El paracetamol reduce los niveles de glutatión y, en combinación con el estrés oxidativo de las enfermedades graves, propicia la acumulación de ácido piroglutámico. El glutatión es un elemento protector contra la acumulación de ácido piroglutámico.

Se caracteriza por acidosis metabólica con brecha aniónica no explicada e ingestión reciente de paracetamol.

Se asocia a niveles elevados de ácido piruvato en sangre.

El tratamiento se basa en la corrección de la hipoxia y la administración de bicarbonato. Si la causa es una sepsis, la administración de antibióticos es crucial.