Final TEHM VI PDF

Acidose Metabólica Causas de acidose metabólica por desequilíbrio aniônico alto Acidose láctica Definição Cetoacidose Definição gasométrica...

Acidose Metabólica Causas de acidose metabólica por desequilíbrio aniônico alto Acidose láctica Definição Cetoacidose Definição gasométrica Diabética ▪ pH < 7,35 Alcoólica ▪ HCO3 < 22 MEQ/L Toxinas Acidose metabólica grave ▪ Etilenoglicol ▪ HCO3 < 10 MEQ/L ▪ Metanol ▪ BE < - 10 MEQ/L ▪ Salicilatos Resulta no aumento ▪ Propilenoglicol ▪ Produção de ácido endógeno que supera a Insuficiência Renal Aguda e Crônica excreção renal. Tratamento ▪ Entrada de ácido exógeno. Se baseia na causa subjacente. ▪ Excesso de perda de bicarbonato. Acidose metabólica com aníon GAP aumentado. ▪ Diminuição da excreção de ácidos endógenos. ▪ O tratamento se baseia em frear a fonte de A compensação se alcança principalmente com o produção de ácido. incremento da ventilação por minuto para eliminar o CO2. ▪ A administração de HCO3 nesse caso se limita Classificação geralmente a circunstâncias muito concretas As causas da acidose metabólica geralmente se dividem que se detalham a continuação. na função da presença de hiper cloremia ou um hiato o Acidemia mais graves: pH 88 cm ▪ Homens > 102 cm Pressão arterial ▪ PAS ≥ 130 mmHg / PAD ≥ 85 mmHg ▪ Pessoas que não recebe tto anti-hipertensivo.  Fármacos de primeira linha Dislipidemia IECA Triglicerídeos Inibem a remodelação cardíaca e aumentam a sobrevida ▪ Meta: IAM, especialmente nos casos de disfunção sistólica do 500 mg/dL administrar fibra. ventrículo esquerdo. HDL colesterol A nível renal ▪ Meta: > 40 mg/dL. Reduzem a pressão intraglomerular e a filtração de ▪ Tratamento: Atividades físicas. proteína, provocando um efeito benéfico em nefropátas LDL colesterol crônicos com microalbuminúrica ou proteinúria. ▪ Meta: Depende do risco cardiovascular. Desvantagens ▪ Tratamento: Estatina. Pode precipitar a insuficiência renal aguda e Complicações aguda da DM hipercalcemia, principalmente quando administrados Se dividem em 2 grupos em pacientes hipovolêmicos. ▪ Crise hiperglicêmica: CAD, EHH. Contraindicações o As crises hiperglicêmicas são as Gestantes, pacientes com creatinina > 5mg/dL, estenose complicações mais graves por conta da bilateral da artéria renal ou estenose unilateral em um cetoacidose diabética e o estado único rim. hiperglicêmico hiperosmolar. Subtipos de hipertensão ▪ Hipoglicemia Hipertensão resistente: Pressão arterial não controlada o A hipoglicemia é a principal causa e com 3 drogas, incluindo diuréticos em doses otimizadas. coma em paciente diabéticos. Hipertensão arterial secundária. o Reversíveis quando mexidos de forma ▪ Idade < 30 anos ou > 55 anos. adequada. ▪ Hipertensão resistente. A CAD e a EHH são crises hipertensivas associadas a ▪ Lesão de órgão alvo desproporcional, glicosuria e diurese osmótica, acompanhado de perdad desproporcional. de eletrólitos como sódio, potássio, fosfato e magnésio. Se caracterizam pela desidratação mais acentuada e pela acidose metabólica com CAD aumentado. As infecções constituintes é o principal fator desencadeante. As medidas a se tomar são: Boa hidratação, insulinoterapia e reposição de potássio. Cetoacidose diabética Complicação aguda clássica da DM tipo I. Ausência completa ou quase completa de insulina. Catabolismo exagerado cujo resultado é os níveis bem Crise hipertensiva avançados de glicemia e produção exacerbada de corpos Aumento súbito e exagerado da PA, geralmente cetônicos. ≥180/120mmHg. É bem menos comum na DM tipo II, geralmente na fase Emergência hipertensiva de insulinopenia acompanhada de algum tipo de ▪ Lesão aguda de órgão alvo. estresse adrenérgico. ▪ Tratamento. Aumento da osmolaridade: Desidratação neuronal. o 1ra hora: PA menos a 20 a 25%. Desequilíbrio hidroeletrolítico: Glicosúria atua como o 2 – 6 horas> Chegar a valores de PA de diurético osmótico, poliúria, perda de volemia e 160/100 mmHg. eletrólitos. o Medicamentos: Nitropusiato, Acidose metabólica: Altas concentrações de cetoácidos nitroglicerina e betabloqueadores. no plasma produzem uma acidose metabólica com aníon Urgência hipertensiva GAP elevado ▪ Sem lesão de órgãos alvo. Fatores desencadeantes ▪ Tratamento Estados nos quais se cursa com estresse metabólico o 24 – 48 hs: PA 160/100 mmHg. agudo. o Medicações: Anti-hipertensivos por via Aumento de catecolaminas e cortisol. oral. Suspensão de insulinoterapia por um paciente com DM tipo I. Outros fatores: Distúrbios alimentares, drogas. Desequilíbrio hidroeletrolítico. Sinais e sintomas Manifestações clínicas Sintomas gastrointestinais: Dores abominais, náuseas e Síndrome hiperosmolar, diminuição do estado de vômitos. consciência até chega ao coma. Dispneia. Poliúria e logo oliguria. Alterações no estado de consciência. Ausência de sintomas gastrointestinais significativos e Poliúria, polidipsia, perda de peso e desidratação. de taquipneia. Alito cetônico. Diagnóstico Diagnóstico Hiperglicemia extrema: > 600 mg/L. Hiperglicemia: >250 nmg/dL. Hiperosmolaridade acentuada: Osmolaridade efetiva Acidose metabólica: pH < 7,30 e HCO3 320 mOsm/L. Cetose moderada: Cetonemia ou cetonuria de 3+ ou 4+. Ausência de acidose e cetose importante. Tratamento Tratamento Reposição volêmica. Reposição volêmica, insulinoterapia e reposição de ▪ Administrar 1 a 1,5 litros de solução fisiológica a potássio. 0.9% na 1ra hora, antes da insulina. ▪ Solução salina a 0,45% é a solução de eleição. ▪ Logo após a reposição volêmica, se deve corrigir ▪ Mesma estratégia terapêutica da CAD. os níveis de sódio. A complicação mais temida é o edema cerebral o Sódio normal ou elevado (>135 mEq/L – iatrogênico. solução salina a 0,45%). o Sódio baixo (< 135 mEq/L – NaCl 0,9%) ▪ Reposição deve iniciar com 250-500 ml/h e ajustar de acordo ao resultado da análise e estado clínico o paciente. Insulinoterapia. ▪ Administrar um bolo de insulina regular a 0,1 U/Kg, seguindo de imediato por 0,1 U/kg/h em infusão venosa contínua. Reposição de potássio. ▪ Se K > 5,2 mEq/L: Aguarda a próxima dosagem. ▪ Se K < 3,3 mEq/L deixa de administrar provisoriamente a insulina. ▪ Realizar a dosagem a cada 2 horas. Orientações práticas ▪ Cada ampola de KCl 10% contêm 1 gramo de KCl ou 14 mEq de K. ▪ O objetivo é manter o potássio entre 4-5 mEq/L. ▪ Antes de repor o potássio, deve verificar o perfil renal. Estado hiperglicêmico hiperosmolar Constitui a complicação metabólica aguda mais característica da DM tipo II. O que com pouco quantidade, a insulina secretada pelo paciente são suficientes para prevenir a cetoacidose. Sequência de eventos fisiopatológicos ▪ Glicemia elevada, diurese osmótica, desidratação, aumento da osmolaridade. ▪ Sede/polidipsia. ▪ Fator debilitante que dificulta a ingestão adequada de líquidos. ▪ Ingestão de líquidos prova a alteração sensorial e coma hiperosmolar. Consequências Hiperosmolaridade: Glicemia alta, com valores entre 600 e até 1000 mg/dL.