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STREPTOCOCCHI ________________________________________________________________________________ Cocchi Gram+ - catenelle; Capsulati (SOLO i + virulenti la hanno); Immobili e asporigeni; Aerobi e anaerobi (preferiti, serve tanta CO2) facoltativi; Catalasi negativi; Flora resid...

STREPTOCOCCHI ________________________________________________________________________________ Cocchi Gram+ - catenelle; Capsulati (SOLO i + virulenti la hanno); Immobili e asporigeni; Aerobi e anaerobi (preferiti, serve tanta CO2) facoltativi; Catalasi negativi; Flora residente - orofaringe, GI, vagina, cute e cavità orale (infezioni endogene: viridanti e S. Agalactiae). Proprietà sierologiche: antigeni Lancefield A-W (D= enterococchi). Proprietà emolitiche: alfa, beta e gamma (enterococchi). S. PYOGENES Agente eziologico della scarlattina (esotossine eritrogeniche e pirogeniche). β-emolitico, gruppo A; 30% pz impetigine è da S. Pyogenes - 70% da S. Aureus. 15% pz faringite è da S. Pyogenes. 1. PATOGENESI Infezione esogena: cute (4-25% adulti e 40-60% bambini portatori); orofaringe (3% adulti e 10% bambini). Proteine di adesione: Proteina M: pili e fimbrie (inibisce C3 del complemento anti fagocitosi) - IgM neutralizzanti anti-M protettivi x lo stesso ceppo e NON sono cross-reattivi (= reinfezioni di altri ceppi) - proteina M può essere internalizzata = recidive; Capsula; Proteine F e SBP: adesione alla fibronectina. Enzimi: C5a peptidasi: inibisce C5 - anti-nautrofili e fagociti. Streptolisine: S (β-emolisi) e O (ASO - precoci ma neutralizzati da colesterolo); Streptochinasi x degradare coaguli; Proetasi: degradano DNA x ridurre viscosità e promuovere diffusione (esotx SPE e eritrogeniche). 2. TRASMISSIONE Aerosol (faringite) e contatto diretto (cute). 3. SINTOMATOLOGIA Localizzata: faringite (scarlattina circumumorale), impetigine, erispela, otite e sinusite; Profonda: fascite necrotizzante; Sistemiche: endocardite, meningite, polmonite e sindrome shock tossico. Sequele: NON suppurative (non riguarda danno diretto dal patogeno con pus o SI), febbre reumatica, pancardite e glomerulonefertite. 1 di 5 4. DIAGNOSI e TRATTAMENTO ASO: anti-O; TAS: anti-steptolisine. anti-DNAasi: + utile, contro proteasi. Emocolture. PROFILASSI ANTIBIOTICA INUTILE x sequele o recidive. Sensibili ai β-lattamici - macrolidi in caso di allergia. S. AGALACTIAE β-emolitico, gruppo B; 5-40% delle donne lo ritrova nella flora vaginale e GI. Il fattore di patogenicità principale è la capsula x anti-fagocitosi - serve il complemento. Causa principale di infezioni neonati: Trasmissione intrapartum endogena (< 7gg): effetti sistemici gravi; Trasmissione esogena a esordio tardivo (dopo 3 sett): intacca anche donne non incinte e uomini. Tampone retto-uretrale in donna gravida alla 36-37 sett, se positiva (rischio x neonato e non x mamma) profilassi penicillina G o ampicillina 4gg prima di partorire (o vancomicina). Tampone auricolare o oro-faringeo nel neonato. Negli adulti è + raro! (Tratto urinario). S. PNEUMONIAE α-emolitico. 5-10% adulti e 40% bambini sono portatori sani nel tratto respiratorio. È un diplococco Gram+. 1. PATOGENESI Capsula: principale fattore di patogenicità - anticorpi neutralizzanti cross-reattivi (90 ceppi). Polisaccaride C + acido teicoico + pcr = precipitazione pcr x infiammazione. Colonizzazione naso-faringe, può estendersi nei polmoni, seni paranasali e cervello, ma è controllato da muco e cellule ciliate (MA: proteasi x IgA che si legano alla mucina x produrre muco e pneumolisine x lisi delle ciliate); Fosforilcorina + FAP = internalizzato il pneumococco x diffondersi ed escape SI. 2. TRASMISSIONE Le infezioni sono prevalentemente endogene, ma una piccola parte può essere esogena x aerosol. 3. SINTOMATOLOGIA Polmonite (replica negli alveoli!!), tipica nei lobi inferiori. Sinusite e otite media; Meningite: arriva al SNC x batteremia (diff. ematogena) oppure dai seni (diff. contigua). 2 di 5 4. DIAGNOSI e TRATTAMENTO Vaccino polivalente anti-capsulare con capsula purificata: - Vaccino polisaccaridico: PPSV (PPSV23) - stimolano direttamente i linfociti B maturi (T- indipendenti) e quindi poco efficaci nei bambini; - Vaccino coniugato: PCV (PCV13, 15 e 20) - coniugazione di proteine e polisaccridi x stimolare le T helper. NB: PVC13 è obbligatorio fino ai 18 anni. SEMPRE EMOCOLTURA (batteremia al 90% con meningiti e al 30% con polmonite); Reazione di Quelling: anticorpi anti-capsulari. Ricerca Polisaccaride-C nelle urine. Vancomicina + Ceftriaxone. ENTEROCOCCHI NON sono streptococchi - Lancefield D; Gram+ cocchi in coppia - γ-emolitici. INFEZIONI NOSOCOMIALI - estremamente resistenti agli antibiotici. 3 di 5 STAFILOCOCCHI ________________________________________________________________________________ Cocchi Gram+ - grappolo; Capsula poco evidente; Immobili e asporigeni; Aerobi e anaerobi facoltativi. Catalasi positivi; Flora residente: cute e nasofaringe. S. AUREUS >20% residente nella flora - portatori sani in nasofaringe anteriore. Geni mecA e mecC = MRSA, resistenza intrinseca alla penicillina. Coagulasi positivo. 1. PATOGENESI Proteine di adesione: Il 90% delle resistenze è dato dalle proteine di superficie (MSCRAMM) rappresentando i principali fattori di patogenicità: - Proteina A: si lega alla Fc di IgG oppure alla fibronectina. Quorum sensing: all’aumentare degli autoinduttori (AIP) aumentano le molecole cellulari di segnale, si raggiunge una soglia che permette di attivare l’operone agr con la traduzione delle proteine di adesione (MSCRAMM). NB: alla soglia ci si arriva in funzione della densità batterica e della concentrazione delle molecole di segnale (che sono linearmente proporzionali) e NON dalla concentrazione batterica. - ApoB lega AIP sopprimendo indirettamente l’operone agr - agisce solo a densità batterica bassa x impedire invasione (= alta densità) post. colonizzazione. CITOTOSSINE: attività emolitica (non tutte!) Tossina alfa: associata alla α-emolisina - lisi eritrociti (muscolatura liscia endoteliale). Tossina beta: sfingomielinasi-C. Tossina gamma: emolisi. Tossina delta: emolisi. Leucidina di Panton-Valentin: NON attacca eritrociti, ma globuli bianchi possedendo un’attività necrotizzante leucotossica e non di emolisi (riscontrata in CA-MRSA) Superantigeni: generano una tempesta citochinica - macrofagi (IL-1β x febbre e TNFα x shock ipovolemico) e linfociti T. Sono: Tossine efoliative (ETA e ETB): sindrome della cute scottata (SSSS) - serine proteasi che degradano i desmosomi provocando esfoliazione - non associata a citolisi (NON troviamo il batterio nella cute) ma ad infiammazione e se presente necrosi è il ceppo Panton-Valentin. Abbiamo anticorpi neutralizzanti che risolvono. Enterotossine (30% S. Aureus la produce): NON basta scaldare il cibo x eliminarle - infiammazione provoca un cambiamento istologico nel digiuno che riguarda l’orsetto a spazzola, che provoca una infiltrazione leucocitaria con rilascio di granuli da parte dei mastociti che provoca il classico vomito stafilococcico. 4 di 5 Enterotossina A: malattie alimentari; Enterotossine B e C: correlate a TSST-1. Tossina dello shock tossico (TSST-1) (90% S. Aureus la produce): tempesta citochinica che provoca insufficienza multiorgano e shock ipovolemico. 2. TRASMISSIONE Infezione endogena; Infezione esogena: contatto stretto, superfici contaminate, cibo contaminato. 3. SINTOMATOLOGIA Infezioni localizzate: - Impetigine: 70% (il 30% data dal Pyogenes); - Follicolite: es è l’orzaiolo; - Foruncoli: diventano favi quando si uniscono - danno batteremia se raggiungono la sottocute. - Sinusite: si stabilisce nei seni paranasali. Infezioni generalizzate: - Endocardite: S. Aureus è uno dei pochi in grado di intaccare la valvola nativa - embolia settica; - Polmonite: può essere ematogena (batteremia), necrotizzante (data da Panton- Valentin) o aspirazione (risiede negli alveoli); - Osteomielite: nei giovani colpisce le metafisi delle ossa lunghe (vascolarizzate x crescita); negli adulti le vertebre (Ascesso di Brodie); - Infezione del tratto urogenitale: è localizzata se colpisce uretra e vescica; è generalizzata se colpisce il retto. Infezioni da tossine (ESOTOSSINE): - Intossicazione alimentare: causata dalle enterotossine e NON dallo stafilococco (quest’ultimo non resiste alle temperature alte al contrario delle tossine). Tossina preformata provoca enterite - NO antibiotico perchè può sfociare in enterocolite in quanto distrugge la flora e promuove la replicazione batterica. Sintomi in 4-6h e abbiamo anticorpi neutralizzanti parziali. - Sindrome della cute scottata (= malattia di Ritter): in 2 gg eritema e in 10 di risolve - anticorpi neutralizzanti protettivi; - Sindorme shock tossico: da localizzata (vagina o ferita) a generalizzata - porpora fulminante - SI antibiotico. 4. DIAGNOSI e TRATTAMENTO Emocoltura; SSSS: tampone nasofaringeo; TSST-1: tampone vaginale. Meticillina (purtroppo MRSA); Vancomicina (purtroppo VRSA). STAFILOCOCCHI COAGULASI-NEGATIVI: S Epidermidis (protesi e cateteri intravascolari); S. Saprophyticus (vie urinarie) e S. Lungdunesis (endocarditi). Sono opportunisti e non facoltativi (come S. Aureus) - coagulasi negativi. 5 di 5