Streptococcus, Neisseria e Micobatteri Lezione 2 PDF

STREPTOCOCCHI, NEISSERIE E MICOBATTERI Corso di laurea in Educatore Professionale A.A. 2024/2025 Prof.ssa De Francesco Maria Antonia  Genere Streptococcus Cocchi Gram+, disposti in catenelle o a coppie Anaerobi facoltativi Cresce in agar sangu...

STREPTOCOCCHI, NEISSERIE E MICOBATTERI Corso di laurea in Educatore Professionale A.A. 2024/2025 Prof.ssa De Francesco Maria Antonia  Genere Streptococcus Cocchi Gram+, disposti in catenelle o a coppie Anaerobi facoltativi Cresce in agar sangue (emolisi alfa, beta, gamma) Capsulati, immobili, asporigeni Catalasi negativi (gli stafilococchi sono catalasi+)  Streptococcus pneumoniae Gram + Elliptical shape Diplococcus or short chains Only strains with capsule are pathogenic. ~91 different types ~14 cause majority of disease in humans Part of normal flora of some people PNEUMOCOCCUS: TRANSMISSION AND COLONISATION N asopha r yng ea lc ar ri agem ay o c cu rinu pt o 60% ofh ea l thy pr e-s ch oo l c hi ldr ena ndu pto3 0% o fh ea l thyo l derc hi ldr ena nda du l ts N a sa lc av i ty A sympt oma t ic c ar ri er N as ophary nx:s i te o fc ol oni sat ion A er oso l I nha l ati on T r ach ea P ati entw it h p neumoc occa l d i sea s e D i sse mi nat ion PNEUMOCOCCUS: PATHOGENESIS  Fattori di virulenza dello Streptococcus pneumoniae Colonizzazione e migrazione Adesina proteica Si lega alle cellule epiteliali Proteasi delle IgA Elimina la rimozione delle IgA Pneumolisina Può distruggere le cellule epiteliali ciliate Distruzione del tessuto Acido teicoico Attiva la via alternativa del complemento Frammenti di peptidoglicano Attivano la via alternativa del complemento Pneumolisina Attiva la via classica del complemento Perossido di idrogeno Provoca danno Fosforilcolina Si lega al fattore attivante la fosfodiesterasi, permettendo ai batteri di entrare nella cellula ospite Sopravvivenza alla fagocitosi Capsula Antifagocitaria Pneumolisina Sopprime l’aumento del consumo di ossigeno da parte delle cellule fagocitarie  Complicazioni Batteriemia Meningite  Vaccini PPV23-vaccino polisaccaridico, introdotto negli anni ’80 -23 sierotipi -target: soggetti adulti e anziani -scarsa immunogenicità e no memoria immunologica nei bambini PCV7-vaccino pediatrico glicoconiugato (polisaccaridi legati a tossoide difterico modificato CRM197), introdotto nel 2000 -7 sierotipi (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F) PCV13-vaccino glicoconiugato, introdotto nel 2010 -13 sierotipi (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F, 1, 3, 5, 6A, 7F, 19A) Pneumococcal conjugate vaccines NEISSERIE  Neisseria meningitidis Commensale della mucosa nasofaringea ~ 10% portatori sani del germe a livello nasale Trasferito attraverso il contatto diretto o goccioline respiratorie Patogenesi Componenti della superficie esterna  Malattia clinica Forma subclinica – Meningococcemia transitoria, breve episodio simil-febbrile, si risolve spontaneamente Malattia conclamata – Sepsi meningea fulminante massiva e rapida proliferazione nel sangue Emocoltura positiva, di solito c’è coinvolgimento meningeo Rapido deterioramento clinico – Meningite < proliferazione batterica nel sangue Invasione batterica delle meningi, rapida proliferazione nel liquor edema cerebrale=> aumentata pressione intracranica, diminuita perfusione Le più comuni presentazioni cliniche della malattia meningococcica Meningococcemia Meningite – Rash – Febbre e mal di testa – Danno vascolare – Sintomi simil- – Coagulazione influenzali intravascolare – Rigidità nucale disseminata – Nausea – Compromissione multi- – Alterato stato mentale organo – Shock – La morte può avvenire entro 24 ore ~50% dei casi ~5% - 20% dei casi Purpura Severe Late-Stage Meningococcal Infection in a 15-Year-Old Boy A Peak of Meningococcal Disease Incidence Occurs in 15- to 19-Year- Olds 6 Male Femal 5 e 100,000 population Incidence Rate per 4 3 2 1 0 0-4 5-9 10-1415-1920-2425-2930-3435-3940-4445-4950-5455-5960-6465-6970-7475-7980-84 ≥ 85 Age (years)  Diagnosi di laboratorio Esame microscopico: colorazione di Gram Esame colturale: agar-sangue, agar cioccolato Identificazione: fermentazione di carboidrati  D Dal 2014 disponibile il vaccino contro il gruppo B  PROFILASSI La profilassi con antibiotico è indicata per i contatti ad alto rischio: Conviventi. Allievi ed insegnanti della stessa classe del paziente.  PROFILASSI Soggetti che hanno mangiato o dormito frequentemente nella stessa abitazione del paziente. Soggetti che siano stati esposti alle secrezioni orali del paziente. Scopo: prevenire altri casi.  Genere Mycobacterium Immobili Bacilli aerobi stretti Diametro di 0,2- 0,6 x 1-10 micron bacilli acido-alcol resistenti WEB PAGE FOR DR. KAISER'S MICROBIOLOGY COURSE (BIOL 230) THE COMMUNITY COLLEGE OF BALTIMORE COUNTY, CATONSVILLE CAMPUS. Copyright ｩ1995-2005 Gary E. Kaiser All Rights Reserved Updated: Feb. 27, 2006  Colorazione alcol-acido-resistente o Colorazione di Ziehl-Neelsen Colorazione alcol acido-resistente di un Colorazione alcol acido- escreato resistente di un tessuto Mycobacterium tuberculosis  Mycobacterium tuberculosis Parete cellulare ricca di lipidi Tempo di generazione di 12- 24 ore Colonie dopo 40 gg WEB PAGE FOR DR. KAISER'S MICROBIOLOGY COURSE (BIOL 230) THE COMMUNITY COLLEGE OF BALTIMORE COUNTY, CATONSVILLE CAMPUS. Copyright ｩ1995-2005 Gary E. Kaiser All Rights Reserved Updated: Feb. 27, 2006  Micobacterium tuberculosis Sono bastoncini sottili e ricurvi ed aerobi/anaerobi facoltativi La parete è il maggiore determinante di virulenza del batterio. I principali componenti lipidici della parete con caratteristiche patogene sono:  gli acidi micolici, sembrano difendere i batteri dall’attacco di proteine cationiche, lisozima e radicali ossidrilici presenti nei granuli fagocitici.  Il trealoso-6-6'-dimicolato o FATTORE CORDALE: li fa crescere uniti in corde serpentine; è tossico per le cellule dei mammiferi ed è un inibitore della migrazione dei PMN.  La cera-D nello strato lipidico esterno è il maggior componente del Complesso Adiuvante di Freund (CAF) Tubercolosi  Modalità di trasmissione  Il contagio è interumano e la malattia si trasmette per “ Via aerea” con la tosse, il parlare o gli starnuti  Il contagio per via cutanea o gastrointestinale è eccezionale  La sorgente di infezione è costituita da malati di TB polmonare “ aperta “ in grado di eliminare abbondanti quantitativi di bacilli  Trasmissione per via aerea La trasmissione per via aerea è influenzata da : ► Contagiosità del paziente ► Condizioni ambientali ► Durata della esposizione  Trasmissione per via aerea Forma polmonare Caratteristiche del Forma laringea paziente che Presenza di tosse aumentano la Presenza di cavitazione contagiosità all’Rx torace Esame diretto dell’escreato positivo Mancata protezione di bocca e naso in caso di tosse o starnuti Nessuna terapia o terapia non corretta Procedure che aumentano la tosse e l’aerosolizzazione ( broncoscopia )  Trasmissione per via aerea Caratteristiche Esposizione in luoghi dell’ambiente che piccoli e chiusi aumentano la possibilità di Ventilazione scarsa e trasmissione inadeguata Ricircolo di aria contenente i nuclei delle goccioline  Trasmissione per via aerea Caratteristiche della esposizione che possono aumentare la possibilità di Tempo di trasmissione esposizione ( tempo di inalazione dell’aria contenente i nuclei dei droplets )  Patogenesi Tubercolosi primaria Tubercolosi secondaria WEB PAGE FOR DR. KAISER'S MICROBIOLOGY COURSE (BIOL 230) THE COMMUNITY COLLEGE OF BALTIMORE COUNTY, CATONSVILLE CAMPUS. Copyright ｩ1995-2005 Gary E. Kaiser All Rights Reserved Updated: Feb. 27, 2006  TB Primaria Sintomatologia spesso assente Evoluzione più frequente verso TB latente i cui segni sono costituiti dalla positività della cutireazione e dagli eventuali esiti radiologici Nei bambini e negli immunodepressi si può avere una evoluzione precoce verso la necrosi con diffusione per via broncogena o ematogena  Patogenesi Lesioni Tubercolo essudative Insufficiente Favorevole contenimento controllo immunitario locale della infezione Bacilli in pochi altaocarica assenti Caratterizzato dalla presenza di necrosi cellule giganti caseosa e con da una palizzata scarse cellule di giganti cellule e epitelioidi linfociti e prevalenza e linfociti di monociti e granulociti  Tubercolosi secondaria I bacilli possono diffondere per via indiretta (attraverso i vasi linfatici, linfonodi del mediastino e attraverso il dotto toracico, la circolazione sanguigna o per via diretta raggiungendo, crescendo, un vaso sanguigno. Il bacillo tubercolare può dare lesioni secondarie in qualsiasi parte anatomica, ma principalmente sono coinvolti il sistema genitourinario, le ossa, le articolazioni, i linfonodi DIAGNOSI  Cut-off di positività per gruppi di rischio ≥ 5 mm ≥ 10 mm ≥ 15 mm - HIV positivi - immigrati di recente da - soggetti senza fattori - contatti recenti di TB aree ad alta prevalenza di rischio - rx compatibile con - tossicodipendenti ev TB - residenti e operatori di - trapiantati e ambienti a rischio immunosoppressi - silicosi, diabete mellito, IRC, leucemie, carcinomi…  VACCINAZIONE ANTITUBERCOLARE CON BCG  Il vaccino antitubercolare Il bacillo di Calmette-Guérin (BCG) fu ottenuto nel periodo 1908-1918 in Francia. E’ un ceppo di micobatterio tubercolare bovino a virulenza attenuata ma a potere antigenico conservato. Dal 1921 ad oggi sono state somministrate circa tre miliardi di dosi di BCG.  Il vaccino antitubercolar e E' tuttora l'unico vaccino antitubercolare disponibile. E’ ancora oggi il vaccino più utilizzato nel mondo.