APUNTES DE ENFERMERÍA CLÍNICA I 2024 PDF

ENFERMERÍA CLÍNICA I TEMA 1: CONCEPTO DE ENFERMERÍA CLÍNICA El cuidado de enfermera está dirigido a personas que: Han alcanzado la madurez física en su proceso de desarrollo. Presentan trastornos fisiopatológicos o alto riesgo de desarrollarlos. Requieren tratamiento médico y/o qui...

ENFERMERÍA CLÍNICA I TEMA 1: CONCEPTO DE ENFERMERÍA CLÍNICA El cuidado de enfermera está dirigido a personas que: Han alcanzado la madurez física en su proceso de desarrollo. Presentan trastornos fisiopatológicos o alto riesgo de desarrollarlos. Requieren tratamiento médico y/o quirúrgico. Atención médica à cuidados suministrados por la profesión médica. Atención en salud à cuidados suministrados por todos los profesionales de la salud. Incluye: ayudar a las personas a conservarse sanas y brindar cuidados a personas enfermas. La enfermera participa en: Promoción de la salud. Prevención de enfermedades. Educación para la salud en personas de riesgo. Cuidado de las personas enfermas. Requiere conocimientos de: Salud y enfermedad. Factores que influyen en la ocurrencia y en el curso de las enfermedades. Respuestas comunes a los trastornos de salud. Intervenciones de enfermería. Concepto de salud según la OMS: La salud es un estado completo de bienestar físico, mental y social, y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedades. 1 Salud y enfermedad: conceptos complejos y multidimensionales, con interpretaciones diferentes. Conforman un binomio inseparable denominado proceso salud-enfermedad. Enfermedad: puede definirse como una alteración del estado de salud à pérdida transitoria o permanente del bienestar físico, mental o social. 2  1. OBJETIVOS PROFESIONALES ENFERMERÍA MEDICINA - Determina las respuestas a los problemas de salud, los estados de bienestar y la necesidad - Determina la etiología de la enfermedad o la de ayuda. lesión. - Presta cuidado físico, atención emocional, - Presta tratamiento médico y cirugía. educación, guía y asesoramiento. - Intervenciones dirigidas a prevenir y a curar la - Intervenciones dirigidas a la prevención y a lesión o la enfermedad. ayudar al paciente a satisfacer sus propias necesidades. Objetivo de la enfermería: ayudar a las personas a alcanzar una salud óptima, el máximo grado de independencia. 2. PROMOCIÓN DE LA SALUD Actividades dirigidas a ayudar a que las personas conserven o logren un alto nivel de funcionamiento y sensación de bienestar. La actividad enfermera: Enseñar Asesorar Estilos de vida saludables Motivar 3. PREVENCIÓN DE LA SALUD Actividades dirigidas a proteger a las personas de amenazas contra la salud, potenciales o reales y sus consecuencias. Primaria: Medidas de protección contra la enfermedad y el trauma. Secundaria: Detección y tratamiento tempranos para disminuir la intensidad y complicaciones. Terciaria: previene discapacidades y promueve la rehabilitación. Conocer los riesgos no siempre resulta en modificación de comportamiento. 3 4. HOMEOSTASIS Mecanismos que mantienen constantes las condiciones del medio interno de un organismo, a pesar de grandes oscilaciones en el medio externo: Intercambio adecuado de O2 y CO2. Suministro adecuado de nutrientes. Balance normal de líquidos y electrolitos. 5. ENFERMEDAD Las enfermedades son condiciones patológicas específicas con signos y síntomas característicos. Involucran a órganos específicos o a todo el organismo y alteran el funcionamiento de parte o de todo el sistema corporal. Etapas de la enfermedad: Presintomática: no hay signos ni síntomas detectables. Clínica: presencia de signos y síntomas. Rehabilitadora: - Presencia de discapacidades residuales. - Adaptación a cambios de estilo de vida. - Prevención de nuevas discapacidades. 4 5.1. TERMINOLOGÍA EMPLEADA EN LAS ENFERMEDADES Duración: - Agudo: aparición súbita y corta duración. - Crónico: larga duración, aparición insidiosa o seguida a un trastorno agudo. Características: - Incidencia: número de casos nuevos de una enfermedad en una población determinada y en un periodo determinado. - Aparición: comienzo de una enfermedad. - Curso: patrón de desarrollo y resolución. - Duración: periodo durante el cual está presente la enfermedad. - Pronóstico: resultado esperado. Factores: - Epidemiología: estudio de la incidencia, distribución y factores determinantes de enfermedades y lesiones en poblaciones humanas. - Etiología: causas específicas de las enfermedades. - Fisiopatología: estudio del efecto que tiene la enfermedad (patología) sobre los órganos y los sistemas del organismo y el funcionamiento corporal total. Fenómenos: - Signos: cambios observables en la función corporal. - Síntomas: señales que el paciente refiere cuando percibe la enfermedad. - Síndrome: conjunto de signos y síntomas que indican función alterada. Resultados: - Resolución espontánea: curación que ocurre con muy poco o ningún tratamiento. - Intervención terapéutica: tratamiento dirigido hacia la curación o alivio de los síntomas y signos. Estadística: - Morbilidad: proporción de personas que enferman en un lugar durante un periodo de tiempo determinado en relación con la población total de ese lugar. - Mortalidad: los datos de mortalidad indican el número de defunciones por lugar, intervalo de tiempo y causa. Los datos de mortalidad de la OMS reflejan las defunciones recogidas en los sistemas nacionales de registro civil, con las causas básicas de defunción codificadas por las autoridades nacionales. 5 5.2. COMPORTAMIENTO DE LA ENFERMEDAD Emprender acciones para aliviar los síntomas. No hacer nada. Dudar. Razones por las que no se busca atención en salud: Negación de los síntomas. Los síntomas no son considerados importantes. Miedo a las consecuencias (dolor, cáncer...). Miedo a los profesionales o a las instituciones de atención en salud. No disponibilidad de medios de transporte. Dificultades económicas. Discapacidades que dificultan el traslado. 5.3. PAPEL DEL PACIENTE Exime de su papel y responsabilidades sociales. Relación dependiente. Jerarquía de necesidades de Maslow 6 5.4. PROBLEMAS DEL PACIENTE Síntomas percibidos como problemas. Necesidades básicas del paciente: o Fisiológicas: - Funciones de respiración. - Nutrición y excreción. - Conservación del contenido de agua en los tejidos. - Ajustes de la temperatura corporal. - Funcionamiento de los mecanismos protectores. - Reposo y sueño. - Evitar el dolor. o Seguridad física y psicológica: la enfermedad constituye una amenaza. o Pertenencia y afecto. o Autoestima y respeto a sí mismo: - Actitud dependiente. - Falta de confianza, capacidad y competencia. o De realización personal: - Necesidad de satisfacción personal. - Necesidad de conocer y comprender. - Necesidades estéticas. Función de la enfermería à ayudar a la persona a conseguir el mayor grado de independencia en la satisfacción de sus necesidades. 6. FIJACIÓN DE PRIORIDADES Problemas (CP o DdE) que amenacen la vida de la persona. Problemas que para la persona/familia sean prioritarios. Problemas que contribuyen o coadyuvan a la aparición o permanencia de otros problemas. Problemas que pueden abordarse conjuntamente por tener la misma causa. Problemas que tienen una solución sencilla (la resolución sirve de acicate para abordar otros más complejos o de larga duración). 7 7. NECESIDADES Persona: ser humano único y complejo con componentes biológicos, psicológicos, sociales y espirituales, con 14 necesidades básicas que debe satisfacer para mantener su integridad y promover su desarrollo y crecimiento. Necesidad básica: requisito indispensable para mantener la integridad de la vida. Factores que influyen en la satisfacción de las necesidades: Biofisiológicos. Psicológicos. Socioculturales. Modelo de V.Henderson Salud=Independencia 8 8. ATENCIÓN DE ENFERMERÍA RECOGIDA DE INFORMACIÓN VALORACIÓN PROBLEMAS DEL PACIENTE COMPLICACIONES DIAGNÓSTICOS DE POTENCIALES ENFERMERÍA PLANIFICACIÓN DE CUIDADOS 9 8.1. VALORACIÓN La valoración es la obtención deliberada y sistemática de información sobre un paciente para determinar estado funcional actual y previo y para conocer sus patrones de afrontamiento actuales. La valoración de enfermería comprende dos pasos: Obtención de la información de una fuente primaria (paciente) y de fuentes secundarias (familiares, amigos, profesionales de la salud y registros médicos). Interpretación y validación de los datos para garantizar que se dispone de una base de datos completa. 8.2. RECOGIDA DE DATOS Requisitos mínimos para su validez: Ordenada y sistematizada. Punto de vista integral. Continuada y permanente. Basada en técnicas humanas e instrumentales. Contemplar al individuo, familia y entorno. Constancia escrita. 8.2.1. OBTENCIÓN DE DATOS Información que se obtiene de un paciente: inicial, continua y final. 1. Tipos de datos: Visión personal del paciente de hechos y situaciones. Percepciones, sentimientos e ideas sobre sí mismo y su SUBJETIVOS estado de salud. Descripciones sobre dolor, náuseas, incomodidad, etc. Observables y/o medibles por la enfermera. OBJETIVOS Obtenidos a través de la observación. Obtenidos por el examen físico. Hechos que han ocurrido anteriormente. ANTECEDENTES Comprenden hospitalizaciones anteriores, patrones de vida antes del problema de salud. ACTUALES Hechos que ocurren en el presente. No varían. PERMANENTES Datos socioculturales, generalmente. VARIABLES Cambiantes durante el proceso 10  2. Fuentes de datos: Información proporcionada por el propio paciente. Información proporcionada por familia/amigos. DIRECTAS Información proporcionada por el equipo de salud. Observaciones que hace la enfermera. Consultas con otros miembros del equipo de salud. Historia y registros anteriores del paciente. INDIRECTAS Consultas con libros, revistas... Todo aquello que la enfermera consulta si necesita aumentar los conocimientos y/o informaciones 3. Métodos: Proporciona información para diagnosticar los problemas. FINES Mejora la relación enfermera/paciente. Permite al paciente participar en su cuidado. ENTREVISTA Comunicación TÉCNICAS Observación Actitudes de la enfermera y del paciente. F. CONDICIONANTES Ambiente donde se desarrolla. Metodología utilizada. MÉTODOS Características personales del paciente. DATOS QUE Capacidades ordinarias para el autocuidado. SE OBTIENEN Obstáculos para el autocuidado. Hábitos, costumbres.... CONCEPTO Utilización de los órganos de los sentidos. Efecto reactivo de la observación. F. CONDICIONANTES Efecto subjetivo del observador Directo MEDIOS Órganos de los sentidos Instrumental 4. Examen visual Inspección OBSERVACIÓN Palpación Observación a través del tacto TÉCNICAS Percusión Golpeteo suave en la superficie de la piel Auscultación Escuchar sonido de los órganos Características físicas y comportamientos específicos DATOS QUE Temperatura, humedad, pulso, PA... SE OBTIENEN Tamaños, forma, texturas, localización, límites de órganos... 11 8.2.2. VALORACIÓN BASADA EN TÉCNICAS INSTRUMENTALES Las manos DATOS Instrumentos u objetos simples OBJETIVOS Aparatos medidores Técnicas 8.2.3. VALORACIÓN BASADA EN TÉCNICAS HUMANAS Observación DATOS OBJETIVOS Comunicación O SUBJETIVOS Entrevista 8.2.4. INVESTIGACIÓN DE UN SÍNTOMA Localización: región del cuerpo. Local o radiado, superficial o profundo. Calidad: la analogía del paciente (p.ej. “como si me quemara”). Cantidad: frecuencia, volumen, tamaño, extensión, número. Cronología: hora de comienzo, duración, periodicidad y frecuencia, curso de los síntomas. Escenario: donde se encuentra y que está haciendo el paciente cuando se producen los síntomas, si los síntomas se relacionan con algo. Factores agravantes/ alivio: influencia de las actividades o emociones, intentos del paciente para aliviar (o tratar) los síntomas. Manifestaciones asociadas: otros síntomas. Significado de los síntomas para el paciente: manifestaciones del paciente sobre el efecto del síntoma. 8.2.5. LA ENTREVISTA PERMITE Obtener datos completos del comportamiento. Para ello: escuchar, observar, reflexionar. Conocer las posibles divergencias y desacuerdos entre los miembros de la familia. Imagen global de grupo. Comprender para poder prestar apoyo eficaz. Comprobar el grado de ansiedad y su relación con el hecho de la entrevista u otros factores. 12 8.2.6. LA OBSERVACIÓN DEBE SER Detallada y meticulosa à precisa. De transmisión exhaustiva y fiel. 8.2.7. LOS ERRORES MÁS FRECUENTES EN LA TRANSMISIÓN Desconocimiento del profesional sobre las manifestaciones que puede presentar el cliente debido a su problema de salud. Utilización de términos inadecuados. Observación incompleta, imprecisa, poco exacta. Observaciones poco objetivas. Transcurso de tiempo excesivo entre la observación y el registro en la historia, que favorece el olvido de datos observados. 8.2.8. PODEMOS DECIR QUE UNA ENTREVISTA.... 13 TEMA 2: PROCESO INFLAMATORIO Y CUIDADO DE HERIDAS 1. EL PROCESO INFLAMATORIO 1.1. ADAPTACIONES CELULARES La respuesta celular a diferentes estímulos o factores nocivos dependerá de: Características de la célula: tipo de célula (algunas son más vulnerables que otras), capacidad de adaptación y estado fisiológico. Características de estímulo: tipo o naturaleza del estímulo, duración y gravedad. Las células pueden adaptarse mediante cambios estructurales y funcionales. El daño estructural o funcional puede ser reversible (recuperación) o irreversible (incapacidad o muerte). 1.1.1. ADAPACIONES CON CAMBIOS EN EL TAMAÑO CELULAR 1.1.1.1. HIPERTROFIA Aumento del tamaño de las células y, por tanto, del tejido u órgano que forman. P.ej.: la hipertrofia del músculo esquelético, donde las células musculares aumentan de tamaño para adaptarse a una carga de trabajo mayor, como en personas que realizan ejercicio físico intenso. Ej.2.: la hipertrofia cardíaca en respuesta a una mayor demanda de bombeo debido a condiciones como la hipertensión. 1.1.1.2. ARTROFIA Disminución del tamaño de las células y, por lo tanto, del tejido u órgano que forman. Posibles causas: Procesos patológicos. Envejecimiento: sarcopenia, artrofia de los órganos sexuales y del corazón. Desuso: cuando un músculo no se usa durante mucho tiempo, como en personas inmovilizadas o con un estilo de vida sedentario. Pérdida de la función nerviosa: cuando un nervio que estimula un músculo se daña. Nutrición inadecuada: cuando una deficiencia de nutrientes afecta el crecimiento y mantenimiento celular. 14 1.1.2. ADAPTACIONES CON CAMBIOS EN EL NÚMERO Y TRANSFORMACIÓN 1.1.2.1. HIPERPLASIA Incremento en el número de células en un tejido u órgano, lo que provoca un aumento en su tamaño. Es reversible cuando se elimina el estímulo. Puede ser inducida por un estímulo hormonal. P.ej.: la hiperplasia endometrial durante el ciclo menstrual, inducida por la influencia del estrógeno; el endometrio se engrosa en preparación para una posible implantación de un óvulo fecundado. 1.1.2.2. METAPLASIA Transformación celular en el que un tipo de célula madura se convierte en otro tipo de célula madura diferente. Esta transformación suele ser una respuesta adaptativa del cuerpo para proteger el tejido afectado, ya que las nuevas células suelen ser más resistentes al estímulo que provocó el cambio. P.ej.: la metaplasia en los bronquios de los fumadores, donde las células epiteliales cilíndricas que recubren las vías respiratorias se transforman en células escamosas, más resistentes al daño causado por el humo del tabaco. Aunque esto ofrece cierta protección, también puede aumentar el riesgo de problemas respiratorios y cáncer. 1.1.3. ADAPTACIONES ASOCIADAS CON MALIGNIDAD 1.1.3.1. DISPLASIA Crecimiento celular anómalo que produce la aparición de células con diferencias en tamaño, forma o disposición en comparación con otras del mismo tejido. Supone la pérdida de control de ADN durante la diferenciación (mayor riesgo de conducir a malignidad). P.ej.: la displasia en las células epiteliales de los bronquios en fumadores o la displasia cervical 15 1.1.3.2. ANAPLASIA Pérdida de diferenciación celular en la que las células pierden sus características normales y adquieren un aspecto más inmaduro (regresión de las células a un estado menos diferenciado). La división de las células anaplásicas ya no está controlada por el ADN. No es reversible y su grado determina el riesgo de cáncer. P.ej.: el carcinoma de las células escamosas en los bronquios, donde las células tumorales presentan variabilidad en tamaño y forma, con núcleos desorganizados. 1.1.3.3. NEOPLASIA Crecimiento descontrolado de células que no responde a als necesidades normales del cuerpo. Estas células provienen de una única célula (origen monoclonal) y pueden ser benignas (no peligrosas) o malignas (cancerosas). Se clasifica según el tipo de tejido afectado. 1.2. LESIONES CELULARES Lesión celular: alteración que afecta al mantenimiento del equilibrio homeostático de la célula. Los agentes causales (exógenos o endógenos) pueden comprometer la integridad de la membrana celular, lo cual es esencial para el mantenimiento del equilibrio iónico, así como la capacidad de la célula para llevar a cabo funciones vitales como la transformación de energía, la síntesis de enzimas y proteínas, y su capacidad para crecer y reproducirse. Ante una lesión se desencadena una respuesta inflamatoria como mecanismo de defensa del organismo frente a las agresiones, promoviendo la reparación del daño, la eliminación de agentes nocivos y la restauración del equilibrio tisular. 16 1.2.1. POSIBLES CAUSAS 1.2.1.1. HIPOXIA Déficit de oxígeno. La hipoxia interfiere con la propiedad de la célula de transformar la energía. Posibles causas: Disminución del aporte de sangre a una región (isquemia por coágulos intravasculares). Reducción de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre (isquemia por coágulos intravasculares). Alteración de la ventilación-perfusión o enfermedad respiratoria que reduce la cantidad de oxígeno arterial disponible. Problema con el sistema enzimático celular que imposibilita el uso de oxígeno. 1.2.1.2. DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL Desequilibrio nutricional: déficit o exceso de nutrientes esenciales. El déficit (desnutrición) incluye deficiencias de proteínas, vitaminas u otros nutrientes y puede causar daño celular si hay escasez de glucosa o insuficiencia de oxígeno para convertir la glucosa en energía. El exceso (consumo de abundantes calorías) puede llevar a la obesidad, provocando una sobrecarga de lípidos en las células corporales y alterando su funcionamiento. 1.2.1.3. AGENTES FÍSICOS Temperatura: el aumento de la temperatura corporal, como en las quemaduras, eleva la actividad metabólica (coagulación de proteínas y destrucción enzimática). Las temperaturas extremadamente bajas causan vasoconstricción, reducen el flujo sanguíneo, y pueden llevar a la formación de coágulos y daño isquémico, así como a la formación de cristales por congelamiento, resultando en lesión celular. Radiación y descarga eléctrica: la radiación reduce la respuesta inflamatoria protectora de la célula, aumentando el riesgo de infecciones oportunistas. Las descargas eléctricas provocan quemaduras y pueden inducir arritmias. Traumatismos mecánicos: pueden causar heridas que alteran las células y tejidos corporales. P.ej.: abrasión, laceración, contusión, esguinces y fracturas óseas. 17 1.2.1.4. FACTORES PSICÓGENOS El estrés crónico y la ansiedad pueden contribuir a la lesión celular al alterar la función inmunitaria, comprometiendo la respuesta inmunológica, induciendo inflamación crónica y promoviendo la producción de radicales libres. 1.2.1.5. AGENTES QUÍMICOS Los metales pesados, como mercurio, arsénico y plomo, pueden causar lesiones químicas graves. Algunos fármacos también pueden provocar intoxicación química, especialmente en personas mayores con disminución de la tolerancia y polifarmacia. El alcohol etílico (etanol) se metaboliza en acetaldehído, que tiene un efecto tóxico directo en los hepatocitos, causando anomalías hepáticas y potencialmente conduciendo a cirrosis. 1.2.1.6. AGENTES INFECCIOSOS Incluyen virus, bacterias, rickettsias, micoplasmas, hongos, protozoarios y nematodos. La gravedad de una enfermedad infecciosa depende de la cantidad de microorganismos que ingresen al cuerpo, su virulencia y el estado de defensa del huésped (salud general, edad y respuesta inmunitaria). 1.2.1.7. ALTERACIÓN DE RESPUESTA INFLAMATORIA Hipoactividad: como en enfermedades por inmunodeficiencia, donde la capacidad de defensa contra infecciones es insuficiente. Hiperactividad: evidenciada en reacciones alérgicas, donde el sistema responde de manera exagerada a sustancias inofensivas. Enfermedades autoinmunitarias: en las que el sistema inmunitario ataca erróneamente los tejidos del propio organismo, provocando daño crónico. 1.2.1.8. ENFERMEDADES GENÉTICAS Afectan la estructura o función de las células debido a mutaciones en el ADN. Estas mutaciones pueden alterar la síntesis de proteínas esenciales, alterar procesos metabólicos o afectar el funcionamiento celular normal. P.ej.: fibrosis quística y síndrome de Down. 18 1.3. REPARACIÓN TISULAR Regeneración: el tejido dañado es reemplazado por células idénticas a las originales, restaurando completamente tanto la estructura como la función del tejido afectado. La capacidad de regeneración varía según el tipo de célula. Células lábiles: se regeneran continuamente a lo largo de la vida (las de la médula ósea, epiteliales de la piel, mucosas, cuello uterino y los tractos GI y genitourinario). Células estables: dejan de replicarse tras el crecimiento, pero pueden regenerarse en respuesta a una lesión (osteocitos y células parenquimatosas del riñón, hígado y páncreas). Células permanentes: no tienen capacidad de regeneración; cuando se destruyen, son reemplazadas por tejido cicatricial fibroso mediante el mecanismo de sustitución (las neuronas y las células del músculo estriado y cardíaco). Reparación (cicatrización): el tejido dañado es reemplazado por tejido cicatricial, que está compuesto principalmente de colágeno. Aunque el tejido cicatricial ayuda a cerrar la herida, no recupera las capacidades funcionales del tejido original. Tras la lesión tisular, y antes de alcanzar la cicatrización, se desarrollan tres fases clave: Inflamación Proliferación Maduración o remodelación 1.4. FASES PREVIAS A LA CICATRIZACIÓN 1.4.1. INFLAMACIÓN: RESPUESTA VASCULAR 1.4.1.1. CAMBIOS VASCULARES HEMOSTASIA: Aparece inmediatamente tras la lesión para evitar pérdida abundante de sangre. Se caracteriza por vasoconstricción, agregación plaquetaria y activación de a cascada de coagulación. 19 VASODILATACIÓN: Tras una breve vasoconstricción, los vasos sanguíneos se dilatan debido a la liberación de mediadores químicos como la histamina. Esto aumenta el flujo sanguíneo en la zona lesionada provocando congestión, que se manifiesta con calor y enrojecimiento (eritema o rubor). La congestión eleva la presión hidrostática en los capilares, y junto con el aumento de la permeabilidad de los vasos (por la acción de los mediadores químicos), permite que el líquido (exudado) salga de los capilares hacia los espacios intersticiales. Esto reduce el volumen de líquido dentro de los vasos y aumenta la viscosidad de la sangre. El exudado, rico en proteínas, provoca edema (acumulación de líquido en los tejidos), lo que eleva la presión hidrostática intersticial y aumenta la resistencia al flujo sanguíneo al comprimir los vasos desde el exterior. Esto contribuye a una disminución de la perfusión en la zona lesionada. 20 1.4.1.2. CAMBIOS CELULARES MARGINACIÓN: El flujo sanguíneo en los vasos disminuye debido a la salida de líquido hacia los tejidos, lo que aumenta la viscosidad de la sangre. Esta desaceleración provoca que los leucocitos, que normalmente circulan en el centro del flujo sanguíneo, se desplacen hacia las paredes de los vasos, moviéndose hacia la periferia. PAVIMENTACIÓN: Los leucocitos se adhieren al endotelio capilar, el revestimiento interno de los vasos sanguíneos. Durante la inflamación, las células endoteliales expresan moléculas de adhesión que facilitan la unión de los leucocitos a la pared del vaso. Esta adhesión es crucial para que los leucocitos abandonen el torrente sanguíneo y migren hacia el tejido inflamado. MIGRACIÓN: Los leucocitos se desplazan hacia el tejido inflamado, guiados por señales quimiotácticas. Este proceso ocurre tras la separación de las uniones intercelulares, inducida por la liberación de mediadores químicos y el aumento de la permeabilidad capilar, permitiendo que los leucocitos atraviesen los vasos sanguíneos y alcancen la zona lesionada. En esta fase, los neutrófilos se acumulan en el área afectada, comenzando su papel en la fagocitosis para eliminar patógenos y células dañadas durante las horas siguientes. FAGOCITOSIS: Proceso de deglución, destrucción y digestión de un agente extraño. Cumple una función crucial al eliminar partículas, bacterias, células dañadas y exudado, limpiando el área afectada mediante el desbridamiento (procedimiento que tiene como objetivo limpiar el área afectada y preparar la herida para la cicatrización, facilitando la regeneración y reparación de los tejidos). Fagocitos: Neutrófilos: primeros en llegar al sitio de la lesión, fagocitan de 5-20 bacterias antes de inactivarse y ser eliminados por los macrófagos. Macrófagos: más grandes y potentes, pueden fagocitar hasta 100 bacterias, además de otras partículas como eritrocitos, parásitos y tejido necrótico. 21 22 1.4.1.3. INDICADORES DE INFLAMACIÓN (AGUDA O CRÓNICA) El proceso inflamatorio se designa con el nombre del órgano afectado seguido del sufijo “-itis”. Leucocitosis: aumento de leucocitos en sangre, señal de infección o inflamación. Neutrofilia: elevación de neutrófilos, común en infecciones agudas e inflamaciones. Monocitosis: incremento de monocitos, asociado a trastornos inflamatorios crónicos. Velocidad de sedimentación globular (VSG) aumentada: indica inflamación aguda o crónica mediante una mayor precipitación de eritrocitos. Proteína C-reactiva (PCR) positiva: marcador clave de inflamación aguda, producida por el hígado y liberada en la sangre durante la respuesta inflamatoria. 23 1.4.2. INFLAMACIÓN: PROLIFERACIÓN Y MADURACIÓN Fase de Fase de proliferación: Fase de maduración: inflamación: reconstrucción Modificación tejido preparación herida estructuras y cicatricial hasta su forma para curación. fortalecimiento herida madura Fase de proliferación: alrededor del tercer día después de la lesión y dura 15-20 días. Se forman nuevos vasos (angiogénesis) y tejido de granulación. Los fibroblastos producen colágeno y fibronectina, creando una matriz provisional para la migración de nuevas células. Los queratinocitos restauran la epidermis, mejorando la barrera protectora de la piel y reduciendo el riesgo de infecciones. Los miofibroblastos ayudan a reducir el tamaño de la herida mediante contracción. Fase de maduración/remodelación: comienza cuando la matriz extracelular se está remodelando y puede durar de uno a dos años. Los fibroblastos reorganizan el colágeno para fortalecer el tejido cicatricial. La contracción de la herida continúa, y el tejido cicatricial se vuelve más resistente y funcional, mejorando su estructura y durabilidad. 1.4.3. TIPOS DE CICATRIZACIÓN Cicatrización de primera intención o directa: se aproximan los bordes de las heridas (P.ej.: con suturas, grapas o pegamentos en heridas con pequeña pérdida de tejido). El cierre debe realizarse en las primeras horas tras la aparición de la herida. Normalmente se realiza en heridas asépticas (limpias) o con mínima pérdida de sustancia, tras un corte limpio o una intervención quirúrgica. Cicatriz fina y cicatrización sin granulación. Cicatrización por segunda intención: cuando no es posible un cierre primario de la herida (mordeduras, lesiones por armas de fuego o úlceras por presión). La herida se cierra mediante la formación de tejido de granulación (desde el fondo hacia los bordes). Cicatrización más lenta, y deja una cicatriz extensa y menos elástica y puede tener un aspecto estético menos favorable. Para mejorar la cicatrización, se utilizan técnicas como el desbridamiento y el apósito de presión Vacuum-Assisted Clousure (VAC), que acelera el proceso al promover la formación 24  de tejido de granulación, reducir el edema, drenar el exceso de exudado y minimizar la carga bacteriana. Cicatrización por tercera intención: en el caso de heridas contaminadas donde no se puede realizar un cierre primario inmediato. Primero, se deja la herida abierta para controlar la infección y permitir la formación de tejido de granulación durante 4-7 días. Luego, se sutura una vez que la herida está limpia. También se aplica a heridas que se abren después de un cierre primario, conocido como dehiscencia, requiriendo una sutura posterior. El resultado estético suele ser menos favorable, con una cicatriz más ancha. 1.4.4. FACTORES QUE AFECTAN A LA CICATRIZACIÓN 1.4.4.1. LOCALES O INTRÍNSECOS Localización de la herida: hay zonas en donde el proceso de cicatrización es deficiente como la espalda y el tórax. Tamaño de la herida: cuanto mayor sea, tardará más en cicatrizar. Exceso o déficit de humedad: provocará alteraciones en la cicatrización. Aporte sanguíneo deficiente: la cicatrización se retrasará si existe una disminución del aporte sanguíneo; en este caso, habrá un inadecuado aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos cicatriciales y una inadecuada eliminación de los productos de desecho. Edema: limitará el riesgo sanguíneo por el aumento de la presión hidrostática intersticial sobre los vasos sanguíneos. Hipoxia tisular: mayor riesgo de infección y cicatrización retardada, ya que el oxígeno es necesario para la función celular y síntesis de colágeno. De hecho, respiraciones profundas e intensas favorecen la cicatrización. Contaminación e infección de la herida: inhibe la síntesis de tejido de granulación afectando a la fase de desbridamiento. La cicatrización se verá retrasada en curas realizadas sin asepsia o en las que se usen antisépticos agresivos que pueden provocar toxicidad en los fibroblastos (células encargadas de la síntesis de colágeno y otras proteínas que ayudan a formar el tejido de granulación, el nuevo tejido que se desarrolla para cerrar la herida). Tejido no variable (desvitalizado en forma de esfacelos y escaras): aumenta el riesgo de crecimiento bacteriano y representa una barrera mecánica para el tejido de granulación. Fricción mecánica (causada por el roce de superficies o movimientos repetidos): puede dañar el tejido de granulación, retrasar la cicatrización e impedir que los 25  bordes de la herida se aproximen adecuadamente. Esto aumenta el riesgo de infecciones y cicatrices irregulares. Factores que generan tensión en la herida (vómitos o tos intensa): para mitigar estos efectos, es importante administrar antieméticos para controlar los vómitos y proporcionar soporte adecuado a la incisión. Técnica de vendaje inadecuada: un vendaje demasiado ajustado puede reducir el aporte sanguíneo, mientras que uno demasiado flojo, puede permitir la contaminación bacteriana. 1.4.4.1. GENERALES O SISTÉMICOS Edad: en personas mayores y en niños la cicatrización es más lenta y menos eficiente. Con la edad, la piel se vuelve más delgada, frágil y menos elástica, con una menor producción de colágeno, lo que ralentiza la cicatrización y aumenta la susceptibilidad a lesiones. En la infancia, la inmadurez de la piel también compromete el proceso de reparación cutánea. Sexo: las mujeres en edad fértil suelen tener una cicatrización menos eficiente en comparación con las mujeres postmenopáusicas y los hombres debido a la influencia de los estrógenos (pueden inhibir la angiogénesis y la fibroplasia à producción de fibroblastos). Respuesta inmunológica deteriorada: disminuye la fagocitosis, el desbridamiento de la herida y la cicatrización, por otro lado, aumenta el riesgo de infección. Extrema delgadez y obesidad: retrasan la cicatrización. Estado nutricional: o Hipoproteinemia: prolonga la inflamación y retrasa la producción de colágeno. Los prótidos (grupo que incluye proteínas, péptidos y aminoácidos) fortalecen las defensas y la formación de anticuerpos. o Déficit de vitaminas: la falta de ciertas vitaminas puede ralentizar el proceso de cicatrización. La vitamina A favorece la epitelización y formación de capilares, el complejo B interfiere con las reacciones enzimáticas necesarias para la cicatrización, y la vitamina C promueve la síntesis de colágeno, esencial para la reparación de tejidos. Además, el déficit de vitamina K afectará a la síntesis de los factores de coagulación en el hígado (afectación de la hemostasia y posible retraso de la cicatrización). o Déficit de hierro, zinc y cobre: la deficiencia de cualquiera de estos puede ralentizar la curación y comprometer la calidad de la cicatrización. 26  o Déficit de calorías y carbohidratos: deteriora los procesos metabólicos necesarios para la cicatrización al reducir la disponibilidad de energía para la regeneración de tejidos. Esto favorece el catabolismo, un proceso en el cual el cuerpo descompone proteínas y otros tejidos para obtener energía, lo que puede retrasar la reparación y recuperación de las heridas. o Déficit de lípidos: deteriora la síntesis de la membrana celular en la respiración tisular. Tabaquismo: altera la función plaquetaria, aumenta el fibrinógeno (formación de coágulos), altera la microcirculación y produce déficit de oxigenación tisular. Alcoholismo crónico: disminuye la resistencia a las agresiones internas y externas. Diabetes: provoca alteraciones vasculares, hipoxia tisular y riesgo de infección. Glucemias elevadas se acompañan de deterioro de la fagocitosis y de la quimiotaxia, así como de la formación de colágeno. Infecciones: retrasan la cicatrización debido al consumo bacteriano del oxigeno disponible en el tejido infectado, lo que provoca hipoxia tisular, y al aumentar la producción de sustancias que descomponen el colágeno, esencial para la reparación del tejido. Hipovolemia: la deficiencia en la perfusión tisular enlentece todos los procesos de cicatrización al reducir el suministro de nutrientes y oxígeno necesarios para la reparación de los tejidos. Anemia: el descenso de hemoglobina dificultará el transporte de oxígeno hacia las células. Alteraciones en el aparato locomotor: la disminución de la movilidad interfiere en el proceso de reparación de la herida. Si bien, la actividad excesiva impide la aproximación de los bordes de la herida. Coagulopatías: alteran la formación de fibrina, alterando la estabilización del tapón plaquetario. Síndrome de Cushing: retrasa la cicatrización al suprimir la respuesta inflamatoria inicial y dificultar la síntesis de colágeno, debido al exceso de cortisol en el organismo. Alteraciones tiroideas: el hipertiroidismo aumenta la degradación del colágeno y reduce su formación, mientras que el hipotiroidismo retrasa tanto la formación como la degradación del colágeno. 27  Alteraciones cutáneas: las pieles que presentan glándulas sebáceas hiperactivas, psoriasis, dermatitis seborreica y/o eccemas tienen una mayor tendencia a generar cicatrices anchas e irregulares. Toma de medicamentos: o Corticoides: tienen actividad antiinflamatoria similar a los AINES, reducen la colagenogénesis e interfieren en la epitelización. Además, actúan como inmunosupresores, lo que retrasa la cicatrización y aumenta el riesgo de infecciones. o Antineoplásicos: interfieren en el proceso de cicatrización, afectando negativamente la reparación del tejido. o Penicilina: favorece la destrucción de colágeno, esencial para la cicatrización adecuada. o Adrenalina: puede afectar la cicatrización al alterar la función de las defensas inmunitarias en el área de la herida, lo que puede facilitar la aparición de infecciones. o Testosterona y derivados: favorecen la síntesis de colágeno, lo que puede mejorar la cicatrización. 1.4.5. COMPLICACIONES DE LA CICATRIZACIÓN Cicatriz hipertrófica: formación elevada de tejido que no supera los límites de la herida. La cicatriz aparece enrojecida, protuberante y dura. Generalmente surge en el primer mes tras la herida inicial y remite espontáneamente. Contractura: deformidad que ocurre durante la cicatrización debido a la excesiva contracción del tejido cicatricial. Impulsada por la fuerza que ejercen los fibroblastos y la flexión natural de los músculos al cerrar la herida, especialmente cuando la lesión afecta a la dermis profunda. Es más común en heridas cercanas a las articulaciones y en casos de quemaduras graves. Queloide: zona de cicatrización excesivamente elevada, irregular y oscura debida a un aumento de la formación de colágeno. Su tamaño excede el de la lesión original, rebasando los límites de la herida. Es más común en personas con piel muy pigmentada (raza negra y de origen africano). El manejo de queloides puede incluir una variedad de técnicas, dependiendo de la severidad y características. La extirpación quirúrgica del tejido cicatricial es común, y se suele complementar con inyecciones intralesionales de corticoides para reducir la inflamación y la producción de colágeno. Otras opciones incluyen laserterapia para mejorar la textura y el color de la cicatriz, radioterapia para prevenir la recurrencia del queloide, y compresión 28  local para remodelar el tejido cicatricial. Además, el tratamiento inmunomodulador utiliza citoquinas proinflamatorias para reducir la síntesis de colágeno, y la crioterapia aplica frío extremo para inducir la necrosis del tejido cicatricial y disminuir su tamaño. La combinación de estas técnicas se ajusta a las necesidades individuales del paciente para optimizar los resultados estéticos y funcionales. Dehiscencia: separación de los bordes de una herida quirúrgica antes de que haya cicatrizado. Esta complicación ocurre cuando el tejido cicatricial no mantiene la integridad de la herida, lo que puede ser causado por infecciones, debilidad del tejido de granulación o factores como la obesidad. La dehiscencia puede retrasar la cicatrización y aumentar el riesgo de infecciones. Adherencias: bandas de tejido cicatricial que se forman anormalmente entre o alrededor de los órganos internos. Estas bandas pueden desarrollarse en la cavidad abdominal, en los pulmones o en la pleura, y pueden causar alteraciones funcionales al restringir el movimiento normal de los órganos. 1.5. DIAGNÓSTICOS E INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA Deterioro de la integridad tisular. Dolor agudo. DIAGNÓSTICO Riesgo de infección. Otros. 1.5.1. DETERIORO DE LA INTEGRIDAD TISULAR Asegurar buena circulación y oxigenación. Vigilancia de la piel y tejido circundante. Limpieza de la herida con suero salino estéril Mantenimiento de la herida seca (evitar infección). Consideración del color de la herida: rojo (tejido de granulación, favorecer cicatrización), amarillo (exudado, desbridar y absorber), negro (necrosis, desbridar). Alternar reposo con movilidad moderada. Asegurar nutrición adecuada, especialmente si el paciente está en dieta absoluta (nutrición enteral/parenteral). 29 1.5.2. RIESGO DE INFECCIÓN Valoración de signos de infección (exudado purulento y maloliente, dolor, enrojecimiento, calor y edema). Medición del recuento leucocitario. Vigilancia de constantes vitales: monitorizar FC, FR y Ta. Notificación de fiebre al personal médico para evaluar el envío de cultivos y administración de antipiréticos y antibióticos. Mantenimiento de un adecuado aporte hídrico (ajustado a las necesidades del paciente) para favorecer el flujo sanguíneo y la eliminación de desechos. Mantenimiento de una nutrición adecuada para mejorar función de linfocitos T y B en respuesta inmunitaria. Higiene y técnicas asépticas: lavado de manos antes y después del cuidado de la herida; técnica aséptica en la retirada de apósitos y cambios de drenajes. Técnica estéril durante la cura de la herida para prevenir contaminación. 1.5.3. DOLOR AGUDO Administración de la medicación prescrita: o AINEs: inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX) y, con ello, bloqueo de la síntesis de prostaglandinas. o Corticoesteroides: efectos antiinflamatorios y modulan la respuesta inmunitaria del organismo. Medidas para aumentar la comodidad del paciente, como cambios posturales. Aplicación de frío en lesiones agudas (reducción edema y alivio del dolor) y de calor tras las primeras 48 horas (vasodilatación, aumento flujo sanguíneo y absorción edema). Elevación del área inflamada, cuando sea posible, para favorecer el retorno venoso y reducir el edema. Reposo, pero manteniendo cierto grado de movilidad para favorecer la oxigenación y perfusión de los tejidos. 30 TEMA 3: SÍNDROME HEMORRÁGICO 1. SISTEMA CIRCULATORIO Las funciones de la sangre incluyen: Transporte de oxígeno, nutrientes, hormonas y desechos metabólicos. Protección frente a patógenos invasores. Mantenimiento de la coagulación. Regulación de líquidos, electrolitos, ácidos, bases y temperatura corporal. LESIÓN COAGULACIÓN HEMOSTASIA VASCULAR SANGUÍNEA Plaquetas, plasma y factores de coagulación interactúan para controlar la hemorragia. La hemostasia juega un papel crucial en la reparación del daño tisular y en el proceso de coagulación. Está regulada por el proceso de fibrinólisis: mecanismo de control necesario para disolver el coágulo e impedir que el proceso de la coagulación pudiera seguir hasta obstruir la luz del vaso. La coagulación se inicia a través de dos vías: extrínseca e intrínseca, que convergen en la formación final de un coágulo de fibrina. Déficit de trombina: Las células hepáticas sintetizan trombina y fibrinógeno (presenta suficiente vitamina K en sangre). Déficit de vitamina K à afectación hemostasia y retraso en la cicatrización. 31  2. CLASIFICACIÓN DE LAS HEMORRAGIAS CLASIFICACIÓN DESCRIPCIÓN EJEMPLOS ETIOLOGÍA Heridas por armas de fuego, armas Hemorragia causada por un blancas, accidentes laborales o de tráfico, trauma físico o lesión, TRAUMÁTICA lesiones yatrogénicas (derivadas de incluyendo intervenciones diagnósticos, tratamientos o intervenciones médicas. médicas). Hemorragias relacionadas con trastornos Hemorragia que ocurre sin un de la hemostasia, como trombocitopenias, trauma físico directo, trastornos de la pared vascular, NO TRAUMÁTICA generalmente por una condición coagulopatías como la hemofilia, efectos médica subyacente o procesos secundarios de medicamentos, y fisiológicos naturales. menstruación. CLASIFICACIÓN DESCRIPCIÓN EJEMPLOS PROCEDENCIA Sangre de color rojo brillante, con flujo El tipo más grave, puede ARTERIAL pulsátil, que sale a borbotones conducir a la muerte si no es coincidiendo con la sístole cardiaca. cohibida con prontitud. Sangre de color rojo oscuro y mate, sin Puede tener transcendencia si VENOSA flujo pulsátil, que sale de manera lenta y la vena es de gran calibre. constante. Multitud de pequeños puntos sangrantes (rezumar lento de sangre) que al confluir CAPILAR Leve. forman lo que se denomina hemorragia en sábana. 32  TIPO O CAVIDAD DE CLASIFICACIÓN PROCEDENCIA DEL EJEMPLOS LOCALIZACIÓN SANGRADO Hemotórax: en la cavidad pleural. Hemopericardio: en el pericardio. Hemartros: en una articulación. Hemoperitoneo: en el peritoneo. Intracavitaria: sangrado en Hemorragias craneales: una cavidad o Epidural: cráneo - duramadre. o Subdural: duramadre - aracnoides. o Subaracnoidea: aracnoides - piamadre. Intrahepática. Intraparenquimatosa: Intratiroidea. sangrado en el parénquima de Intratumoral o intraquística. una víscera sólida. Intraesplénica. Hematoma: acumulación de sangre INTERNA extravasada atrapada en cavidades No se ve. Está dentro del intratisulares (músculo, órgano o cuerpo por exravasación estructuras glandulares). Es de sangre en tejidos o producida por un traumatismo o cavidades. hemostasia incompleta tras una cirugía. Palpable. A menudo, doloroso para el paciente. Intersticial: sangrado en el Equimosis: alteración de la intersticio del tejido muscular, coloración de una zona de la piel o nervioso, celular, subcutáneo, mucosa producida por la etc. extravasación de sangre en el tejido subcutáneo. Se debe a traumatismo de los vasos sanguíneos subyacentes o a la fragilidad de las paredes vasculares. Petequias: manchas diminutas de color violáceo o rojo que aparecen en la piel debido a mínimas hemorragias en la dermis o submucosa. 33  Conducto auditivo Otorragia: conducto auditivo. Epistaxis: fosas nasales. Aparato respiratorio Hemoptisis: árbol respiratorio que se exterioriza con la tos. Gingivorragia: encías. Hematemesis: tramo digestivo alto que se exterioriza con el vómito. Se debe a varices esofágicas o úlceras pépticas (gástricas o duodenales). La sangre es de color rojo brillante, ya que se trata de una hemorragia activa. La hematemesis "en posos de café“ o melanemesis tiene una coloración EXTERNA oscura debido a la descomposición de Se ve. Se produce salida la sangre con los ácidos gástricos y al exterior del organismo. enzimas (digerida en el tracto Permite valorar la gastrointestinal). gravedad de la lesión y Aparato digestivo Melena: tramo digestivo alto que se cantidad de sangre exterioriza por el ano con heces perdida. líquidas negras, alquitranadas, y malolientes. Hematequecia: tramo digestivo alto o bajo (colon o recto) que se exterioriza por el ano con sangre fresca en heces. Puede deberse a cáncer, enfermedades inflamatorias, hemorroides o úlceras (indica sangrado masivo). Rectorragia: tramo digestivo bajo que se exterioriza por el ano con sangre de color rojo brillante. Hematuria: sistema urinario que se Aparato renal exterioriza con la micción. 34  Menorragia: sangrado durante el periodo menstrual. las menstruacciones son anormalmente intensas o prolongadas (pólipos, Aparato genital femenino fibromas uterinos, etc.). Metrorragia: sangrado fuera del periodo menstrual (endometriosis, miomas, etc.). Hematospermia: aparato genital masculina, que se exterioriza con el Aparato genital masculino semen (infección vesículas seminales, abstinencia sexual, coito frecuente, congestión vascular, etc.). CLASIFICACIÓN CANTIDAD DESCRIPCIÓN REPERCUSIÓN EXTRAVASADA Intenso trastorno hemodinámico con Se pierde entre el 30-60% de la manifestaciones de shock MUY GRAVE volemia (1,5-3L). hipovolémico que precisa una rápida reposición de volemia. Se pierde entre el 10-30% del GRAVE Puede causar trastornos volumen circulante total (500ml- hemodinámicos. 1,5L). Se pierde alrededor del 10% del No suele causar alteraciones LEVE volumen circulante total ( 2 mmol/L sugiere SANGRE ARTERIAL ácido-base, oxigenación hipoperfusión y metabolismo anaeróbico, y lactato. mientras que una PaO2 baja (< 80 mmHg) indica hipoxemia. 39  MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS Utilizada para Ayuda a localizar la fuente de hemorragias RADIOGRAFÍA identificar lesiones internas o detectar complicaciones adicionales. torácicas (hemotórax). Es una técnica utilizada en situaciones de Identificación rápida de urgencia para detectar sangre libre en hemorragias internas, ECOGRAFÍA (FAST) cavidades abdominales y torácicas, especialmente permitiendo identificar hemorragias internas sin abdominales. retrasos significativos. Proporciona una evaluación precisa de la extensión y ubicación de hemorragias Imágenes detalladas TOMOGRAFÍA intracraneales, abdominales o COMPUTARIZADA de estructuras internas. retroperitoneales, lo que guía el tratamiento quirúrgico o conservador. Permite visualizar directamente el tracto digestivo, localizar la fuente de hemorragias Procedimiento para activas y, en muchos casos, detener el evaluar y tratar ENDOSCOPIA sangrado mediante técnicas como la inyección, hemorragias digestivas el uso de clips o la cauterización. Es esencial altas. en hemorragias causadas por úlceras gástricas u otras lesiones digestivas. Proporciona una visión directa del intestino Evaluación del colon grueso, útil en la localización de hemorragias para identificar intestinales bajas, pudiendo además intervenir COLONOSCOPIA hemorragias digestivas terapéuticamente para detener el sangrado. bajas. Indicado en casos de hemorragia digestiva baja o sospecha de lesiones en el colon. 40 5. FISIOPATOLOGÍA DE LAS HEMORRAGIAS La depleción de sangre desencadena un mecanismo de compensación en el organismo para asegurar un suministro mínimo de sangre a órganos vitales como el corazón y el cerebro. El sistema nervioso simpático juega un papel clave en esta compensación mediante la liberación de catecolaminas, como la adrenalina. Cuando se produce una disminución en la presión venosa central (PVC) y en la PA como resultado de una hemorragia, se libera una cantidad significativa de catecolaminas. Estas hormonas inducen mecanismos adaptativos cruciales: Vasoconstricción: redirección del flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (desde tejidos periféricos). Aumento de la FC: mantenimiento de la PA. Incremento de la FR: mantenimiento de un adecuado suministro de oxígeno. Retención de líquidos: incremento de la producción de aldosterona y hormona antidiurética (ADH). La aldosterona aumenta la retención de sodio y agua, mientras que la ADH incrementa la retención de agua. Ambas contribuyen a mantener el volumen sanguíneo y la PA. 6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hemodinámicos: taquicardia, pulso débil y filiforme (apenas perceptible) y taquipnea. o Causa: reducción del volumen sanguíneo, lo que disminuye el retorno venoso y la PA. o Descripción: - Aumento de la FC para compensar la pérdida de sangre y mantener la PA. - Pulso apenas perceptible por la baja PA. - Aumento de la FR para mejorar la oxigenación debido a la hipovolemia. 41  Renales: oliguria (1oC), escalofríos y/o tiritonas, generalmente entre 30 y 60 minutos después de iniciar la transfusión. No suele acompañarse de hipotensión ni shock. Se debe a la presencia de citoquinas en el CS, liberadas por leucocitos o plaquetas durante el almacenamiento, o a la presencia de anticuerpos antileucocitarios en el plasma del receptor. Para una reacción leve, se recomienda disminuir la velocidad de la transfusión y administrar paracetamol oral o AINEs. o Reacción alérgica leves, moderadas o graves (shock anafiláctico). Las leves y moderadas cursan con manifestaciones cutáneas localizadas (habones, eritema, prurito, etc.). Las anafilácticas, que son poco frecuentes, cursan con disnea, dolor torácico, dolor abdominal, náuseas, vómitos, hipotensión, broncoespasmo, edema laríngeo y periorbital. Se deben a la 52  generación de anticuerpos anti-IgA (receptores con deficiencia de IgA, presente en el CS administrado). o Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión: edema alveolar e intersticial a nivel de la microcirculación pulmonar que cursa con escalofríos, fiebre, hipotensión, hipoxia, disnea, insuficiencia respiratoria y cianosis. Generalmente, aparece después de la transfusión de un volumen normal de un CS (no r/c hipervolemia a diferencia de la sobrecarga circulatoria), entre las 2 y 6 horas del inicio de la transfusión. Se debe a la reacción de los anticuerpos del plasma del donante con los antígenos de los leucocitos del receptor. Más frecuente con plasma de mujeres por la mayor probabilidad de anticuerpos anti-leucocitarios. o Aloinmunización con destrucción plaquetaria inmediata: no suelen presentar clínica; ocasionalmente cursa con escalofríos e hipertermia al transfundir plaquetas incompatibles. Origen no inmune: o Hemólisis no inmune: ocurre cuando los glóbulos rojos se rompen por razones físicas y no por una reacción del sistema inmune. Suele ser asintomática, salvo en casos de contaminación bacteriana. Puede ser causada por factores como el paso de la sangre a través de válvulas cardíacas artificiales, el uso de máquinas de circulación extracorpórea (ECMO), la administración de medicamentos o soluciones hipotónicas por la misma vía de administración del CS; también, por una temperatura de conservación inadecuada (calentamiento excesivo de los glóbulos rojos). o Contaminación bacteriana: cursa con síntomas febriles sostenidos (Ta≥39oC o aumento de >2oC y/o síntomas sistémicos como escalofríos, mialgias, náuseas o vómitos) durante o inmediatamente tras la transfusión. Se debe a la presencia de gérmenes en la venopunción o en la circulación sanguínea del donante (estos gérmenes pueden entrar en la sangre durante la donación y causar infecciones si no se manejan adecuadamente). o Reacciones hipotensivas: cursa con hipotensión sistólica y/o diastólica al inicio de la transfusión. Pueden acompañarse de disnea, hipoxemia, urticaria, prurito o eritema facial. Pueden deberse a la liberación de citoquinas durante la filtración de células sanguíneas. Se debe interrumpir la transfusión de inmediato y, si los síntomas persisten, administrar fluidoterapia y aminas vasoactivas para tratar la hipotensión. 53  o Sobrecarga circulatoria: cursa con sintomatología propia de una insuficiencia cardíaca congestiva (tos no productiva, disnea, taquipnea, cefalea, taquicardia, insuficiencia cardíaca y edema pulmonar). Se debe a grandes volúmenes de transfusión o infusión demasiado rápida en ancianos, niños, o pacientes con función cardiaca, respiratoria o renal comprometida. Se debe interrumpir la transfusión inmediatamente, sentar al paciente y administrar oxígeno y diuréticos. o Disnea asociada a la transfusión: síndrome de distrés respiratorio agudo que ocurre en las 24 horas siguientes al inicio de la transfusión, y que no reúne los criterios de la lesión pulmonar aguda, sobrecarga circulatoria o reacción alérgica. 7.4.6. REACCIONES ADVERSAS RETARDADAS Tras las primeras 24 horas del inicio de la transfusión: Origen inmune: o Reacción hemolítica retardada: puede cursar con febrícula, anemia, elevación de la bilirrubina e ictericia. Se puede deber a la presencia de anticuerpos antieritrocitarios no detectados en pruebas cruzadas por estar a niveles muy bajos. o Aloinmunización frente antígenos eritrocitarios: no se asocia con ninguna clínica. La aloinmunización es un proceso en el que el sistema inmunitario del receptor reconoce antígenos en glóbulos rojos, plaquetas o leucocitos de un donante como "exógenos". En respuesta, se produce una reacción inmunitaria que incluye la generación de anticuerpos específicos para atacar estas células. o Púrpura postransfusional: se produce una trombocitopenia brusca en la semana posterior a la transfusión de cualquier CS. Se da principalmente en mujeres multíparas con historia de inmunización previa inducida por embarazos o transfusión. Desarrollan anticuerpos plaquetarios que acaban atacando a las plaquetas propias y a las recibidas. Se debe administrar inmunoglobulina IV (la administración de plaquetas no solucionaría el problema). o Enfermedad injerto contra el huésped postransfusional: cursa con fiebre, erupción cutánea, diarrea y hepatitis, evolucionando frecuentemente hacia la muerte. Consiste en la replicación de los linfocitos T transfundidos, que 54  acaban por no reconocer al tejido receptor. Suele darse en pacientes muy inmunodeprimidos. Origen no inmune: o Transmisión de agentes infecciosos como virus hepatitis B, C (VHC), virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), citomegalovirus y sífilis. A pesar de que se realizan pruebas de serología y de detección vírica genómica para cada donación, todavía existe riesgo de transmisión de enfermedades, sobre todo, VIH y VHB. Padecer VIH y hepatitis es un criterio de exclusión para poder ser donante. o Hemosiderosis transfusional: es la acumulación excesiva de hierro en forma de hemosiderina en los tejidos, generalmente causada por múltiples transfusiones de hematíes (hay riesgo considerable tras la transfusión de 20 concentrados). El acúmulo de hierro puedo afectar a órganos como el hígado, el corazón y el páncreas, y provocar complicaciones graves como insuficiencia hepática, cardíaca o diabetes. Se deben realizar determinaciones periódicas de ferritina sérica. El tratamiento preventivo de elección son los quelantes del hierro. o Formación de inhibidores: puede ocurrir en pacientes con deficiencia de factores de coagulación que son tratados con factores plasmáticos o recombinantes. Los inhibidores son anticuerpos que atacan a los factores de coagulación administrados, dificultando su capacidad para ayudar en la coagulación de la sangre. o Transmisión de priones (variante de la enfermedad de Creutzfeldt- Jakob): solo la variante de la enfermedad puede ser transmitible a través de la sangre. La hemovigilancia es un concepto que abarca el conjunto de procedimientos de vigilancia a lo largo de toda la cadena transfusional, desde la donación y procesamiento de la sangre hasta su transfusión y seguimiento. Este concepto incluye el seguimiento, la notificación, la investigación y el análisis de las reacciones adversas, así como la obtención de medidas destinadas a prevenir dichas reacciones. Los programas de hemovigilancia han demostrado que las complicaciones transfusionales son más frecuentes en la población pediátrica que en los adultos. 55 La principal causa de accidentes transfusionales graves suele ser el error humano durante la ejecución de las tareas del proceso de transfusión, como deficiencias en la identificación del paciente, las muestras de sangre enviadas para pruebas de compatibilidad o la bolsa de sangre. Según el Informe del Sistema de Información del Sistema Nacional para la Seguridad Transfusional del año 2020, en España se registraron dos casos con desenlace mortal, uno de ellos relacionado con la infección bacteriana y otro con lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión. Con respecto a Galicia, se notificaron 10 incidentes por cada 10.000 unidades transfundidas, en la que 9 se registraron como sospecha de reacción adversa y 1 como error en la administración de componentes. 7.5. REESTABLECER LA OXIGENACIÓN Y LA PERFUSIÓN DE TODOS LOS TEJIDOS Si hay hipoxia, se deberá administrar oxigenoterapia. Además, es crucial asegurar la permeabilidad de las vías aéreas, especialmente si la presencia de sangre puede interferir con la ventilación (como en hemoptisis o epistaxis) o si existe un riesgo de broncoaspiración. 7.6. REALIZAR EXTRACCIONES DE SNAGRE PARA ANALÍTICA Y GSA Con el objetivo de evaluar de forma integral el estado del paciente, monitorizar la respuesta a tratamientos y ajustar las estrategias terapéuticas según sea necesario. 7.7. MANTENER EL ESTADO HOMEOSTÁTICO DEL PACIENTE Y asegurar que las constantes vitales (FR, FC y PA), la PVC, diuresis, y parámetros de laboratorio se mantengan dentro de los rangos normales. Mantener una temperatura adecuada, entre 36,5oC y 37,5oC, optimiza la función de coagulación y el metabolismo. 7.8. EVALUAR EL ESTADO DE CONSCIENCIA Utilizando la escala de Glasgow, y examinar las pupilas en términos de tamaño y reactividad. 7.9. VALORAR LAS NECESIDADES NUTRICIONALES La dieta absoluta puede estar indicada en pacientes con hemorragias, especialmente internas como las digestivas, para reducir la estimulación del tracto gastrointestinal y controlar el sangrado. También se utiliza para minimizar el riesgo de broncoaspiración, 56 especialmente en pacientes que podrían necesitar procedimientos diagnósticos o quirúrgicos, o aquellos con alteraciones del nivel de consciencia. 7.10. MANTENER UNA ADECUADA HIGIENE BUCAL Es esencial en pacientes con hemorragias, especialmente si están en dieta absoluta, ya que suelen experimentar una intensa sensación de sed y sequedad en la boca. Esto no solo mejora su comodidad, sino que también previene infecciones como la mucositis, la gingivitis o la candidiasis oral, que pueden aparecer debido a la falta de hidratación y al deterioro de la higiene oral. 7.11. PROPORCIONAR COMODIDAD Y REDUCIR LA ANSIEDAD Del paciente y sus familiares, manteniendo una actitud tranquila, eficaz y profesional en todo momento. 8. EPÍXTASIS 8.1. DEFINICIÓN Y TIPOS Es una hemorragia nasal, causada por la rotura de pequeños vasos distendidos en la mucosa de cualquier área de la nariz. Es el motivo de consulta urgente más frecuente en ORL. Hasta un 60% de la población llega a presentar un episodio durante su vida y de esta, un 6% requiere tratamiento médico. La epistaxis es más frecuente en varones, con una mayor incidencia en la infancia (niños/as menores de 10 años), adolescencia, y senectud. Anterior: la hemorragia surge al exterior por las narinas u orificios nasales, originándose en el plexo de Kiesselbach, área localizada en el septum o tabique anterior y formada por anastomosis de diferentes plexos arteriales. Representa el 90% de todas las epistaxis. Posterior: el sangrado se origina a nivel posterior, generalmente desde la arteria esfenopalatina, rama de la arteria maxilar, aunque también se puede originar en las arterias etmoidales, y fluye, además de por las narinas, a la faringe por las coanas, presentando un control más problemático y una mayor gravedad. Representa el 10% de las epistaxis. 57 8.2. CAUSAS 8.3. MANEJO TERAPÉUTICO Colocar el equipo de protección individual (mascarilla, guantes, gafas de protección ocular y bata) por parte del profesional sanitario que atiende a un paciente con epistaxis, debido a la posibilidad de que el paciente pueda toser o estornudar. Administrar medicación (5 mg de diazepam por vía oral o sublingual), si es necesario para mantener al paciente tranquilo. Averiguar las circunstancias de la aparición, duración, volumen de la hemorragia y frecuencia (incluso por meses, si es posible, para determinar una posible correlación estacional). Revisar antecedentes personales: o Toma de fármacos: anticoagulantes y antiagregantes. o Alergias. o Patologías infecciosas: VIH (crónicas) o infecciones agudas (vías respiratorias). 58  o Condiciones hematológicas: antecedentes familiares, aparición de hematomas por traumatismos menores o gingivorragias. o Patologías oncológicas. o Cirrosis: historial de problemas hepáticos. o Hábitos tóxicos: consumo de tabaco, alcohol, cocaína u otras sustancias. Evaluar el estado hemodinámico del paciente, controlando la PA y la FC con el fin de descartar signos de alarma como taquicardia, hipotensión o crisis hipertensiva. En caso de HTA, controlar primero la epistaxis y luego la PA. Localizar el punto de sangrado mediante rinoscopia, utilizando un rinoscopio para examinar el interior de la nariz e identificar el tipo y la causa de la epistaxis. Este procedimiento permite distinguir entre hemorragias anteriores y posteriores, así como diferenciar la epistaxis de otras condiciones, como hemoptisis, varices esofágicas o tumores. Detener el sangrado previamente si la inspección resulta difícil, aspirando los coágulos si es necesario. Canalizar una vía venosa periférica para administrar fluidoterapia en casos de epistaxis abundante con taponamiento anterior o en todos los casos de epistaxis posterior debido al riesgo de síncopes vasovagales. En casos necesarios, estudios de hematocrito, coagulación y plaquetas. CONTROL DEL SANGRADO: Indicar al paciente que incline la cabeza hacia adelante y abajo para evitar la deglución de restos hemáticos. Además, debe taparse las fosas nasales con los dedos y respirar por la boca, lo que ayudará a controlar el sangrado y facilitar la respiración. Aplicar compresión digital externa durante 15 minutos. Si el sangrado persiste, utilizar un algodón con agua oxigenada, o impregnado con oximetazolina nasal al 0.05%, lidocaína al 2% con epinefrina o adrenalina 1:1000 para lograr vasoconstricción, o materiales reabsorbibles como Surgicel® o Spongostan®. También puede considerarse ácido tranexámico como agente antifibrinolítico. Tras este tiempo, realizar nueva exploración y, si la hemorragia continúa, repetir el procedimiento. Si persiste, considerar cauterización o taponamiento nasal anterior. Cauterizar el punto sangrante en casos de hemorragia leve o vasos prominentes visibles tras detener el sangrado, aplicando nitrato de plata en un solo lado del tabique nasal por 5-10 segundos, con poca presión para evitar perforaciones o daños adicionales. 59 PRECAUCIONES Y CONSIDERACIONES DURANTE EL TAPONAMIENTO ANTERIOR: Se puede aplicar un anestésico local impregnado en algodón para reducir el dolor en caso de que existan desviaciones septales o fosas nasales estrechas que dificulten la inserción y colocación de la esponja. En pacientes con patologías pulmonares asociadas, se debe proceder con mayor precaución debido al riesgo de hipoxia. Es importante informar al paciente sobre las posibles molestias, como cefalea, xerostomía (sequedad bucal) y epífora (lagrimeo excesivo). En algunos casos, puede ser necesario realizar un taponamiento bilateral. Se debe evaluar la orofaringe varias veces para asegurar que no haya sangrado posterior. Si el taponamiento anterior bilateral no soluciona el sangrado, la probabilidad de una epistaxis posterior es muy alta, teniendo que considerarse la derivación del paciente al entorno hospitalario para la realización de un taponamiento posterior. 60 TAPONAMIENTO POSTERIOR: Indicado para epistaxis abundante e incoercible. o Sonda de Foley: se introduce en la cavidad nasal e infla con 10-30 cc de aire o SSF. Si persiste, puede añadirse una segunda sonda en la fosa nasal contralateral y taponamiento anterior simultáneo. o Sondas de neumotaponamiento (Epistat, Storz T3100®): con balones distal y proximal, inflados con SSF (5- 8 cc y 15-20 cc, respectivamente) para detener el sangrado. o Rapid Rhino: disponible con o sin balón; el modelo con balón se infla con 3-4 cc de aire para controlar el sangrado, mientras que el sin balón se usa para taponamiento anterior. En el caso de que un taponamiento posterior que no sea suficiente, pueden ser necesarios procedimientos más especializados: uso de anticuerpos monoclonales como el bevacizumab; técnicas como la embolización arterial; ligadura arterial quirúrgica; cauterización endoscópica o dermoplastia nasal, entre otros. Para un taponamiento nasal (anterior o posterior) que dure más de 48 horas, se recomienda la cobertura antibiótica oral para prevenir complicaciones como sinusitis u otitis media, siendo la amoxicilina-ácido clavulánico una opción común. En caso de alergia a la penicilina, se puede usar eritromicina. Además, se debe administrar analgesia con paracetamol (evitar AINEs). 8.4. RECOMENDACIONES AL ALTA DOMICILIARIA (PREVENCIÓN DE NUEVAS HEMORRAGIAS) Durante los 2-3 primeros días: Mantenerse sentado o en una posición semiincorporada en la cama. Seguir una dieta blanda y fría. Evitar tabaco, alcohol y otros tóxicos, ya que pueden secar e irritar las fosas nasales. Evitar esfuerzos y ejercicio físico. No hurgarse la nariz. Evitar estornudos enérgicos; si es necesario estornudar, hacerlo con la boca abierta. 61  Mantener una correcta higiene nasal usando irrigaciones salinas suaves y evitando sonarse con fuerza. Aplicar pomadas lubricantes o vaselina en las fosas nasales para prevenir la formación de costras después del taponamiento. Considerar el uso de humidificadores para mantener un ambiente húmedo. Limitar el uso de AINEs y consultar con el médico sobre la posible reducción temporal de anticoagulantes. Ante una nueva epistaxis: Mantener la calma y detener el sangrado inclinándose hacia adelante. Aplicar hielo envuelto en un paño en la nuca o masticar hielo (vasoconstricción); comprimir la fosa nasal con una gasa o algodón impregnado en agua oxigenada durante 5-10 minutos. Buscar asistencia médica urgente ante un sangrado que no cesa o si hay otros problemas como dificultad respiratoria o mareo. TEMA 4: DOLOR DEFINICIÓN American Pain Society: “Una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada con daño tisular real o potencial, o que se describe en términos de este daño”. McCaffery: “Todo lo que la persona experimenta como tal, y existe siempre que la persona diga que lo tiene”. OMS: el dolor es uno de los problemas sanitarios prioritarios a abordar. El dolor es la razón principal por la que las personas buscan atención médica y una de las afecciones más frecuentes tratadas por el personal de enfermería. Está presente como síntoma en múltiples enfermedades (agudas: infarto agudo de miocardio; crónicas: dolor articular; y en fase terminal: cáncer avanzado). 62  1. FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR CARACTERÍSTICA Fibras A-delta (“A: autopista”) Fibras C (“carretera”) MIELINIZACIÓN Ligeramente mielinizadas No mielinizadas VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN (r/c Rápida Lenta mielinización) Dolor más sordo, apagado y difuso, Dolor agudo, punzante y bien que aparece unos segundos después TIPO DE DOLOR Y localizado, responsable de un reflejo del estímulo inicial y proviene de SENSACIÓN de retirada rápida. estructuras corporales profundas, como músculos y vísceras. Al tocar algo muy caliente, las fibras A-delta envían una señal rápida, Unos segundos después de la EJEMPLO provocando una sensación de dolor quemadura inicial, las fibras C (quemadura) transmiten una sensación de dolor agudo y una retirada instantánea de la mano. más sordo, apagado y difuso. 63  PROCESO DESCRIPCIÓN OPCIONES FARMACOLÓGICAS Conversión de estímulos nocivos (mecánicos, térmicos, químicos, AINEs (ibuprofeno, naproxeno) y eléctricos o biológicos) en impulsos paracetamol inhiben la síntesis de eléctricos a través de nociceptores, prostaglandinas. situados en los extremos de las TRANSDUCCIÓN neuronas aferentes primarias. Anestésicos locales (lidocaína, Liberación de mediadores químicos bupivacaína) bloquean los canales de (bradicinina, prostaglandinas) e sodio, impidiendo la conducción de intercambio de iones como hidrógeno impulsos nerviosos. y potasio ante lesión celular. El impulso doloroso se transmite a lo Opioides exógenos (morfina, largo de las fibras A-delta (dolor fentanilo) se unen a receptores agudo y bien localizado) y fibras C opioides en la médula y cerebro, (dolor sordo y difuso) hasta el cuerno bloqueando la transmisión del dolor. dorsal de la médula espinal. Desde Anestésicos locales bloquean la TRANSMISIÓN allí, el impulso asciende por las vías transmisión nerviosa en la médula espinotalámicas anterior y lateral, espinal. cruza al lado contralateral de la Antiepilépticos (gabapentina, médula, y sigue hasta el tálamo, pregabalina) estabilizan las donde se procesa antes de llegar a la membranas neuronales y reducen la corteza cerebral para ser percibido. transmisión del dolor. 64  En la corteza cerebral, el dolor es Antidepresivos: inhibidores de la interpretado de manera consciente. recaptación de serotonina y La corteza somatosensorial se noradrenalina como duloxetina y encarga de localizar y describir el amitriptilina (extienden la dolor, mientras que la corteza disponibilidad de serotonina y prefrontal y el sistema límbico noradrenalina en el SNC). Mejoran el PERCEPCIÓN otorgan una dimensión emocional y estado de ánimo y ayudan a reducir la cognitiva. La corteza prefrontal influye percepción del dolor. en la evaluación, toma de decisiones Técnicas no farmacológicas como y respuestas comportamentales la meditación y la distracción relacionadas con el dolor, afectando modifican la respuesta emocional al la forma en que se experimenta y se dolor. reacciona a él. La modulación del dolor regula la Opioides exógenos (morfina, transmisión de señales dolorosas a metadona) se unen a receptores través de un equilibrio entre vías opioides en la médula espinal, excitatorias e inhibitorias en el SNC. inhibiendo la acción de la sustancia Las vías ascendentes transmiten el P y reduciendo la transmisión del dolor desde el asta dorsal de la dolor. médula espinal hacia el tálamo y la Tramadol: actúa de manera dual al corteza cerebral. Las vías unirse a los receptores opioides y al descendentes, originadas en la inhibir la recaptación de serotonina y sustancia gris periacueductal (SGP) noradrenalina, produciendo así, un del mesencéfalo y el núcleo magno efecto analgésico. MODULACIÓN del rafe en el tronco del encéfalo, Antagonistas de ácido N-metil-D- envían señales inhibidoras que aspártico (NMDA), como la modulan esta transmisión. Los ketamina: bloquean los receptores neurotransmisores inhibitorios, como NMDA, reduciendo la acción del las encefalinas, endorfinas, glutamato y disminuyendo la serotonina y noradrenalina, reducen percepción del dolor. la excitabilidad neuronal y limitan la Antidepresivos como los inhibidores percepción del dolor. Desajustes en de la recaptación de serotonina y los mecanismos inhibitorios puede noradrenalina. producirse una persistencia anormal Antiepilépticos modulan la del dolor (dolor crónico). transmisión del dolor. 65  2. DIMENSIONES DEL DOLOR El dolor es una experiencia tridimensional (Melzack y Casey). DIMENSIÓN DEL ÁREAS DEL SNC DESCRIPCIÓN EJEMPLO DOLOR RESPONSABLE Objetiva: transmisión de la Sentir un pinchazo información desde la Periferia, médula agudo en la piel y poder DIMENSIÓN periferia (nociceptores) a la espinal, tálamo y identificar exactamente SENSORIAL - corteza cerebral. Explica la corteza en qué parte del cuerpo DISCRIMINATIVA intensidad del dolor y su somatosensorial. se encuentra y localización. describirlo. Evitar salir con amigos Subjetiva: sufrimiento por miedo a que una emocional que genera el Sistema límbico actividad física estímulo doloroso, y que (incluye amígdala y DIMENSIÓN desencadene dolor; AFECTIVO - permite considerarlo como corteza cingulada sentirse angustiada por MOTIVACIONAL desagradable. Se asocia anterior), y corteza la incapacidad de con estados de ansiedad, prefrontal. disfrutar momentos tristeza y apatía. sociales. Temor a moverse por Subjetiva: interpretación miedo a que esto cognitiva del dolor, incremente el dolor, expectativas respecto al evaluando la situación y DIMENSIÓN dolor, creencias, Corteza COGNITIVO - pensando lo siguiente: pensamientos, atención y prefrontal. EVALUATIVA “Si me muevo, me dolerá focalización del dolor. Se más” o “No puedo evalúa la situación y se arriesgarme a sufrir otro emite un juicio sobre ella. episodio doloroso”. 66 3. FACTORES DEL DOLOR Biológicos: neurotransmisores. Psicológicos: estado emocional (ansiedad, miedo, depresión, baja autoestima e introversión vs. Concentración intensa durante actividades deportivas). Socioculturales: actitudes y valores culturales que se aprenden durante la socialización (considerar y respetar diversidad cultural, actitud familia). 4. CLASIFICACIÓN DEL DOLOR 4.1. CLASIFICACIÓN DEL DOLOR: DURACIÓN