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- Approche constructiviste : Correction constante par notre système, comparant les attentes (t-down) et l’expérience sensorielle (b-up) ERREUR DE PRÉDICTION ex. neurones du VTA dans la prise de décision ;) Modèle interne = « Concepts » Expérience du monde =Hallucination contrôlée … It does not...

- Approche constructiviste : Correction constante par notre système, comparant les attentes (t-down) et l’expérience sensorielle (b-up) ERREUR DE PRÉDICTION ex. neurones du VTA dans la prise de décision ;) Modèle interne = « Concepts » Expérience du monde =Hallucination contrôlée … It does not suggest that the hippocampus is solely responsible for episodic memory, future thinking, and spatial navigation, but rather that the hippocampus supplies a crucial ingredient—scene construction—that they each require. Cours 10 Conscience -Conscience(s): Niveau d’éveil: Conscience= alerte? Conscience phénoménologique: Expérience d’être, d’un moment à l’autre Libre-arbitre: Capacité d'effectuer un choix par volonté, en toute liberté… Sommeil et éveil - États de conscience: EEG: Durant le sommeil: Rythme alpha (8 à 12 cycles par seconde) caractérise l'état de veille calme (yeux fermés et repos physiologique et mental; p. ex: détendu ou en méditation) Rythme thêta (4 à 7 c/s) qui apparaît dès l'installation du sommeil Rythme bêta (12 c/s et plus) qui apparaît dans des conditions d'éveil actif et de sommeil Rythme delta (0,5 à 4 c/s) caractéristique du sommeil lent profond - Stades de sommeil : Stade 1 (N1): Endormissement (2 à 5 %) EEG: a) Disparition des ondes alpha -> thêta (4 à 8 Hz) Sommeil est léger… Des « rêves » courts (images hypnagogiques) ou des pensées errantes (rêveries) Stade 2 (N2) (45-55%) EEG: a) fuseaux de sommeil (spindles): bouffées de 8 à 14 Hz; b) Complexes K: grandes ondes lentes diphasiques qui traduiraient en une réaction aux stimuli extérieurs Fonct. Végétatives ralenties Stades 3 et 4 (N3) (15-25%) EEG: Les ondes delta occupent plus de 20% du segment fonctions végétatives, de l’activité musculaire ++ Syst. Immunitaire (et H. de croissance en enfance) Sommeil paradoxal (SP) = R.E.M. (20-25%) Le tracé se met à ressembler à un tracé d’éveil La tension musculaire tombe à un niveau très faible Succession de courtes périodes de mouvements oculaires rapides et saccadés Le cerveau est actif mais désynchronisé du reste du corps À travers la nuit, plusieurs cycles durant lesquels: SP>Profond - Cerveau et sommeil : Niveau physiologique: Réactivation répétée de réseaux neuronaux (principalement hippocampique-cortical), préalablement impliqués dans l’encodage de la mémoire déclarative Milieu chimique dans lequel sont générés les fuseaux et les ondes lentes est propice à la plasticité Éveil: Activation globale du cortex cérébral Afférences sensorielles au cortex • Niveaux élevés des systèmes aminergique et cholinergique Sommeil à ondes lentes: Inactivation globale du tronc cérébral Bouffées d’oscillations sur la boucle thalamo-corticale: bloque les afférences sensorielles vers le cortex •Réduction de la décharge des neurones modulateurs du tronc cérébral: faible taux d’acétylcholine, noradrénaline et sérotonine Sommeil paradoxal: Cortex est au moins aussi actif qu’en état de veille Afférences sensorielles au cortex Inhibition des motoneurones spinaux: atonie musculaire • Activation de la formation réticulée à la hauteur du pont: niveau élevé d’acétylcholine Sommeil lent > SP La disparition des effets cholinergiques = SWITCH À OFF (noyau réticulaire thalamique) Neurones thalamo-corticaux -> Ondes lentes dans tout le cortex! Neuromodulation aminergique (locus coeruleus et noyau du raphé) diminue > SP - DEUX FORCES AFFECTENT LE SOMMEIL : 1- La phase de notre rythme circadien (processus circadien): Influence le temps d’endormissement, la durée du sommeil ainsi que sa qualité 2- La dette homéostatique (processus homéostatique): Plus on est éveillé longtemps, plus la pression au sommeil augmente Après une privation de sommeil, le sommeil compensera en ayant un plus grand % de sommeil lent profond - Privation de sommeil : Privation de sommeil chez les rats: Lésion de la peau, perte de poids (même si ingestion de nourriture), ulcères, augmentation du volume des glandes surrénales, mort (après deux ou trois semaine). Humain: Effets beaucoup moins drastiques. Record mondial de privation de sommeil (homme, 17 ans, 11 jours; ensuite, va dormir 15 heures d’affilée, puis reprendre le cours normal de ses activités) - Effet du manque de sommeil : Sur le cerveau et donc le comportement: Irritabilité Somnolence Fluctuation de l’humeur Perte de mémoire Difficulté de concentration Sur le coeur: Risque de maladie cardiovasculaire Sur les muscles: Temps de réaction augmentés Tremblements Douleurs Autres: Perturbation du système immunitaire (ex: anticorps) Régulation des hormones associées au stress Risque de diabète de type 2 Risque d’obésité - Fonction du sommeil : Du point de vue évolutionniste: Pas seulement question des fonctions d’entretien physiologique! Sommeil unihémisphérique d’animaux Organisation de l’info: Cerveau doit sans doute être coupée du monde (nouvelles informations) pour traiter/organiser (ex. En mémoire) - 1. Consolidation de la mémoire : La consolidation est un processus qui implique la synthèse de nouvelles protéines afin de renforcer les connexions à travers les réseaux de neurones qui forment la base physiologique de la mémoire. - 2. Mémoire procédurale : Automatisation des processus complexes se fait durant le sommeil, tant au niveau moteur que conceptuel… - 3. Trier : Élagage des informations moins « utiles » - 4. Identité : Consolidation des éléments de mémoire autobiographiques (surtout si émotionnellement saillant!) Donc: Consolidation et Régulation émotionnelle Conscience phénoménologique - Le vrai problème?: Le philosophe australien David Chalmers fait une distinction entre ce qu’il appelle le “problème difficile” de la conscience et les “problèmes faciles” de la conscience. Problèmes faciles de la conscience (Fonctions/comportements): La connaissance de soi (e.g. son corps, le “connais-toi toi-même” du temple de Delphes) La métacognition (e.g. la capacité d’examiner notre cognition) L’état de vigilance (e.g. comateux, endormi, éveillé, hyper-vigilant) L’accès à l’information “Problème difficile” de la conscience (dimension expérientielle) : L’expérience subjective (e.g. le « Je pense donc je suis » cartésien, les qualias) Problème facile - Percevoir: Sens+attention: Conscience visuelle et attention descendante sont distincts - Conscience visuelle: Koch: Corrélats neuronaux de la conscience = événements neuronaux minima nécessaires/suffisants pour une perception consciente. - Expérience de rivalité binoculaire: Activité (fMRI) différentielle Dans le cortex fusiforme (FFA) Et dans le (PPA) - Global workspace theories: - Les états mentaux conscients ceux qui sont "globalement disponibles" aux processus cognitifs qui en permettent le traitement (attention, évaluation, mémoire et le rapport verbal). - L'affirmation centrale des GWT = c’est la large accessibilité des informations à ces systèmes cognitifs qui constitue l'expérience consciente. - Sens- > Conscience lorsque "diffusés" dans un « espace de travail neuronal » anatomiquement étendu qui est mis en œuvre dans aires associatives corticale d'ordre supérieur (ex. préfrontal). - Focus sur l’explication d’une conscience locale - Apparition de l’Expérience vs contenu de pensée (non-expliqué) - Les états mentaux sont conscients lorsqu'ils sont diffusés dans un espace de travail global dans lequel les réseaux fronto-pariétaux jouent un rôle central - Si l’activité (ex. sensorielle) est assez forte, elle provoque un « allumage global » (ignition)! - Supportée par études sur couplage entre les activités de ces régions -Remises en question: Régions antérieures peut-être impliquées dans le rapport comportemental vs « conscience » Problème difficile - Pourquoi est-ce un problème?: « Ce qui rend le problème difficile est le "fossé explicatif " : l'intuition qu’il ne semble pas y avoir d'explication de l'expérience en termes seulement physiques ou fonctionnels. » - Propriétés des qualias: Ils sont ineffables : on ne peut les communiquer, ni les appréhender autrement que par expérience directe. Ils sont intrinsèques : ce ne sont pas des propriétés relationnelles. Ils sont privés : toute comparaison interpersonnelle est impossible. Ils sont appréhendés directement par la conscience : avoir l'expérience d'un qualia, c'est savoir que l'on a l'expérience d'un qualia et savoir tout ce que l'on peut savoir sur ce qualia. - Mary la super-scientifique: … Cette expérience de pensée s'oppose au physicalisme (Tout phénomène peut être réduit à sa physiologique)! - Le fossé explicative: = Comment les propriétés physiques donnent naissance à la façon dont les choses sont ressenties lorsqu'elles sont vécues. « La douleur est une série d’influx nerveux dans les fibres C. » Levine VRAI physiquement Mais est-ce que ça suffit à expliquer le phénomène douloureux? - Pourquoi est-ce un problème?: Une science de la conscience devrait servir les objectifs d’Expliquer, Prédire et Contrôler les propriétés phénoménologiques de l’expérience consciente. - Higher-order theories: Un état mental est conscient en vertu du fait qu'il est la cible d'un certain type d'état méta-représentationnel. Focus est d’expliquer pourquoi certains contenus sont conscients vs d’autres pas (focus surtout local) Supportées et remises en questions par les études sur le rôle métacognitif du PFC: Régulation vs expérience ? - Integrated information theory: La conscience est une propriété inhérente de tout système: Capacité d’intégration d’information Φ Pouvoir causal d'un système de s'influencer lui-même Focus autant sur aspects locaux et globaux Contenu d’expérience = Nature des réseaux neuronaux conceptuellement liés. Support indirecte: Relation entre experience-corrélats Remise en question: L'activité dans les régions corticales antérieures est nécessaire à la conscience perceptive - Le vrai problème?: Being you Seth présente ce qu’il considère être le « VRAI PROBLÈME » de la conscience: «  … fournir un cadre dans lequel diverses questions sur les propriétés expérientielles de la conscience peuvent être abordées, sans tenter de rendre compte de l'existence de la phénoménologie en tant que telle… » Seth postule que notre expérience est une « hallucination » contrôlée, une illusion (i.e. UNE PERCEPTION), que nous n'avons pas réellement d'états phénoménaux, que nous représentons simplement comme ayant de tels états. L’expérience consciente ne diffèrerait pas des processus (ex. perceptifs) Pourquoi l’étudier différemment? - Le fossé explicative: … disparait si l’expérience == la perception Si la perception n’est pas qu’afférences. La conscience n’es pas un état, il est un processus. Processus continue. Paradigme d’un cerveau prédictif … - Cerveau prédicitf : Relation ascendante (information sensorielle informe le système sur son environnement) et descendantes (attentes et croyances orientent l’attention et module l’intégration sensorielle) Le cerveau dépense moins d’énergie en anticipant ses perceptions/expériences qu’en analysant tous ses INPUTS Le cerveau est « bayésien » « Quelles sont les chances que X sachant Y. » = En vue de minimiser l’erreur! - Cerveau prédicitf: Re-entry: Les états mentaux conscients sont associés à une signalisation descendante (réentrée) qui transmet des prédictions sur les causes des signaux sensoriels (les flèches fines signifient les erreurs de prédiction ascendantes), en vue de minimiser des erreurs de prédiction. Support: Codage temporel des régions « top down » + Attentes façonnent le contenu et la vitesse d’accès à l’information. Serait remis en question SI on prouvait que ce traitement prédictif se produit en l'absence de conscience. États de conscience Différents niveaux d’intégration sensorielle, résultant en des expériences et processus différentiels… (Conscience Globale) - Pleine conscience: Module l’activité et la connectivité de plusieurs régions cérébrales, mais aussi avoir un effet sur le contrôle descendant (surveillance de l’attention et des réactions physio automatiques) Le mode par défaut, la saillance et le contrôle exécutif sont systématiquement impliqués dans la méditation sur l'attention focalisée. De plus, l'expertise en matière de méditation, les niveaux de pleine conscience (trait) et les compétences attentionnelles influencent de manière significative l'ampleur (pas l'étendue) de l'activation et de la connectivité fonctionnelle dans ces réseaux. - Hypnose: Il y a des Corrélats structurels (Volume de matière grise et de matière blanche) et fonctionnels (connectivité) de la susceptibilité hypnotique. Le mode par défaut, la saillance et le contrôle exécutif sont généralement impliqués dans le maintien et l’efficacité de l’hypnose. Dans les 2 cas: Direction de l’attention (CEN), modification de l’expérience de soi (DN) et modulation SN Suspens du sentiment d’agentivité = théorie métacognitive? - Transe “cognitive” : Le schéma des changements EEG observés pendant l'état de transe suggère une altération de l'organisation neurophysiologique dans l'hémisphère droit, de nature inhibitrice, surtout dans les zones temporo-pariétales associée à une altération de la connectivité inter-hémisphérique une augmentation généralisée des ondes bêta On trouve aussi: Shift dominance à droite Inhibition préfrontale la transe modifie les circuits du fonctionnement cérébral. Comme plusieurs états (hypnose, méditation, yoga, créativité, etc… mais aussi états psychotiques et psychédéliques…!) L’étude conclut que n’est pas une anomalie/pathologique Les potentiels EEG évoqués ont été enregistrés les yeux fermés pendant (i) un état de veille normal (ligne de base) et (ii) une transe cognitive Différence entre les deux « états » chez UN SEUL SUJET Induit un état de conscience caractérisé par des changements Dans la phénoménologie Ex. +dissociation, + alerte, + absorb, - temps… Dans les processus neurophysiologiques Ex. Des changements globaux et locaux dans la réactivité corticale, la synchronie et le verrouillage de phase) qui peuvent être volontairement modulés. Les transes cognitives (méditation, hypnose, psychédéliques) sont aussi associées à réduction de l'activité parasympathique, indiquant un état d'hyperexcitation du système nerveux autonome! Principe de « suggestion » Volontarité (top-down) Régions cohérentes avec intégration « re entry » - Cerveau prédictif: États globaux : Trois grandes divisions d’entrées sensorielles: Extéroceptives / intéroceptives = modèle du monde et de soi Proprioceptives = Actions (inférences actives) Inférence active (Friston, 2010): Modifier activement (top-down) les processus en cours pour qu’ils se conforment aux attentes Les représentations corticales (prédictions proprioceptives) agissent comme commandes motrices (voies spinales descendantes) Action = correction de l’erreur entre l’attente (ex. être en mouvement) et l’input (ex. immobilité) Représentation corticale du mouvement (SMA= commande mortice et cervelet = comparateur) - Cerveau prédictif: Hypnose et pleine conscience : Homéostasie= Prédiction à corriger en continue (équilibre = rester en vie) Entrées interoceptives (insula) = résultats des prédictions… Agentivité = Sensation = prédiction réussie (donc annulation du feedback proprioceptif). SI expérience du ressenti = Signal d’erreur! Sentiment de présence (Seth): Signaux sympa/para (ACC dorsal/rostral) + réponses motrices aux entrées extéroceptives Cours 11 Émotions - Les débuts de la psychologie comparative : The Expression of the Emotions in Man and Animals (Darwin, 1872) : Application de la théorie de l’évolution à la psychologie À l’époque, Darwin tente de démontrer une continuité dans l’évolution cognitive… Sans appliquer explicitement la théorie de l’évolution au cerveau. Les émotions représenteraient un mécanisme de survie. - Les émotions de base: Théorie selon laquelle les émotions sont des entités discrètes et relativement indépendantes. Émotions de base seraient innées, universelles, anciennes (évolution) et partagées par les autres espèces. Joie, colère, peur, tristesse et dégout (surprise?) Émotions complexes seraient apprises, biaisées culturellement, récente (évolution) et observées seulement chez l’humain. = Combinaisons des expressions de base. - Universalité des expressions faciales : Les asiatiques éprouvent de la difficulté à reconnaître la peur et le dégout. Ils confondent la peur avec la surprise et la dégout avec la colère (plus que nous). Les auteurs comparent les patrons de mouvements oculaires des asiatiques et des caucasiens en reconnaissance d’expressions faciales. Résultats: 1. Les asiatiques confondent plus certaines expressions faciales que les caucasiens. 2. S’expliquerait par le patron de mouvements oculaires (ils évitent la région de la bouche). Les auteurs vérifient les représentations internes pour les expressions faciales des asiatiques et des caucasiens. Les résultats montrent assez clairement : Que les représentations mentales des caucasiens quant aux expressions faciales donnent beaucoup de place à la bouche et aux sourcils. Que celles des asiatiques sont, au contraire, biaisées vers la région des yeux. Ces résultats mettent en doute l’hypothèse des expressions faciales comme langage universel. - Le modèle circomplexe des émotions : Cette théorie propose que chacune des émotions est un point dans un espace complexe qui comprend plusieurs dimensions (2 ou +). Valence : À quel point cela réfère à quelque chose de plaisant. Intensité : L’intensité subjective de l’émotion. - Théorie de James-Lange vs. théorie de Cannon-Bard : La théorie Cannon-Bard suppose que nous avons des marqueurs cérébraux aux différentes émotions Ex. Injection d’adrénaline expérimentale La théorie de James-Lange suppose que le corps a des marqueurs physiologiques aux différentes émotions Ex. Beta-bloquant - Perceptions somatiques pour les six émotions de base : - Patients ayant des lésions au niveau de la moelle épinière : La plupart des animaux et les patients ayant subi des sections de la moelle épinière peuvent ressentir des émotions ou du moins produire des expressions de ces émotions avec les muscles dont ils avaient toujours contrôle. Il semble tout de même y avoir un émoussement des émotions chez certains. - Effet de la systole sur la perception de la peur : Jugement d’intensité suite à la Présentation de visage (apeuré ou neutre) La présentation se fait SOIT à la systole (contraction du coeur) ou au diastole (relâchement du coeur) Les participant.e.s rapportent que la peur est significativement plus forte lorsque le visage expressif est présenté à la Systole. Réponse de l’amygdale est plus grande au systole qu’au diastole (visage apeurés*) - Lobe limbique de Broca : gyrus cingulaire, cortex temporal médian et l’hippocampe. - Circuit de Papez : = fornix, cortex cingulaire, thalamus antérieur, hypothalamus et hippocampe La communication à double-sens (hypothalamus-cortex) concorde avec les théories de James-Lange et de Cannon-Bard. -Théorie du système limbique : Circuit de Papez + l’amygdale et le cortex orbitofrontal MacLean (1952) propose l’implication du système limbique dans les processus émotionnels. -Aujourd’hui?: Possiblement plusieurs systèmes associés à différentes présentations émotionnelles. En observant les différences comportementales et les marqueurs neurophysiologiques, en vue de trouver les réseaux associés au traitement des différentes instances émotionnelles: Ex. Ablation temporale (singe rhésus)-> diminution de la peur et de l’agressivité Ablation amygalienne (humain)-> Sx liés à la peur et l’agressivité -Colère et agressivité: Agressivité prédatrice: Pas d’activité Sympathique Agressivité simulée : Forte activité sympathique Amygdale jouerait un rôle dans l’agressivité lié au maintien d’une position dans la hiérarchie sociale A résulté en l’amygdelectomie et la lobotomie transorbitale visant à réduire l’adressivité chez les patients! -Lobotomie frontale: Peu d’effet sur le QI. Aidait certains patients. Mais avait aussi des effets néfastes : émotions émoussées et prise de décision anormale -Au-delà de l’amygdale : les circuits de la colère et de l’agressivité : Ablation des hémisphères cérébaux : Rage simulée Montre tous les signes de rage mais dans un contexte inapproprié Dilatation de la pupille, augmentation du pouls, hissing Ablation des hémisphères cérébraux et lésion de l’hypothalamus antérieur : Rage simulée Ablation des hémisphères cérébraux, lésion de l’hypothalamus antérieur et postérieur : Absence de rage simulée Hess : effets de la stimulation électrique de l’hypothalamus Selon l’endroit de l’électrode est placée : renifle, halète, mange ou manifeste des comportements de colère ou de peur 2 fonctions : homéostasie et expression émotionnelle Hypothalamus médian : Attaque agressive Hypothalamus latéral : Agression prédatrice - Reconnaissance des expressions faciales – SM : SM a une maladie d’Urbach-Wiethe ( a une dégradation bilatérale, complète et spécifique des amygdales). Intelligence normale. Mais extrêmement avenante: Fait confiance à tout le monde. Ne ressent pas la peur. Difficulté à reconnaitre la peur (surtout visuellement) Ne sait pas où regarder pr les infos sur la face… pas capable de savoir où se trouve l’info saillant pr les émotions SI instructions explicites de regarder les yeux, la performance de SM se normalise complètement. - Conditionnement à la peur : Dans le paradigme classique, un stimulus neutre (SN) est apparié à un stimulus dangereux (le stimulus inconditionnel ou SI) qui est associé à une réponse inconditionnelle (RI). Après conditionnement, le SN devient un stimulus conditionnel (SC) et fait maintenant apparaitre une réponse conditionnelle (RC). En neuroimagerie, le paradigme est habituellement simple, association d’un SN (un carré de couleur ou un son simple) à un SI (un choc électrique). Après plusieurs présentations simultanées des deux stimuli, la RC apparait lorsque le SC est présenté. - Circuit neuronal de la peur apprise : SENS -> région basolatérale de l’amydgale -> noyau central de l’amygdale (conditionnement= modification neuronale) -> hypothalamus (réponses du système nerveux autonome) + substance gris périaqueducale dans le tronc cérébral (réponse comportementale via le système moteur somatique). L’expérience émotionelle dépendrait plutôt de projections vers le cortex cérébral. - Pourquoi s’intéresser au conditionnement de la peur?: Comprendre comment la peur est apprise est une étape importante si on veut que la recherche expérimentale puisse un jour mener à un traitement des désordres liés à la peur (e.g. l’anxiété sociale, TSPT, etc.). Amygdale : conditonnement de la peur Hippocampe est impliqué dans l’apprentissage du contexte du conditionnement à la peur Cortex préfrontal ventromédian (vmPFC): impliqué dans la rétention de l’extinction du conditionnement de la peur - Extinction de la peur conditionnée : L’extinction survient quand le SC est présenté un certain nombre de fois sans le SI. Serait plus liée à l’inhibition de la peur plutôt qu’à un désapprentissage La RC revient sporadiquement lors : Du passage du temps (récupération spontanée) Quand le SI survient (réinstallation) Lorsque le contexte réapparait Chez l’animal : Enlever le cortex préfrontal ventromédian empêcherait l’extinction de la peur conditionnée. En fait, les auteurs observent essentiellement de nombreuses récupérations spontanées. - Extinction de la peur: Leurs résultats suggèrent que l’activité de l’amygdale est corrélée avec le conditionnement à la peur au moment de l’acquisition. Au moment de l’extinction, l’amygdale réagit de moins en moins (vs ces réactions corrèlent avec la resurgence de la peur). Les auteurs proposent que le rôle du Cortex Préfrontal médian (en particulier du cingulaire antérieur) serait la rétention de l’extinction à travers le temps. - Aujourd’hui?: Autre théorie notable: Constructionniste/Constructiviste i.e. Approche selon laquelle les émotions sont « CONSTRUITES » Éléments neuronaux de base soutenant les propriétés fonctionnelles des émotions, mais ces éléments ne portent pas intrinsèquement le poids de l’affect. - « Darwin avait tort » L.F. Barrett : Dans son livre « Origin », Darwin postule une vue non « essentialiste » The Expression of the Emotions in Man and Animals (Darwin, 1872) : Application de la théorie de l’évolution à la psychologie VS ici = Vue « essentialiste » des émotions (à travers les espèces!) - L’œuvre de Dewey : John Dewey (philosophe) Physiologie des émotions (James) + Vue essentisaliste de Darwin (Expression) = « Théorie James-Lange » - Émotion et cognition : Antonio Damasio : L’erreur de Descartes + Spninoza avait raison -> Réunion de « corps et esprit » Dommage cérébral aux régions liés à l’interoception/émotions -> Difficulté de prise de décision Botox … = ralentissement sélectif de la lecture de phrases à contenu émotionnel. = + score Dépression = Difficulté à reconnaitre les émotions À propos des émotions, James disait: ‘… les éléments sensoriels, associatifs et moteurs sont tout ce que [le cerveau] doit contenir" pour produire la variété d'états mentaux qui correspondent aux catégories de notre sens commun pour l'émotion (cf., p. 473, James 1890/1998)… Lisa Feldman Barrett dit aujourd’hui: Demander où est la tristesse (Alok), c’est comme demander où est la farine dans le biscuit Marqueurs émotionnels neuro-physiologiques à travers les individus/les cultures Re-catégorisation ponctuelle: Émotion = prédiction Méta-analyse (2012) soutenant l’approche Constructionniste plutôt que localisationniste: « Un ensemble de régions cérébrales en interaction, communément impliquées dans les opérations psychologiques de base de nature émotionnelle et non émotionnelle, sont actives lors de l'expérience et de la perception des émotions dans une gamme de catégories d'émotions distinctes. » Les émotions (telles qu’on les décrit dans la littérature qui appuie cette méta-analyse) ne constituent pas des événements « discrets » Ex. Peur dans les situations de nouveauté, incertitude, direction extéro. de l’attention, etc. - Théorisation d’un cerveau prédictif : Lorsque les expériences passées d'une émotion (par exemple, la peur) correspondent le mieux au tableau sensoriel actuel, le cerveau utilise cette émotion comme sa meilleure estimation de ce qui causera les entrées sensorielles et de ce qu'il convient de faire à leur sujet. = les sensations sont classées et expliquées en tant qu'émotions -> … l'émotion est considérée comme la cause des actions et des changements physiques dans le corps, ce qui donne lieu à l'intuition populaire selon laquelle les émotions sont les principaux moteurs du comportement et de l'expérience. - Émotions: Dans un cerveau « incarné » : Émotions (concepts contenant de l’information sur le corps/environnement) = réactivation partielle de réponses neuro motrices/sensorielles/interoceptives d’émotions passées. Mots -> régions sensorimotrices Rôle des neurones miroirs Déficits de la reconnaissance des émotions quand inhibition de l'activité des muscles faciaux associés Effet descendant de la TMS Réseaux émotionnels = système représentation viscéromotrice Émotions (concepts contenant de l’information sur le corps/environnement) = réactivation partielle de réponses neuro motrices/sensorielles/interoceptives d’émotions passées. Selon les auteurs (LF.Barrett (2019)) « Lorsque le cerveau construit des concepts d'émotion incarnés et sensibles au contexte, il produit des variations dans les réponses physiologiques et motrices associées…. » - Cerveau: Système complexe : “Emotion concepts have a biological basis, even if emotion categories do not cut nature at its joints with distinct, diagnostic sets of features. Physiological variation in emotional experience is functional: it occurs because concepts are created to meet body’s present and predicted metabolic needs. By acknowledging variation, theories can generalise beyond the lab and account for the vicissitudes of everyday life.” - Implications: Émotions ont pour fonction: Créer du sens Prescrire l’action Régulation Mais aussi la communication - Émotions: Dans un cerveau « situé » : Si on avait des marqueurs d’émotions discrètes/ « essentielles » Devrait être les mêmes pour tous (Ekman)… Problème de circularité avec l’étude inter-culturelle des émotions: Il faut apprendre l’association entre les représentations et les mots aux personnes, avant de pouvoir les tester: Ils performent ensuite (effectivement) comme les occidentaux… Toutefois, les études ne reposent pas sur l’apprentissage-> Pas les mêmes résultats! Cours 12 : Santé mentale et neuropsychologique en psychophysiology humaine - Étymologie psychopathologie : Du grec: Psycho→ Âme Patho→Maladie Logie→Étude L’étude de la maladie de l’âme... * Étude scientifique et clinique des troubles mentaux. - «Définition» d’un trouble mental selon le DMS-5 : Perturbation cliniquement significative de la cognition, de la régulation émotionnelle ou du comportement qui reflète un dysfonctionnement dans les processus psychologiques, biologiques ou développementaux sous-tendant le fonctionnement mental. - Les troubles mentaux sont le plus souvent associés à une: Détresse (souffrance mentale) et/ou Altération importante du fonctionnement, comme des activités familiales, sociales, professionnelles ou autres - Un trouble mental n’est PAS: Une réponse attendue à un facteur de stress commun ou à une perte Un comportement déviant sur le plan social (p.ex. politique, religieux ou sexuel) ou un conflit qui concerne le rapport entre l’individu et la société en général «Un diagnostic de trouble mental doit présenter une utilité clinique: il doit permettre au clinicien de déterminer le pronostic, les stratégies de traitement, ainsi que les résultats attendus du traitement pour les patients.» - Troubles Anxieux : Anxiété (s) : Trouble anxieux induit par une substance/un médicament Trouble anxieux dû à une autre affection médicale Autre trouble anxieux spécifié (Anxiété sociale, Trouble panique, agoraphobie, anxiété généralisée…) Ou non spécifié T.P.S.T. = Sx persistant depuis plus d’un mois, suivant un événement traumatique (directement ou indirectement) T.O.C = Obsession (idées récurrentes, impulsives et anxiogènes) + Compulsion (activités répétitives visant à réduire l’anxiété) Caractéristiques communes des troubles anxieux Peur: réponse émotionnelle à une menace imminente, réelle ou perçue Anxiété: anticipation d’une menace future Perturbations comportementales Caractère persistant et excessif vs peur et anxiété normales - Psychophysiologie du stress : Réponse au stress: Réaction coordonnée à un stimulus menaçant - Réaction d’évitement; - Vigilance ou éveil accru - Activation de la composante sympathique du système nerveux autonome - Sécrétion de cortisol (glandes surrénales) Axe « Hypothalamohypophysaire » = Sécrétion de cortisol à partir des glandes surrénales (en réponse au stress): 1- La corticolibérine (CRH) est sécrétée par l’hypothalamus -> l’hypophyse 2- L’hormone adrénocorticotrope (ACTH) sécrétée par l’hypophyse -> les glandes surrénales (reins) 3- ACTH stimule la sécrétion de cortisol. Le cortisol contribue alors à la réponse de stress de l’organisme. Sur-expression du CRH = + comportements anxieux La réaction coodornnée au stress se déroulant dans l’axe « Hypothalamo-hypophysaire » est modulée par l’amygdale et l’hippocampe: - Amygdale: Stimule le système hypothalamo-hypophysaire Hypothalamus : activations des Syst. Sympathique et Axe Hyp. Substrance grise périaqueducale: Comp. évitement Systèmes modulateurs diffus: Vigilance accrue Hippocampe = Effet inverse: Limite la sécrétion excessive de cortisol - Régulation de l’axe hypothalamo-hypophysaire par l’amygdale : Activation de l’axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope) - Régulation de l’axe hypothalamo-hypophysaire par l’hippocampe : -Stress post-traumatique : Sujets ayant un stress post-traumatique (a) vs. sujets contrôle (b) ayant aussi eu un traumatisme mais sans stress post-traumatique (a) Vs (b) : difficulté avec l’extinction d’un conditionnement de la peur ont des réponses galvaniques (SCR, composante sympathique du SNA) équivalentes pour CS+ et CS MAIS continuent à répondre par la peur à CS+ + Le cortex préfrontal ventromédian (tache bleue) est moins activée pendant le test d’extinction; alors que c’était l’inverse pour l’amygdale (tache jaune). -Troubles Anxieux: Sont donc associés SOIT à une hyperactivité de l’amygdale OU à une réduction de l’activité de l’hippocampe L’expérience émotionelle dépendrait plutôt de projections vers le cortex cérébral. Ex. T.O.C: Boucle depuis: Cortex préfrontal (CPF), notamment le cortex orbitofrontal (CFO), TOC = hyperactivité de la voie directe (excitatrice) L’excitation du striatum entraine l’inhibition du globus pallidus = diminution de l’inhibition du thalamus. Thalamus désinhibé = ++ excite le cortex (boucle) + l’amygdale (axe hip.) cortex cingulaire antérieur (CCA), CPF ventromédial (CPVm) + CPF dorsolatéral (CPDL) -Anxiété et cognition : Littérature encore limitée/mitigée Mémoire de travail (i.e. trouble panique) Inhibition Flexibilité (alterner entre les tâches) PLUTÔT l’accessibilité aux ressources cognitives qui serait affectée et non pas les ressources-mêmes. Troubles de l’humeur_ Dépression, bipolarité… -Troubles dépressifs : LES TROUBLES DÉPRESSIFS Trouble disruptif avec dysrégulation émotionnelle Trouble dépressif caractérisé Trouble dépressif persistant (dysthymie) Trouble dysphorique prémenstruel Trouble dépressif induit par une substance/un médicament Trouble dépressif dû à une autre affection médicale Trouble dépressif autre spécifié Trouble dépressif non spécifié CARACTÉRISTIQUES COMMUNES DES TROUBLES DÉPRESSIFS Humeur triste, vide ou irritable Modification somatique Modification cognitive Perturbation du fonctionnement -Hypothèse stress-diathèse des troubles de l’humeur : Prédisposition génétique = diathèse. L’axe hypothalamohypophysaire serait le site principal de convergence des influences génétiques et environnementales à l’origine des troubles de l’humeur. =Comorbidité importante en troubles anxieux et dépression. Hyperactivité de cet axe dans la depression, à cause d’un nombre réduit de récepteurs au cortisol dans l’hippocampe. -Rôle du cortex cingulaire antérieur : Considéré comme un lien entre axe hypothalamo-hypophysaire et l’état émotionnel. -Troubles dépressifs : Hypothèses: Organisation des systèmes modulateurs diffus = Projection du sytème sérotonergique et du système noradrénergique->Antidépresseurs Vs Hypothèse monoaminergique remise en question: Délais du traitement pharmaco->changement/adaptations cellulaires expliqueraient mieux l’effet des antidépresseurs Prédisposition au stress : Hypothèse « Stress-diathèse » = Vulnérabilité à la dépression lorsqu’il y a un haut taux de CRH + mauvaise régulation de l’axe hypothalamocorticotrope (- de régulation de l’hippocampe?) Atteinte du cortex cingulaire antérieure Relation entre état émotionnel < - > Axe hypothalamohypophysaire -Troubles dépressifs et cognition : Vitesse de traitement de l’information Capacités attentionnelles Fonctionnement exécutif Atteintes plus sévères plus l’âge est élevé Mémoire épisodique -Bipolarité : Troubles bipolaires Épisodes répétés et alternés de manie et de dépression Type 1: Manie avec/sans dépression majeure Type 2: Hypomanie (sans erreurs de jugement) + dépression majeure Altération à médiation immunitaire/inflammatoire de la substance blanche (système limbique) -> Déstabilise la signalisation des neurotransmetteurs (dopamine et sérotonine) Ces changements de signalisation (effet stress-diathèse) -> reconfiguration de l’activité cérébrale (couplage cortical/sous-cortical) Impact sur les réseaux sensorimoteurs, de la saillance et du mode par défaut Phases maniaques: altérations de la matière grise supplémentaire (détérioration cognitive) -Troubles mentaux grave : Schizophrénie se traduisant par une perte de contact avec la réalité et une rupture par rapport à la norme au niveau du raisonnement, de la pensée, de la perception, de l’humeur et même des mouvements. Schizophrénie (s) Symptômes positifs : production de pensées délirantes; hallucinations; incohérence des propos; comportement général désorganisé ou catatonique. Symptôme négatifs : expression réduite voire inexistante de l’émotion; discours considérablement appauvri; difficultés à initier des comportements volontaires; troubles de la mémoire. Forte composante génétique; Interaction entre gène et environnement. -Bases biologiques de la schizophrénie : Présentent des différences au niveau de la structure fine des aires corticales et de leurs connexions Organisation cérébrale où les neurones sont regroupés en amas Cortex moins épais -Hypothèse dopaminergique: Un lien a été établi entre schizophrénie et ce système sur la base de deux observations : les effets des amphétamines qui agissent au niveau des neurones catécholaminergiques (noadrénaline et dopamine) en favorisant leur action et en aumentant le taux de dopamine extracellulaire Effets des neuroleptiques bloquant le sous-type D2 des récepteurs dopaminergiques. Il existe une corrélation entre les doses efficaces pour traiter la schizophrénie des différents neuroleptiques et leur affinité pour le sous-type D2 des récepteurs dopaminergiques… -Hypothèse glutamatergique: 1. Effets comportementaux de la phencyclidine (PCP) et de la kétamine. 2. Modèle animal est fondé sur une forte réduction d’expression des récepteurs NMDA chez des souris transgéniques -Trouble neurodéveloppementaux : Trouble développemental de la coordination (Dyspraxie) La déficience intellectuelle (DI) Dyscalculie Dyslexie / Dysorthographie Trouble développemental du langage Trouble du spectre autistique Syndrome de dysfonction non-verbale Syndrome de Gilles de la Tourette TDA/H … -TDA +/- H : Deux présentations forts différentes Sx sont comportementaux Inattention (DSM-5, 2013) Ne parvient pas à porter attention aux détails, fait des fautes d’étourderie; A du mal à soutenir son attention au travail ou dans les jeux; Semble souvent ne pas écouter quand on lui parle; Ne se conforme pas aux consignes et ne parvient pas à mener à terme ce qu’il fait; A du mal à s’organiser; Évite ou a en aversion les tâches qui demandent un effort mental soutenu; Perd ses objets; Se laisse facilement distraire par des stimuli externes; A des oublis fréquents. Hyperactivité/impulsivité (DSM-5, 2013) Remue les mains ou les pieds, ou se tortille sur son siège; Se lève dans des situations où il doit rester assis; Court ou grimpe partout; A du mal à se tenir tranquille dans les jeux ou loisirs; Agit comme s’il était “monté sur ressorts”; Parle trop; Laisse échapper une réponse à une question qui n’est pas encore entièrement posée; A du mal à attendre son tour; Interrompt souvent les autres ou impose sa présence. -TDA/H: comorbidités : -TDA/H : Maturation accélérée des aires frontales entre les âges de 5 et 10 ans chez le groupe d’enfants contrôles VS retard de maturation de ces mêmes aires est manifeste et indiscutable chez le groupe d’enfants atteints du TDAH. Études volumétrique- réduction: Volume cortical global, Plus marquée: cortex préfrontal (CPF), splenium du corps calleux, ganglions de la base, cervelet, régions pariéto-temporales, Région typique du TDA/ H: striatum droit. Études de connectivité fonctionnelle : Réseau du mode par défaut (DMN): Atteinte de la synchronicité de l’activité cérébrale Réseau impliqué dans des atteintes sociales dans le TDAH Atteintes prédominantes de la connectivité entre le cortex préfrontal et: Striatum, Cervelet, Lobes pariétaux. -TDA/H: Décours temporel : Environ 50% des jeunes atteints du TDA/H, voient les signes neurophysiologiques disparaitres à l’âge adultes Plus de différence au niveau de l’anatomie et du fonctionnement des aires frontales TDAH-adulte/Adulte neuro typiques Il reste cependant 50% des enfants atteints du TDAH, chez qui la problématique persiste à l’âge adulte. Les symptômes ont tendance à changer cependant chez l’adulte atteint de TDAH.  Symptômes d’inattention : Se maintiennent dans le temps (impact fonctionnel peut s’estomper grâce à une meilleure utilisation de moyen de compensation). Symptômes d’hyperactivité : L’hyperactivité motrice diminue généralement avec l’âge, Hyperactivité/agitation cognitive demeure. Symptômes d’impulsivité : Vont devenir plus apparents. -Cognition et vieillissement : Fonctionnement cognitif global Attention Fonctions exécutives Mémoire -Mémoire et vieillissement : + mémoire implicite/procédurale est préservée * -Neurodégénérescence : Trouble cognitif légers et graves + Plaintes subjectives Démence vasculaire Maladie d’Alzheimer Maladie de Parkinson Démence à corps de Lewy Facteur protecteur (Vieillissement « optimal » !) Exercice physique Sommeil et alimentation Réserve cognitive (éducation, socialisation, etc.)