Antihipertensivos en el Embarazo PDF

ANTIHIPERTENSIVOS Y EMBARAZO  CLASIFICACIÓN FÁRMACOS F.D.A.  Categor ía B IOS EN ANIMALES NO EVIDENCIA DEDAÑO. ESTUD...

ANTIHIPERTENSIVOS Y EMBARAZO  CLASIFICACIÓN FÁRMACOS F.D.A.  Categor ía B IOS EN ANIMALES NO EVIDENCIA DEDAÑO. ESTUD Ó Ranitidina. LOS ESTUDIOS REALIZADOS EN ANIMALES HAN MOSTRADO Metoclopramida. UN EFECTO ADVERSO. PERO ESTUDIOS ADECUADOS EN Difenhidramina. EMBARAZADAS NO DEMOSTRARON UN RIESGO PARA ELFETO DURANTE EL1° TRIMESTRE.. Loratadina. Penicilinas. Cefalosporinas. Macrólidos No se han Anfotericina B. descrito Acetaminofén. riesgos Insulina. Sulfato de magnesio.  CLASIFICACIÓN FÁRMACOS F.D.A. Atropina. Categor ía Carbamazepina. C Prednisona. Digoxina. Aspirina. ESTUDIOS EN ANIMALES HAN MOSTRADO Antituberculosos. ALGÚN EFECTO ADVERSO SOBRE LOS FETOS, NO EXISTIENDO ESTUDIOS ADECUADOS Y Aminoglucósidos. CONTROLADOS EN MUJERES. Quinolonas. FÁRMACOS EN LOS QUE NO EXISTEN ESTUDIOS DISPONIBLES, NI EN MUJERES Itraconazol. NI EN ANIMALES.(2/ 3 DE LOS FÁRMACOS) Mebendazol. Zidovudina. ? Solo administrarse si el beneficio Bloqueante de Ca. esperado para la madre justifica el Albuterol. riesgo potencial para el feto.  CLASIFICACIÓN FÁRMACOS F.D.A. Categor ía D ?? Fenobarbital. Fenitoína. Corticoesteroides. FÁRMACOS DE LOS QUE HAY EVIDENCIA DE RIESGO PARA EL Ácido valproico. FETO, PERO CUYO USO RESULTA INDISPENSABLE (NO HAY ALTERNATIVA) PARA LA MADRE PARA TRATAR ENF. QUE PONEN Diazepam. EN RIESGO SU VIDA. SE DEBE ADVERTIR SOBRE PELIGRO Midazolam. POTENCIAL POR EL FETO. Litio. Antitiroideos. Beneficio Fluconazol supera el riesgo ANTIHIPERTENSIVOS  INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA Inhiben la conversión de angiotensina I a angiotensina II. Reduce la resistencia vascular periférica Aumenta el flujo renal, sin alterar la tasa de filtración glomerular Se consideran La hipoperfusión fetotóxicos y causan Causa hipotensión causa RCIU, fetopatía por fetal e hipoperfusión desarrollo anormal renal, de la bóveda inhibidor de la ACE. Con la isquemia y la craneal, el anuria subsiquientes. oligohidramnios causa hipoplasia Aumenta en 2 a 3 veces pulmonar. en el riesgo de anormalidades cardiacas y del SNC.  ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II Bloquean la unión de la angiotensina II a los receptores tipo 1 de la angiotensina (AT1) presentes en la pared arterial y otros tejidos. - Inhibición del efecto vasopresor y liberador de aldosterona. IECA y ARAII en 2° y 3°trimestre contraindicados. Producen: Descenso de la función renal. Oligohidramnios. Retraso en la osificación del cráneo) y toxicidad neonatal (insuficiencia renal, hipotensión, hiperpotasemia). 1° trimestre de embarazo: Malformaciones congénitas, cardiacas – IECAS. El Comité de Medicamentos de uso Humano (CHMP) de la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA) ha recomendado prudencialmente evitar el uso de IECA y ARAII durante el primer trimestre del embarazo. Se concluye que el uso labetalol oral fue más efectivo que la alfa metildopa oral en el tratamiento de la hipertensión severa en preeclámpticas. CONCLUSION La crisis hipertensiva: Primera línea: labetalol, nifedipino, hidralazina. En la hipertensión sin crisis: Depende de la experticia sobre el fármaco que el clínico tenga y no hay un fármaco superior a otro y con respecto a la lactancia la mayor parte de los antihipertensivos utilizados tienen un amplio margen de seguridad. Rojas-Velasco G, et al. Antihipertensivos de primera línea para el manejo de las crisis hipertensivas en el embarazo. Revista Médica Vozandes. Volumen 27, Número 1, 2016.  PREECLAMPSIA OMS – MORTALIDAD MATERNA Países desarrollados: Preeclampsia 16 %. Hemorragías 13 %. Septisemia 2 %.  TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO PA 140/90 mmHg Dispositivos: (Mercurio, aneroide ó electrónico) 2 Determinaciones – intérvalo de 15 min. Paciente sentada. 5 min de reposo.  CLASIFICACIÓN DEL T.H.E. 2- 3- PREECLAMPSIA/ECLAMP HIPERTENSIO SIA N CRÓNICA - Preeclampsia. MÁS - Preeclampsia severa. PREECLAMP SIA 1- AGREGADA. HIPERTENSION 4- CRÓNICA. HIPERTENSIÓ N (Previo al GESTACIONA embarazo o hasta 20 semanas) HASTA 35 % EN PAÍSES EN T.H.E - L. TRANSITORI DESARROLLO A. MÓDULO DE DESARROLLO DE COMPETENCIAS EN EMERGENCIAS OBSTÉTRICAS Hemorragia obstétrica Trastornos hipertensivos del embarazo Infecciones obstétricas. Ministerio de salud- La Paz–Bolivia. 2018.  HIPERTENSIÓN DELTA PAS > 30 mmHg. PAD > 15 mm Hg. < 140/90 mmHg. Después pueden manifestar: Convulsiones eclámpticas. Síndrome de HELLP.  PREECLAMPSIA Incidencia 7-10%. A PESAR DE QUE LA INCIDENCIA SE PRESENTA EN HIPERTEN SIS ÓONLO ARETLE7 RIAA1 L 0% DE LAS EMC B/ASRP ARZO AD TEAISNURIA 140/90LmAm SHCg O.MPLICACIONES QUE GE3N0E0Rm Ag/24 hrs. SON RESPONSABLES: SÍNDROME MULTI SISTÉMICO DE SEVERIDAD VARIABLE, ESPECIFICO DEL 20 A 25E %MBD AREALZA OS(>M2U 0ESR EM AS TE NAPSE)RINATALES 30% DE LAS MUERTES MATERNAS. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO PARA PREECLAMPSIA FISIOPATOLOGÍA Activación Endotelial  Causa multifactorial Placenta 10-16 semanas Migración Inmunomod. 16-22semanas Existe MALA adaptación Placentacion anormal Migración inmunológica materna a alelos fetales de Vasomod. origen paterno. PGI2 TXA2 Predisposición materna. Enfermedades maternas Preexistentes. PRECLAMPSIA EMB. NORMAL Factores riesgo del embarazo.  DISFUNCIÓN LECHO UTERO-PLACENTARIO Potente vasoconstrictor Pro agregante Plaquetario Potente vasodilatador TROMBOXANO ÓXIDO NÍTRICO Potente vasoconstrictor Potente vasodilatador ENDOTELINA 1 Inhibidor de la agregación plaquetaria PROSTACICLINA  11-13,6 semanas VELOCIMETRÍA DOPPLER PREDICCIÓN DE PREECLAMPSIA Y RCIU Índice sístole/diástole elevado e incisura diastólica de la arteria uterina.  PREVENCIÓN MÉTODOS PARA PREVENIR LA PREECLAMPSIA  MEDIDAS PREVENTIVAS AGENTES ANTIPLAQUETARIOS La administración de dosis bajas de ácido acetil-salicílico, un bloqueador de la producción de tromboxanos (75 mg), demostró una reducción del 17% de riesgo absoluto, en mujeres en alto riesgo de padecer la enfermedad. El tratamiento debe iniciarse finalizando el primer trimestre del embarazo (12-14 semanas o antes de las 16 semanas de gestación) Preeclampsia RR 0,57; 95% IC: 0,43-0,75. Preeclampsia severa RR 0,47; 95% IC: 0,26-0,83. RCIU RR 0,56; 95% IC: 0,44-0,70.  MEDIDAS PREVENTIVAS SUPLEMENTACIÓN DE CALCIO Suplementación de calcio en mujeres que tenían un déficit nutricional de calcio; no así en mujeres saludables. Meta-análisis de 13 ensayos y más de 15 mil mujeres reportó una reducción significativa de riesgo de preeclampsia con la suplementación de calcio (RR, 0,45; 95% IC, 0,31 – 0,65). Entonces, la suplementación de calcio (1,5 a 2 g/día) debe considerarse en embarazadas con una ingesta de menos de 600 mg/día o con alto riesgo de desarrollar preeclampsia.  FACTORES DE RIESGO DE PREECLAMPSIA A PESQUISAR DURANTE EL CONTROL PRENATAL EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN MÓDULO DE DESARROLLO DE COMPETENCIAS EN EMERGENCIAS OBSTÉTRICAS Hemorragia obstétrica Trastornos hipertensivos del embarazo Infecciones obstétricas. Ministerio de salud- La Paz–Bolivia. 2018.  FACTORES DE RIESGO 1) ALTO RIESGO - Preeclampsia en emb ant. ASPIRINA 75 mg/día - Enfermedad renal crónica. ( 40 años. - IMC >35 Moderado. - Historia familiar de preeclampsia - Embarzo múltiple. Academia Americana de GOB. Opinión del Comité N° 743,Vol. 132, N° 1, Julio 2018.  CRITERIOS DE SEVERIDAD COMPLICACI 1- Crisis PAS ≥ 160 mmhg y/o PAD ≥ ÓN hipertensiv 110 mmhg (2 mediciones/ 15 min) MATERNA as 2- Síntomas Cefalea, alteraciones Visuales/ Auditivas, Epigastralgia (Chaussier), Náuseas/vómitos, Otras. 3- Síndrome HELLP,MEdema Complicación cerebral, Desprendimiento de Retina, edema Pulmonar, insuficiencia Renal Aguda, hematoma/ Ruptura Hepática, CID 4- Alteraciones del perfil de Exámene Coagulación, Elevación de s enzimas hepáticas (AST-ALT alterados. >40U/L 400 < 600 UI/L O trombocitopenia, > Creatinina. 5- Oliguria Menos de 400 cc/ orina de 24 horas 6- ≥ 5 gramos en 24 H ó 3-4 + Proteinuri a Elevada COMPLICACIÓN 7- Peso fetal ≤ al Percentilo 10 FETAL Restricción Para la edad Gestacional crecimiento TRATAMIENTO  PREECLAMPSIA MEDIDAS GENERALES Monitoreo maternofetal. Control prenatal ARO c/ sem. Reposo relativo lat izquierdo. Dieta Normosodica, normoproteica Signos de alarma. EVALUACIÓN FETAL Evaluar mov. Fetales. Doppler C/15 días. Carditocografía C/ Sem. ILA C/ Semana. Crecimiento fetal C/Sem. MEDIDAS ESPECÍFICAS ANTIHIPERTENSIVOS: Nifedipino 10-20 mg VOC/8Hrs. Labetalol 100 mg VOC/6-8 Hrs. ? Hidralazina 50 mg VOC/ 6-8 Hrs. Alfametildopa 500 mg VOC/ 6 Hrs. BETAMETASONA 12 mg IM TERMINAR EL EMB. a las 37 sem.  Prevenir las convulsiones Tratar crisis hipertensiva Sulfato de Magnesio PREECLAMPSIA PREECLAMPSIA SEVERA SEVERA Interrumpir el embarazo - Parto. - Cesárea.  ANTICONVULSIVOS EVALUACIÓN FETAL El riesgo de malformaciones es 2 a 3 veces mas alto. Anomalías: Hendidura bucofacial, malformación cardiaca, defectos del tubo neural. El ACIDO VALPROICO confiere el mayor riesgo, reportando malformaciones mayores en 9% de los fetos con exposición a valproato en el 1° trimestre. Niños con exposición in útero al ácido valproico en el 1° trimestre tienen defectos del tubo neural, coeficiente Intelectual más bajo a los 3 años, comparado a fenitoína y carbamazepina.  CARBAMAZEPINA Componente tricíclico eficaz para el tratamiento de depresión bipolar, manejo de neuralgia del trigémino y epilepsia. FARMACOCINÉTICA Mecanismo similar a fenitoina. Antagoniza los conductos de Na e inhibe las descargas repetitivas de las neuronas. Potenciación de la corriente de K controlada. FARMACODINAMIA Velocidad de absorción variable. Concentración máxima a 6 a 8 hrs. Absorción lenta con las comidas. 70 % se une a proteínas plasmáticas. Eliminación sistémica baja 1 L/Kg/día. Semivida 36 hrs en dosis única. 8 a 12 hrs en tx contínuo.  CARBAMAZEPINA En adultos se tolera dosis de 1 g o 2 g diarios. Puede administrarse C/12 Hrs. INTERACCIONES Concentración terapéutica 4 a 8 ug/ml. Inhiben su eliminación el APLICACIÓN CLÍNICA propoxifeno y el ácido valproico. Para convulsiones. Fenitoina y fenobarbital reducen NO sedante. su concentración. Neuralgia del trigémino. Pacientes con trastorno bipolar. EFECTOS ADVERSOS Diplopía (30 min) y ataxia. Alteraciones gastrointestinales. Somnolencia a dosis altas. Anemia aplásica y agranulocitosis (En ancianos) Exantema eritematoso, disfunción hepática.  DIAZEPAM MECANISMO DE ACCIÓN Benzodiazepina, con efecto sedante, hipnótico, ansiolítico, anticonvulsivante. Facilita la acción inhibidora del neurotransmisor ácido gamma- aminobutírico o GABA en SNC. Actúa sobre receptores específicos en la membrana postsináptica. FARMACOCINÉTICA Acción inicia 1-3 min EV. 20 min IM. 15-45 min VO Excreción renal. Vida media 20 – 100 hrs. Metabolismo hepático 5 - 10 mg EV. Dósis máxima 40 mg día  SULFATO DE MAGNESIO Efecto antineuroinflamatorio al disminuir la activación de la microglia. Bloqueo de entrada de CA, através de canales compuerta de voltaje. MECANISMO DE ACCCIÓN Reducción de liberación presinaptica del neurotransmisor glutamato. Bloqueo de receptores de glutamato, al reducir el acoplamiento a su receptor N- metil D – aspartato (NMDA) elevando el umbral convulsivo. Disminuye la expresión de la aquaporina AQ4 en los astrocitos, protegiendo al cerebro del edema vasogénico.  PREECLAMPSIA SEVERA MEDIDAS ESPECIFICAS Sulfato de magnesio. (Zuspan) - 4gr en 100 cc Sol fisiológica/10 min. Efecto máximo: IV, 30 cc/Hr). Pérdida reflejo 8- Reflejos patelares, FR. 10 patelar. Niveles séricos de SO4MG. Somnolenci 8- a. 10 TOXICIDAD DEL MAGNESIO Depresió 10- Suspender infusión. n respiratori 12 Vía aérea y oxigeno. a. Gluconato de calcio. Parálisi 15- Diurético – Edema pulmón. s. 17 Paro cardiac 30- Gluconato de calcio 1 g IV en o. 35 3 min *Gonzalez Carbajal NP, y cols. Mortalidad materna con eclampsia complicada con hemorragia cerebral. Rev Mex Med Crit y Ter Int 2009;23(4):206-210  EFECTOS ADVERSOS Agotamiento de potasio. (Riesgo en arritmias DIURÉTICOS crónicas, infarto de miocardio) Hiperpotasemia en pacientes con IRA. Alterar la tolerancia de glucosa, incrementan lipidos séricos, incrementan el ácido úrico. Espironolactona (Esteroide) - Ginecomastia MECANISMO DE ACCIÓN Disminuyen la reserva de Na corporal. Disminuyen el volumen sanguíneo y gasto cardiaco. Eficaces en reducir hasta 10 a 15 mmHg. En HTA leve o moderada (Tiazídicos) Hipertensión grave- furosemida.  (L-a- metil – 3,4- dihidroxifenilalanina) Análogo de L-Dopa – metildopamina α METILDOPA y metilnoradrenalina α. MECANISMO DE ACCIÓN Estimula receptores adrenérgicos a centrales por la metilnoradrenalina α o metildopamina α. Disminuye la resistencia vascular periférica. Los reflejos cardiovasculares se mantienen. (No hipotensión ortostática) Ventaja resistencia vascular renal. FARMACOCINÉTICA Ingresa al cerebro a través de un transportador de aminoácidos aromáticos. (Sedación al inicio, luego lasitud y alteraciones de la concentración mental) Vida media 105 min. Metabolismo hepático. Excreción renal.  METILDOPA EFECTOS ADVERSOS Sedación al inicio del tratamiento. Largo plazo lasitud persistente y alteración de la concentración mental. Infrecuente: Pesadillas, vértigo y signos extrapiramidales. Galactorrea: Por aumento de prolactina (Inhibe mecanismos dopaminérgicos en el hipotálamo)  LABETALOL MECANISMO DE ACCIÓN Mezcla racémica de 4 isómeros: (S,S) y el (R,S) son relativos inactivos. (S,R) es antagonista α y el (R,R) antagonista β. Razón 3:1 de antagonismo β y α después de VO. Antagonista alfa: Disminuye resistencia vascular sistémica, sin alterar FC o gasto cardiaco. Dosis:20, 40, 80, 80, 80 mg EV C/ 15 min. 100 mg VO C/6-8 Hrs. No reduce el filtrado glomerular ni flujo renal. FARMACOCINÉTICA VO efecto en 20 min. Máximo 1-4 Hrs. Mantiene 8-14 Hrs. EV efecto máximo a los 5-15 min. Mantiene 2-4 Hrs. Vida media 2,5 a 8 Hrs. Atraviesa la placenta y leche. Se metaboliza en Hígado por glucoronidación y elimina por heces y riñon.  MECANISMO DE ACCIÓN Vasodilatador periférico arteriolar. No venas. Asociada a taquifilaxia. Útil en hipertensión grave. HIDRALAZINA FARMACOCINÉTICA Se absorbe bien y con rapidez. Degradada en el hígado por acetilación. Biodisponibilidad baja. (25 %). Semivida de 1,5 a 3 hrs. Efectos vasculares persisten más tiempo por su unión al tejido vascular. Dosis habitual 40 a 200 mg/día. Dosis cada 12 a 8 hrs control constante de PA.  HIDRALAZINA EFECTOS ADVERSOS Frecuentes: Cefalea, náuseas, anorexia, palpitaciones, sudación y rubor. En cardiopatía isquémica: Puede provocar angina o arritmia isquémica. FARMACOCINÉTICA Con dosis de 400 mg/día en Atraviesa la barrera placentaria y pacientes con acetilación lenta, en excreta pequeñas cantidades por un 20 % Síndrome: artralgias, la leche. El fármaco nativo como su mialgias, exantema y fiebre metabolito se elimina por orina y Similar al LES, sin daño renal. heces. Vida media 3 a 7 Hrs. Hidralazina 50 mg VO C/ 6-8 Hrs. HIDRALAZINA. AMPOLLA DE20 MG/4ML (1-2 MIN) 5 MG EV C/ 15 MIN  ANTAGONISTAS DE CONDUCTOS DE CA FARMACOCINÉTICA Diferencias químicas. Alto porcentaje de unión con proteínas plasmáticas. Nifedipino – Prototipo de la familia de las dihidropiridinas de los antagonistas de los conductos de calcio El verapamilo y el diltiazem EV. FARMACODINAMIA Conducto de calcio tipo L activado por voltaje domina en el músculo cardiaco y liso. (Varias subunidades). El nifedipino, se une a subunidad α1 Disminuye la frecuencia de abertura en reacción a la despolarización.  EFECTOS Maternas: SECUNDARIOS mareos, cefalea, hipotensión, rubor facial, sofocos, náuseas. Fetales: no efecto teratógeno. BLOQUEANTES CONTRAINDICACIONES DE Pacientes con Bloqueo cardiaco o CANALES DE alteración de función renal, CALCIO hepática. DOSIS Y MODO DE EMPLEO D. inicial : 20 mg v.o. C/20 min. 4 dosis. D. mantenimiento de 10 mg/8 horas VO. NNAC 20 mg/8 horas VO.  HIPERTENSIÓN GRAVE MEDICAMENTO HIDRALAZINA LABETALOL NIFEDIPINO NIVEL DE PA PAS > 160 mmHg y/o PAS > 160 mmHg y/o PAS > 160 mmHg y/o PAD >110 mmHg PAD >110 mmHg PAD >110 mmHg DOSIS 5 mg EV (5-10 mg/ 20,40,60, 80, 80 mg Ev 10 mg VO – 10mg – máximo 45 mg) (Máximo 300 mg) Luego 10 mgC/8 horas INTERVALOS C/ 20 min C/ 20 – 30 min C/20 min DOSIS TOTAL 3 a 5 dosis Hasta 5 dosis 3 a 5 dosis Vigil De Gracia P, De Gracia J, Campana S y cols. FLASOG. MÓDULO DE CAPACITACIÓN EN PRE-ECLAMPSIA / ECLAMPSIA. Panamá. Nov. 2012 Hidralazina. Ampolla de 20 mg/4ml (1-2 min) Labetalol ampollas 100 mg/20 ml (1-2 min) Nifedipino de 10 mg  INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO Agravamiento materno o fetal. (DPPNI, Edema pulmonar, ACV). Embarazo > de 34 semanas. Hipertensión refractaria a Tx. Pérdida de bienestar fetal. RCIU. Eclampsia (Dentro las 6 Hrs). PRETÉRMINO 24 – 34 semanas Maduración pulmonar 2 días. Interrumpir dentro las 24 Vigil Hrs.P, De Gracia J, Campana S y cols. FLASOG. De Gracia MÓDULO DE CAPACITACIÓN EN PRE-ECLAMPSIA/ECLAMPSIA. Panamá. Nov. 2012 Manejo expectante o conservador de preeclampsia grave lejos del término Paulino Vigil-De Gracia MD, FACOG, MSPOG, APMC. 2013  Resultados maternos y perinatales informados desde 2005 con un manejo expectante de 24 a 34 semanas de preeclampsia grave Sibai y Barton (2017)  VIA DEL PARTO FINALIZAR EL EMBARAZO Depende de condición obstétrica. SFA/RCIU. Índice de Bishop desfavorable. Inducto conducción contraindicada. Descartar CID. ANESTESIA General: HTA severa – eclampsia.  Control 5 – 7 días. Monitoreo estricto 72 Hrs con reevaluación a los 7 a 10 días. PREECLAMPSIA - PUERPERIO Mantener antihipertensivos. Control laboratorios. PA estable- alta 48 hrs. PUERPERIO Nifedipino 10-20 mg VO C/8Hrs. Labetalol 100 mg VO C/6-8 Hrs. Hidralazina 50 mg VO C/ 6-8 Hrs. Alfametildopa 500 mg VO C/ 6 Hrs.  75 %de las muertes ocurre después del nacimiento. (41 %ocurre > 48 Hrs después del parto) Riesgo de ACV los 10 días (58%) El parto inicia el proceso de recuperación.  COMPLICACIONES MATERNAS a) DPPNI b) Síndrome de HELLP. c) Edema pulmonar agudo Pulso débil y rápido. Estertores pulmonares. Caída de PA. d) Hemorragia cerebral e) IRA Diuresis 100 ml /4 Hrs. f) Rotura hepática. FETALES g) CID. a) Prematurez. b) RCIU – SFC. c) Muerte perinatal  ECLAMPSIA CONVULSIONES Se debe a la Encefalopatía Hipertensiva: Se presentan: 50% antes del parto. 25% durante el parto. 25% después del parto. Se precede de un “AURA” Síntomas neurológicos: Cefalea. Alteraciones visuales (visión borrosa, diplopía). Alteraciones auditivas (hipoacusia, tinitus). Alteraciones digestivas (Epigastralgia).  Vía aérea - Cánula de Mayo. ECLAMPSIA (Evitar bronco aspiración y mordedura de lengua). Oxigeno, Diurésis, Limitar fluidos. Antihipertensivos. Zuspan. Si vuelve a convulsionar se puede administrar 2-4 gr EV en 5 min. Interrumpir el embarazo. ALTERNATIVA Diazepam 10 mg en 2 min. Fenitoina EV lento 100 mg. Fenobarbital EV 100 mg.  CLÍNICA 70 % se presenta anteparto, 30 % puerperio (48 Hrs) HELLP Epigastralgia (65 – 90 %). Nauseas y vómitos. (35 – 50 %) Cefalea (30 %) Transtornos visuales y auditivos. Hematuria. hermorragias sitios de punción y encías (30 %) Ictericia. FRECUENCIA 0,1 – 0,6 % de Embarazos. 4 - 2 0 % Preeclampsia. 3 0 - 50% Eclampsia. HELLP  MANIFESTACIONES CLÍNICAS MÓDULO DE DESARROLLO DE COMPETENCIAS EN EMERGENCIAS OBSTÉTRICAS Hemorragia obstétrica Trastornos hipertensivos del embarazo Infecciones obstétricas. Ministerio de salud- La Paz–Bolivia. 2018.  HELLP TRATAMIENTO Internación y valoración por UCI. Manejo multidisciplinario. Control estricto de PA. Control estricto de diuresis horaria y BH. Prevención de convulsiones. Antihipertensivos. Interrumpir el embarazo. CESAREA Anestesia general. Transfusión de plaquetas si < 50.000 mm3. No síntesis de peritoneo vesicouterino. Drenaje subaponeurotico, y subcutáneo. Internación UCI. Fabián Ramiro Carreño Almánzar. Síndrome HELLP en embarazos pretérmino: evidencia fisiopatológica para uso de corticoides Anteparto. revista de los estudiantes de medicina de la universidad industrial de santander. Colombia; 2015.