Scritti di Patologia Generale PDF

**Scritti di Patologia 13. Quale tipo di tumori - c. PTEN - d. Incidenza 1 ogni - a. È autosomica - d. Sono colpiti Generale **...

**Scritti di Patologia 13. Quale tipo di tumori - c. PTEN - d. Incidenza 1 ogni - a. È autosomica - d. Sono colpiti Generale ** causa l’amianto o - d. MESS 5.000-10.000 dominante esclusivamente da asbesto? - e. BBS1 - b. Non rispondo mutazioni di tipo GENNAIO 2024 - a. Non rispondo 5. L’incidenza nella - c. C’è una "passenger" - b. Adenocarcinoma 24. Quale sistema attiva sindrome di Noonan è: iperpigmentazione - e. Nelle neoplasie 1. Mutazioni somatiche di polmonare precocemente nelle - a. Non rispondo cutanea sono colpiti da mutazioni BRCA1 sono ritrovate in: - c. Carcinoma della malattie da misfolding - b. 1 su 3000 - d. C’è una funzionalmente - a. Forme non familiari prostata proteico? - c. 1 su 300.000 inattivazione di PKA "inattivanti" di carcinoma dell’ovaio - d. Nessuna - a. Ubiquitinazione/ - d. 1 su 30.000 - e. Ci sono mixomi - b. Tumore al pancreas - e. Carcinoma del proteasoma - e. 1 su 300 cardiaci 27. Mutazione Gln61 in K- - c. Non rispondo pancreas - b. Autofagia Ras: - d. Forme non familiari - c. Non rispondo 6. Quale di queste 18. Le strie lipidiche sono: - a. Non rispondo meno aggressive di cancro 14. Individua la risposta - d. Risposta heat- a ermazioni è corretta? - a. Accumuli lipidici e - b. Riduzione della alla mammella sbagliata: shock - a. Fissione brotici dell’endotelio capacità di stimolazione - e. Forme non familiari - a. La SLA è familiare - e. In ammazione mitocondriale è importante - b. Non rispondo mitogenica da parte di più aggressive di cancro solo nel 10% dei casi per lo sviluppo embrionale - c. Alterazioni reversibili KRAS della mammella - b. Non rispondo 25. Quale gene codi ca - b. L’atro a ottica delle pareti arteriose - c. Riduzione - c. Mutazioni di per una serin/treonina dovuta a mutazione del - d. Accumuli lipidici nei dell'idrolisi del GTP da 2. Epcidina inibisce: SPRED1 causano la proteina chinasi? gene OPA1 è autosomica broblasti di vasi venosi parte di KRAS - a. Ferritina sindrome di Legius - a. Non rispondo recessiva - e. Accumuli lipidici nei - d. Riduzione della - b. Transferrina - d. La NF2 ha - b. SCR - c. Non rispondo broblasti di vasi arteriori capacità di KRAS di - c. Trasportatore metalli un'incidenza di 1/2000 - c. MET - d. Le malattie stimolare RAF bivalenti (DMT1) - d. Lats1/2 mitocondriali sono dovute 19. Precursore amiloidosi - e. Aumento del - d. Non rispondo 15. Quale patologia può - e. PTPN11 a un numero basso di primitiva (AL): legame di KRAS al GDP - e. Ferroportina causare l’amiloidosi? mitocondri - a. Proteina amiloide - a. In ammazione 26. V-onc di Rsv è: - e. Le malattie - b. Non rispondo 28. Forma familiare di 3. Pirogeno esogeno: cronica - a. Non rispondo mitocondriali sono - c. Catene retinoblastoma predispone - a. Non rispondo - b. Paziente con - b. Recettore autosomiche dominanti immunoglobuline ad altre neoplasie: - b. Interleuchina insu cienza renale cronica accoppiato a proteina G - d. SAA - a. Solo in alcuni casi - c. Prostaglandine dializzato - c. Recettore tirosina 7. Nel - b. Non rispondo - d. Istamina - c. Non rispondo chinasi Dermato brosarcoma 20. Virus non a DNA: - c. No - e. Flagellina - d. Alzheimer - d. Piccola proteina G protuberans il gene - a. Non rispondo - d. Sì - e. Mieloma multiplo - e. Un fattore di COL1A1 (traslocazione..): - b. SV40 4. Una mutazione di crescita inserito nello - a. Non rispondo - c. Virus di Kristen 29. Encefalocele e BRCA2 che e etti ha: 16. In ordine: spazio extracellulare - b. BRAF - d. HPV nefronoftisi: - a. Non rispondo - a. Non rispondo - c. Ras - e. EBV - a. Non rispondo - b. Tutte le risposte - b. IL-6, PLA, 27. NO cosa produce: - d. PDGFB - b. Bardet-Biedl sono corrette prostaglandine, cAMP - a. Non rispondo 21. Quale a ermazione è - c. Meckel-Gruber - c. Aumenta l’incidenza - c. Istamina - b. Vasodilatazione 8. Mutazione della errata: - d. Joubert del tumore all’ovaio - d. TNFa, PKA, cAMP, - c. Fuoriuscita di subunità di Pka (PRKACA): - a. I TAM (Macrofagi - d. 80/90% di IL-6 neutro li (diapedesi) - a. Ala146Thr associati al tumore) 30. Causa frequente di sviluppare tumore alla - d. Vasocostrizione - b. Non rispondo producono metalloproteasi embolia cerebeale mammella 17. p14ARF regola p53 - e. Aumento della - c. Leu206Arg che facilitano il processo - a. Endocardite - e. Aumenta l’incidenza mediante: permeabilità capillare - d. Gly12Val di invasione batterica di tumore al pancreas - a. Favorendo la - b. Non rispondo - b. Non rispondo degradazione nel 28. Nella sindrome di 9. Quale tra queste - c. I CAF ( broblasti - c. Aneurisma cerebrale 5. Chi attiva i broblasti? proteosoma mediata di Laron: sostanze è promuovente: associati al cancro) sono - d. Trombosi venosa - a. IL-6 p53 - a. Alti livelli di IGF-1 - a. TPA in grado di stimolare la profonda - b. Non rispondo - b. Inibizione mdm2 - b. È presente un - b. Idrocarburi proliferazione delle cellule - c. Serotonina - c. Non rispondo aumento del livello di GH - c. A atossina tumorali in vitro MARZO 2024 - d. PAF - d. Inibendo la circolante - d. Non rispondo - d. I TAM (Macrofagi - e. Trombopoietina fosforilazione di p53 - c. È presente pubertà - e. Ammine aromatiche associati al tumore) e i Ecco le risposte mescolate - e. Inducendo la precoce CAF ( broblasti associati per il nuovo test: 6. Sindrome di Noonan a trascrizione del gene p53 - d. Non rispondo 10. Mutazione Charcot- al cancro) vengono quale gene è legata più - e. È presente un Marie-Tooth 4a: reclutati grazie alla 1. Test Ames errata: frequentemente? 18. Quale gene codi ca aumento del livello di - a. GDAP1 produzione di chemochine - a. Non rispondo - a. SOS per la trascrittasi inversa? GHBP - b. Non rispondo e fattori di crescita da - b. Viene utilizzato un - b. KRAS - a. Non rispondo - c. Drp1 parte delle cellule tumorali ceppo di salmonella his- - c. Non rispondo - b. Pol 29. Che cosa si intende - d. Fis1 - e. I TAM (Macrofagi - c. Utilizzati epatociti di - d. PTPN11 - c. Env per “chromoplexy” nelle - e. Opa1 associati al tumore) ratto - d. Gag cellule tumorali? generalmente inibiscono - d. Terreno senza 7. Individua la risposta - e. T ax - a. Una traslocazione 11. TSC che funzione ha: l'angiogenesi e la loro istidina errata su Carney complex: speci ca di un oncogene - a. GEF per la proteina densità nel tessuto - a. Tumori endocrini 19. Quale delle seguenti - b. Non rispondo Rheb tumorale è inversamente 2. Per cosa sono utilizzate iperfunzionanti a ermazioni è corretta? - c. Una delezione - b. Non rispondo proporzionale al numero di le endonucleasi per DNA: - b. Non è una sindrome - a. In condizioni di speci ca di un - c. Inibitore della vasi - a. Necrosi colliquativa rara ipossia i livelli di HIF-alpha oncosoppressore proteina Rheb - b. Non rispondo - c. Non rispondo nel nucleo sono bassi - d. Una mutazione - d. GAP per la proteina 22. SCAP: - c. Gangrena - d. È autosomica - b. Non rispondo puntiforme speci ca di un Rheb - a. Non rispondo - d. Necrosi coagulativa dominante - c. Nell’infarto del oncogene - b. Regola il trasporto - e. È più di usa negli miocardio i livelli nel - e. Una classe di 12. Quale a ermazione su del colesterolo alla 3. Quali di questi ligandi uomini sangue di CK-MB sono complessi riarrangiamenti Myc è corretta: membrana inibisce FGFR3: aumentati del DNA osservati nei - a. Non rispondo - c. Nessuna delle - a. EGF 8. L’isoforma eNOS in - d. Nella necrosi genomi delle cellule - b. Regola la precedenti - b. VEGF quali cellule si trova? colliquativa il danno tumorali trascrizione con Fos - d. È un recettore - c. Non rispondo - a. Cellule Ectodermali tissutale è dovuto a ??? - c. È una proteina nucleare degli steroidi - d. FGF2 - b. Non rispondo proteica 30. Il fattore di Hageman chinasi - e. Regola il trasporto - c. Cellule Endoteliali - e. Del danno (XII) è attivato da: - d. Regola la del glucosio alla 4. Cosa fosforila il - d. Cellule Epiteliali irreversibile, la picnosi è - a. Non rispondo trascrizione con Max membrana recettore di TGFB di tipo - e. Leucociti neutro li un reperto morfologico del - b. Chininogeno/chinina 2: rigon amento - c. Fibrinogeno/ brina 13. Merf (mutazione): 23. Hsp40-HIP: - a. Smad2/3 9. Quale delle seguenti mitocondriale - d. Fattore VI - a. rRNA - a. Non rispondo - b. ERK proteine fosforila P53? - b. Non rispondo - b. Legando HIF per - c. Non rispondo - a. Non rispondo 20. Funzione TDP43 nei FEBBRAIO 2024 - c. tRNA proteggerlo dalla - d. Akt - b. Nessuna neuroni: Ecco le risposte mescolate - d. mRNA degradazione ossigeno- - c. Mdm2 - a. Non rispondo per il test di febbraio 2024: dipendente 5. Mutazione di KRAS - d. p14Arf - b. Interviene nella 14. La senescenza - c. Lega hsp70 e causa: catena respiratoria 1. Non sono presenti nella cellulare è indotta da: favorisce l’idrolisi di ATP - a. Tumore prostata 10. Cellule che agiscono - c. Regola sindrome di Legius: - a. Bassi livelli di p53 legato a questa - b. Tumore colon-retto precocemente nella l’espressione genica - a. Tumori del sistema - b. Nessuna delle - d. Lega hsp90 e - c. Non rispondo formazione delle placche - d. È una proteina nervoso precedenti favorisce l’idrolisi di ATP - d. Tumore mammella aterosclerotiche? dell’omeostasi - b. Noduli di Lish - c. Non rispondo legato a questa - a. Non rispondo mitocondriale - c. Non rispondo - d. Alti livelli di CDK1 - e. Legando hsf e 6. Mutazione NRAS causa: - b. Cellule endoteliali - e. Regola i ussi di - d. Disturbi cognitivi - e. Alti livelli di YAP trasportandolo nel nucleo - a. Tumore polmone - c. Cellule epiteliali calcio mitocondriali per attivare la risposta allo - b. Tumore colon-retto - d. Cellule muscolatura 2. Her1 codi ca per il 15. Tachicardia stress - c. Non rispondo liscia 21. La diminuzione dello recettore di: ventricolare polimor ca - d. Tumore pancreas - e. Granulociti neutro li pseudogene PTEN1 è - a. EGF catecolaminergica tipo 2: 24. Rb: associata a: - b. FGF - a. Non rispondo - a. Non rispondo 7. Sindrome di Joubert: 11. E etto secondario - a. Minor rischio di - c. HGF - b. Troponina - b. Inibisce membri - a. Non rispondo Bardet-Biedl: adenocarcinoma - d. Non rispondo - c. RYR2 della famiglia p53 - b. Malformazioni - a. Polidattilia polmonare - e. PDGF - d. Calsequestrina - c. Inibisce membri scheletriche - b. Non rispondo - b. Maggior rischio di della famiglia E2F - c. Obesità - c. Distro a retinica carcinoma renale 3. Virus a DNA: 16. Quale tra le seguenti - d. Attiva membri della - d. Malformazioni al - d. Fibrosi epatica - c. Minor rischio di - a. Non rispondo associazioni tra sostanza famiglia E2F cervello - e. Obesità carcinoma della tiroide - b. Papilloma virus cancerogena e tumore è - d. Non rispondo - c. RSV ERRATA: 25. Durante il processo 8. Corretta di Meckel 12. Individua la risposta - e. Minor rischio di - d. Virus della leucemia - a. Epatocarcinoma e autofagico: Gruber: corretta riguardo la carcinoma del colon aviaria a atossina - a. Non rispondo - a. Accumulo di sindrome di Legius: - e. HTLV - b. Mesotelioma e - b. mTORC è attivo mucopolisaccaridi - a. La sindrome è 22. Inizio autofagia: asbesto - c. LC3 viene lipidata - b. Non rispondo autosomica recessiva - a. Bcl2-Bax 4. Quale di queste - c. Cancro al colon e - d. Ulk1 viene inibito - c. Incidenza 1/3000 - b. Non rispondo - b. Non rispondo a ermazioni benzene - d. Mutazioni NF1 - c. Sono presenti - c. Beclina/vps34 sull’acondroplasia è - d. Non rispondo 26. I geni appartenenti alla de cit cognitivi - d. Beclina/Ras corretta: - e. Cancro all’esofago categoria “gate-keeper”: 9. Quali di queste è una - d. Sono presenti - e. Vps34/LAMP-2 - a. Incidenza 1 ogni e alcol - a. Non rispondo rasopatia: noduli di Lish 15.000-40.000 - b. Nelle neoplasie - a. Sindrome di Marfan - e. È causata da 23. Gene mutato nella - b. Non rispondo 17. Quale tra le seguenti sono colpiti da mutazioni - b. Sindrome di Ehlers- mutazioni di PTEN Sindrome Meckel-Gruber: - c. Incidenza 1 ogni a ermazioni sulla funzionalmente "attivanti" Danlos - a. Non rispondo 10.000-20.000 sindrome del Carney - c. Nelle neoplasie - c. Non rispondo - b. MSK1 Complex è errata: includono i geni RAS - d. Sindrome di Turner fi fi fi ff ff ff ff fl fi ffi fi ff fi fi fi fi fl fi fi fi ff ff fi fi fi fi ff ff fi fl fi fi fi fi fi fi fi  d. Metanolo 28. Conseguenza b. Riduzione della --- 10. Cosa fa pathway di 26. La leucoplachia: inattivazione Mitofusine: fosforilazione ossidativa Hippo: - a. Lesione neoplastica 11. Virus di Harvey: a. Aumento della c. Aumento della 1. BRCA1/2 nei tumori - a. Non rispondo - b. Non rispondo a. Proteina di ssione mitocondriale glicolisi familiari della mammella in - b. Inibisce p53 - c. Lesione iperplastica membrana b. Riduzione della d. Aumento del quale popolazione sono - c. Attiva YAP dell'endotelio b. Enzima virale fusione mitocondriale citocromo c più frequenti? - d. Attiva p53 - d. Lesione atro ca c. Piccola proteina G c. Tutte le precedenti a. Popolazione d. Recettore tirosina d. Disfunzione 14. Quale mutazione mediorientale 11. Marker senescenza: 27. Quali di questi è chinasi mitocondriale causa l’inattivazione della b. Non rispondo - a. Non rispondo dovuta a in ammazione: Merlina: c. Anglosassone - b. Fosfatidilserina - a. Mixoma 12. Chi inibisce recettore 29. Hsp40-HIP: a. Tirosina 527 d. Popolazione africana versante extracellulare - b. Amaurosi FGFR3: a. Si lega a hsp70 b. Lisina 63 e. Ebrei ashkenaziti - c. Riduzione della - c. Non rispondo a. VEGF b. Si lega a hsp90 c. Treonina 308 dimensione cellulare - d. Ascite b. FGF2 c. Si lega a hsf d. Serina 518 2. Quale mutazione è più - d. Degradazione DNA c. EGF d. Si lega a HIF frequente nel melanoma? 28. La picnosi è un segno d. Peptide natriuretico 15. Qual è la risposta a. TP53 12. Piroptosi: morfologico di: atriale di tipo C 30. Da chi è prodotto NO: sbagliata sulla sindrome di b. NRAS - a. Processo non litico - a. Rottura del nucleo a. Cellule epiteliali Carney complex: c. KIT causato da caspasi 8 - b. Non rispondo 13. Fattore trascrizione per b. Cellule muscolari a. Mixomi cardiaci d. BRAF - b. Processo litico - c. Fusione del nucleo hTERT: lisce b. Inattiva la PKA attivato da caspasi 8 - d. Degradazione del a. E2F c. Cellule endoteliali c. Autosomica 3. Cosa implica il - c. Non rispondo nucleo b. Myc d. Cellule nervose dominante superamento del limite di - d. Processo non litico c. p53 d. Iperpigmentazione Hay ick? attivato dall'in ammasoma 29. Cosa induce la necrosi d. Rb APRILE 2024 cutanea a. Immortalizzazione colliquativa: FUORICORSO b. Senescenza 13. TPA DMBA muta: - a. Rilascio di citochine 14. Gene che trascrive 16. Inibisce hTERT: c. Apoptosi - a. Rb - b. Rilascio di radicali telomerasi: 1. Retrovirus: a. p53 d. Iperproliferazione - b. Non rispondo liberi a. TRF1 a. Kristen b. Myc - c. Her2 - c. Non rispondo b. POT1 b. HTLV c. Rb 4. Ipossia inattiva: - d. Src - d. Rilascio di proteine c. WRN c. RSV d. E2F a. HIF-1α apoptotiche d. TERT d. HIV b. VEGF 14. Quali di questi recettori 17. Qual è la causa c. PHD 1/3 di HER è orfano di ligandi: 30. Qual è la sbagliata su 15. Gene FTD: 2. In quale regione c’è dell’obesità nelle ciliopatie: d. VHL - a. Her1 DMBA: a. PSEN1 minore incidenza di cancro a. Disfunzione della - b. Non rispondo - a. Non rispondo b. SOD1 alla cervice: leptina 5. Percentuale di monociti - c. Her3 - b. Cancerogeno c. MAPT a. Stati Uniti b. Mutazione del gene nella conta leucocitaria: - d. Her4 promotore d. APP b. Israele FTO a. 20% - c. Mutageno c. Italia c. Iperinsulinemia b. 40% 15. Cosa sono FASL e - d. Genotossico 16. p53 e Rb: d. Giappone d. Qualcosa con la c. 10% TNF: a. HPV E6 melanocortina d. 5% - a. Recettori di morte b. EBV LMP1 3. Quale delle seguenti - b. Non rispondo c. SV40LT malattie mitocondriali non 18. Qual è la mutazione 6. Cosa attiva i broblasti? - c. Proteine di APRILE 2024 d. HPV E7 riguarda il network della sindrome di Cushing: a. IL-1 segnalazione mitocondriale: a. Alanina 146 treonina b. PDGF - d. Enzimi Perfetto! Ecco il testo con 17. NADPH ox: a. Kearns-Sayre b. Glicina 12 valina c. Serotonina le risposte riorganizzate in a. In ammazione b. Pearson c. Lisina 206 arginina d. TGF-β 16. P14ARF come regola modo casuale: cronica c. MELAS d. Serina 117 treonina p53: b. Apoptosi d. MERFF 7. Dove muta Ras per - a. Fosforila p53 --- c. Infezioni ricorrenti 19. Mutazioni dell'FGFR: poter avere contatto con la - b. Non rispondo d. Autofagia 4. Qual è il recettore che a. Lisina 650 metionina membrana? - c. Attiva mdm2 1. Chi fosforila p53 in caso lega EGF: b. Alanina 391 a. N-terminale - d. Attiva la trascrizione di danno al DNA? 18. Quale di queste è a. Her2 glutammato b. P loop di p53 a. Chk2 fosforilata da TGF-beta: b. Her1 c. Glicina 380 arginina c. C-terminale b. Chk1 a. Smad4 c. Her4 d. Tutte d. Regione di switch 17. MAPT causa: c. Atm b. Nessuna d. Her3 - a. Non rispondo d. ATR c. Smad1 20. Di cosa si occupa 8. Nello Xeroderma - b. SLA d. Smad7 5. Qual è una possibile TDP43: Pigmentoso, qual è la - c. Parkinson 2. Tipologia bax: cura per l’acondroplasia: a. Regolazione del ciclo conseguenza? - d. Alzheimer a. Anti-apoptotica 19. Numero persone a. Vitamina D cellulare a. Alti livelli di vitamina A b. Nessuna delle malate di SLA in Italia: b. GH b. Metabolismo del possono alleviare il 18. Ciliopatia con displasia precedenti a. Circa 10000 c. Calcio glucosio fenotipo ossea: c. Pro-apoptotica b. Circa 6000 d. Peptide natriuretico c. Sintesi proteica b. Riduzione della - a. Sindrome di Joubert d. Oncosoppressore c. Circa 20000 atriale di tipo C d. Qualcosa legato allo sensibilità alla luce - b. Sindrome di Bardet- d. Circa 15000 splicing dell’RNA c. Aumento della Biedl 3. Errata Braf: 6. Cosa blocca MTOR: melanina - c. Non rispondo a. Mutata nel melanoma 20. Mutazione NF1: a. PI3K 21. Il retinoblastoma d. Aumentata sensibilità - d. Sindrome di b. Ser/Thr chinasi a. Somatica inattivante b. Rheb familiare può portare allo alle radiazioni solari Meckel-Gruber c. Tyr chinasi b. Germinale attivante c. TSC1 sviluppo di diversi tipi di d. Coinvolta nella via c. Somatica attivante d. AKT neoplasia: 9. Dove viene fosforilata la 19. MAS causa: MAPK d. Germinale inattivante a. Sì Merlina (NF2)? - a. Ipopigmentazione 7. Quale può essere una b. Solo in alcuni casi a. Lisina 63 della pelle 4. PLC: 21. Esofago: causa di embolia c. Nessuna delle b. Treonina 308 - b. Non rispondo a. Inositolo fosfato (IP3) a. Consumo di caffè cerebrale: precedenti c. Serina 518 - c. Legata al sesso b. Fosfatidilinositolo b. Infezione da H. pylori a. Endocardite batterica d. No d. Tirosina 527 - d. Iperpigmentazione c. Ac. arachidonico c. Fumo e alcol b. Trombosi venosa della pelle d. Diacilglicerolo (DAG) d. Dieta ricca di bre profonda 22. Qual è la prima 10. Quale di questi virus è c. Ischemia risposta al misfolding: a RNA? 20. HIF1α in ipossia: 5. Sepsi: 22. Beclin+Vps34: d. Aneurisma cerebrale a. Autofagia a. Kirsten Virus - a. Non rispondo a. IL-4 a. Apoptosi b. Ubiquitinazione b. HPV - b. Viene idrossilata b. Tnf alfa b. Autofagia 8. Quale manifestazione è c. Heat shock response c. HBV - c. Viene ubiquitinata c. IFN-gamma c. Necrosi assente nella sindrome di d. Apoptosi d. EBV - d. Lega VHL d. IL-10 d. Mitofagia Legius: a. Lentiggini 23. Sindrome di Joubert: 11. Su quali vasi agiscono 21. Causa di embolia 6. MAS: 23. Recettori per LDL ox: b. Macchie caffè-latte a. Problemi cardiaci i meccanismi cerebrale: a. Autosomica recessiva a. LDLR c. Macrocefalia b. Malformazioni dell'in ammazione? - a. Non rispondo b. Ipopigmentazione b. ApoE d. Noduli di Lish scheletriche a. Vasi linfatici - b. Trombosi venosa della pelle c. CD36 e SR-A c. Obesità b. Venule post-capillari profonda c. Fenotipo variabile d. VLDLR 9. Il virus LT agisce: d. Malformazioni del c. Venule - c. Aneurisma cerebrale d. Legata al sesso a. Bloccando RB cervello d. Arteriole - d. Ischemia 24. Aspirina + b. Attivando p53 7. Mutazioni FGFR3: prostaglandine: c. Fosforilando E2F 24. CVPT1: 12. Quale tra queste fa 22. LT inibisce: a. Displasia tanatoforica a. Iperlipidemia d. Inibendo p21 a. Disfunzione epatica parte delle HDL? - a. Non rispondo b. Ipocondroplasia b. Febbre b. Nessuna a. Apo C3 - b. p53 c. Tutte le precedenti c. Iperglicemia 10. Qual è la mutazione c. Sindrome metabolica b. Apo A1 - c. Akt d. Acondroplasia d. Ipertensione più frequente di K-RAS: d. Malattia c. Apo B100 - d. ERK a. G12C mitocondriale d. Apo E 8. Quale non è una 25. Cosa non contribuisce b. Nessuna delle 23. Non presente nelle caratteristica delle cellule effetto Warburg: precedenti 25. Ipertermia maligna: 13. Cosa attiva il fattore XII retrotrascrittasi cis acting: tumorali: a. Aumento della c. G13D a. ATP2A1 di Hagemann? - a. Non rispondo a. Proliferazione illimitata glicolisi d. Q61H b. RYR a. Trombospondina - b. Pol b. Promuovere b. Riduzione della c. CACNA1S b. Chininogeno-chinina - c. Gag l'angiogenesi fosforilazione ossidativa 11. Qual è la caratteristica d. SCN4A c. Fibrinogeno - d. Env c. Evitare la morte c. Cit c ossidasi sbagliata nel nanismo di d. Plasminogeno cellulare d. Aumento della Laron: 26. TPA e DMBA: 24. Su quale residuo la d. Bassa instabilità produzione di lattato a. Pubertà precoce a. Agiscono su Her2 14. Mutazioni di MAPT in poliubiquitinazione causa genetica b. Resistenza al GH b. Agiscono su p53 quale malattia sono degradazione: 26. Enzima che aumenta c. Bassa statura c. Agiscono su Rb coinvolte? - a. Non rispondo 9. Ruolo Il10: attività in malattie d. Ipogonadismo d. Agiscono su Src a. Parkinson - b. Lisina 63 a. Stimola la produzione mitocondriali: b. SLA - c. Glicina 48 di IL-2 a. Malato deidrogenasi 12. Quale gene causa la 27. MAS: c. FTD - d. Serina 63 b. Inibisce rilascio b. Piruvato deidrogenasi FTD: a. Malattia comune d. Alzheimer interferone gamma c. Citrato sintasi a. APP b. Malattia rara 25. Cosa causano gli c. Attiva i macrofagi d. Succinato b. SOD1 c. Malattia infettiva 15. Mutazione più estrogeni in donna fertile: d. Promuove la deidrogenasi c. PSEN1 d. Malattia autoimmune frequente nella sindrome - a. Ipertro a formazione coagulo di d. MAPT di Noonan: dell'endometrio piastrine 27. Malattia di Pearson: GIUGNO 2024 a. KRAS - b. Non rispondo a. Retinopatia 13. Nel metabolismo delle b. PTPN11 - c. Iperplasia del 10. Danni etanolo: b. Epatopatia cellule tumorali: Ecco il testo con le c. Nessuna delle miometrio a. Acido acetico c. Cardiomiopatia a. Aumento della risposte riorganizzate in precedenti - d. Ipertro a del b. Formaldeide d. Nefropatia produzione di lattato modo casuale: d. SOS1 miometrio c. Aldeide acetica fi fl fi fi fi fi fi fl fi fi fi  16. Mutazione della a. Epatocarcinoma 17. Ipertermia maligna: d. Treonina 308 c. Riduzione citocromo b. Gag gene della PRKACA: a atossina a. Sodio c e succinato trascrittasi inversa a. G12V b. Non rispondo b. Magnesio 5. Quale a ermazione è d. Aumento citocromo c c. La proteina Rb attiva b. A146T c. Tumore all’esofago c. Calcio corretta: e succinato la trascrizione di E2F c. S117T alcool d. Potassio a. Acido mevalonico d. La proteina Rb d. L206R d. Tumore al colon prodotto da HMGCoA 20. Quale di questi inibisce inibisce proteine della benzene 18. Errata: sintetasi FGFR3: famiglia E2F 17. Sindrome di Laron: e. Mesotelioma asbesto a. TAM producono b. HMGCoA reduttasi è a. Peptide natriuretico a. Ipertelorismo metalloproteasi indotta da SREBP b. EGF 3. TGF-beta fosforila quale b. Ipergonadismo 2. LEGIUS: b. TAM reclutano c. HDL principalmente c. VEGF proteina: c. Pubertà precoce a. Noduli di Lisch broblasti prodotte dal fegato d. GH a. Smad7 d. Obesità b. Tumori del sistema c. TAM inibiscono d. B-48 è la principale b. Smad4 nervoso angiogenesi apoproteina delle LDL 21. Embolia cerebrale: c. Nessuna 18. Sindrome di Joubert: c. Macchie caffè-latte d. TAM promuovono a. Trombosi venosa d. Smad1 a. Problemi cardiaci d. De cit cognitivi angiogenesi 6. Mutazione LRRK2: profonda b. Malformazioni a. Alzheimer b. Ischemia 4. Bax è: scheletriche 3. Quale di queste è una 19. Quale tra i seguenti b. SLA c. Endocardite batterica a. Nessuna delle c. Malformazioni al serin/treonina chinasi: fattori richiama le cellule c. FTD d. Aneurisma cerebrale precedenti cervello a. EGFR muscolari lisce nella d. Parkinson b. Un recettore d. Obesità b. Braf placca aterosclerotica: 22. Recettore Her2: c. Un enzima c. Src a. Non rispondo 7. Malattia mitocondriale a. Si ritrova ampli cato d. Una proteina di 19. Anomalia primaria d. Ras b. PDGF MILS mutazione: nel 50% dei tumori alla membrana Sindrome di Bardet-Biedl: c. TGF beta a. Subunità V della mammella a. Nefropatia 4. Quale di queste malattie d. CD34 catena respiratoria b. Si ritrova ampli cato 5. Quale evento favorisce b. Distro a retinica mitocondriali è causata da e. Interferone gamma b. mRNA nel 10% dei tumori alla effetto Warburg: c. Obesità una mancata fusione: c. rRNA mammella a. Aumento della d. Polidattilia a. CMT2A 20. Cit588: d. tRNA c. Si ritrova ampli cato fosforilazione ossidativa b. MELAS a. CGD nel 70% dei tumori alla b. Riduzione della 20. Rene policistico: c. CMT4A b. RA 8. Cosa si intende per mammella glicolisi a. Aumento Ca d. MERRF c. MS Cromophlexy: d. Si ritrova ampli cato c. Induzione piruvato intracellulare d. SLE a. Ampli cazione genica nel 30% dei tumori alla chinasi M2 b. Aumento cAMP 5. EMT: b. Traslocazione in gene mammella d. Riduzione della c. Riduzione cAMP a. Caderine 21. Apo In HDL: driver produzione di lattato d. Riduzione Ca b. Integrine a. Apo E c. Delezione 23. McCune-Albright: intracellulare c. Collagene b. Apo A1 cromosomica a. Malattia ereditaria 6. Chi recluta le cellule d. Metalloproteasi c. Apo C3 d. Fusione cromosomi in b. Fratture frequenti muscolari lisce a livello 21. Gene mutato nella d. Apo B100 cellule tumorali c. Iperpigmentazione della placca Sindrome di Meckel 6. Errata Legius: della pelle aterosclerotica: Gruber: a. De cit cognitivi 22. Errata: 9. Mutazione nel Cushing: d. Macchie a. TGF-beta a. MSK1 b. Lentiggini a. NF2 1:5000 a. S117T ipopigmentate della pelle b. INF-gamma b. PKD2 c. Pubertà precoce b. NF2 1:4000 b. L206 c. PDGF c. PKD1 d. Macchie caffè-latte c. NF2 1:3000 c. G12V 24. Cellule d. VEGF d. BBS1 d. NF2 1:2000 d. A146T neuro bromatosi: 7. Errata Carney Complex: a. Astrociti 7. Nelle malattie 22. Malattia mitocondriale a. Iperpigmentazione 23. Idrocefalo ex vacuo: 10. Segno di senescenza b. Cellule staminali mitocondriali: non legata al network cutanea a. FTD cellulare: neuronali a. Aumento citocromo c mitocondriale: b. Mixomi cardiaci b. Parkinson a. Riduzione della c. Neuroni e succinato deidrogenasi a. MELAS c. Autosomica c. Alzheimer dimensione cellulare d. Nessuna delle b. Riduzione citocromo c b. MERRF dominante d. SLA b. Fosfoserina precedenti e aumento succinato c. CMT2A d. Inattiva la PKA c. Acido beta deidrogenasi d. CMT4A 24. Nefrotisi Encefalocele: galattosidasi 25. Risposta corretta: c. Riduzione citocromo c 8. Tdp43: a. Joubert d. Degradazione DNA a. La risposta naturale e succinato deidrogenasi 23. Cosa fa l’IL-6? a. Parkinson b. Alport al misfolding è “Heat d. Aumento citocromo c a. Non rispondo b. FTD SLA insieme c. Bardet-Biedl 11. Gene che codi ca per shock” e riduzione succinato b. Attiva TNF-α c. FTD d. Meckel Gruber una serina treonina b. La mitofagia è deidrogenasi c. Inibisce IL-10 e IL-1 d. SLA chinasi: sempre dannosa per la d. Attiva IL-1 e. Non rispondo 25. Meckel Gruber: a. Beclin cellula 8. Serina treonina chinasi: e. Attiva la fagocitosi a. Obesità b. Akt c. La mitofagia favorisce a. Lats1/2 9. Dermato brosarcoma b. Polidattilia c. Mst1 l'invecchiamento cellulare b. Src 24. Quale delle seguenti CoL1a: c. Cisti bilaterali d. Src (tirosin chinasi d. Pazienti con c. EGFR non è corretta sul Carney a. VEGF d. Nefropatia non recettoriale) insufficienza renale d. HER2 Complex? b. PDGF dializzati hanno amiloidosi a. È una malattia rara c. FGF 26. Mi221: 12. Bax: 9. Displasie scheletriche b. Si manifesta allo d. EGF a. Non rispondo a. Fattore di trascrizione 26. Gene MAPT che frequenti: stesso modo in entrambi i b. Rb b. Ligando di Fas codi ca per la proteina a. Sindrome di Marfan sessi 10. Cosa fa NO: c. P21 c. Chinasi tau: b. Sindrome di Ehlers- c. Iperpigmentazione a. Aumento della d. P27 d. Nessuna a. Alzheimer Danlos d. È autosomica permeabilità capillare e. P53 b. SLA c. Sindromi dominante b. Diapedesi 13. La piroptosi: c. FTD orofaciodigitali c. Vasodilatazione 27. NADPH ox: a. Meccanismo litico d. Parkinson d. Sindrome di Turner 25. In quale di questi virus d. Vasocostrizione a. Apoptosi mediato da caspasi c'è un gene v-onc? b. Autofagia b. Meccanismo litico 27. Ipertermia maligna: 10. Gene che codi ca per a. EBV 11. Una mutazione c. In ammazione indotto da in ammasoma a. Mutazione al la trascrittasi inversa della b. Kirsten Virus somatica di BRCA1 causa: cronica c. Meccanismo non recettore RYR2 telomerasi: c. HBV a. Non rispondo d. Infezioni ricorrenti litico indotto da b. Nessuna a. TERT d. HPV b. Tumore al pancreas in ammasoma c. Mutazione al b. TRF1 c. Forme non familiari di 28. NF1: d. Meccanismo non recettore CACNA1S c. POT1 26. Quale di queste è tumore alla mammella a. Sindrome di Marfan litico mediato da caspasi d. Mutazione al d. WRN vera? meno aggressive b. Sindrome di Turner recettore SCN5A a. La mitofagia è d. Forme non familiari di c. Sindrome di Ehlers- 14. Chi inibisce hTERT: 11. Affermazione errata sempre dannosa per la tumore all’ovaio Danlos a. HIF 28. Chi inibisce la via sulla Carney complex: cellula e. Forme non familiari di d. Neuro bromatosi tipo b. E2F mTOR: a. Mixomi cardiaci b. La mitofagia tumore alla mammella più 1 c. Myc a. TSC-1 b. Maggiore incidenza favorisce l'invecchiamento aggressive d. p53 b. AKT uomini cellulare 29. Laron: c. PKC c. Macchie c. Nell'ipertermia 12. Pirogeno esogeno: a. GH basso 15. Meccanismo di danno d. PI3K ipopigmentate maligna sono mutati i a. Prostaglandine b. GH alto nella necrosi colliquativa: d. Autosomica canali Ryr2 b. Interleuchina c. IGF-1 alto a. Rilascio enzimi 29. Quale mutazione dominante d. Nessuna di queste è c. Flagellina d. IGF-1 basso lisosomiali causa acondroplasia: vera d. Istamina b. Autofagia a. Lisina 650 Metionina 12. McCune Albright: SETTEMBRE 2024 c. Ipossia b. Glicina 380 Arginina a. Displasia scheletrica 27. miRNA: 13. Causa amiloide: Certo! Ecco le domande d. Apoptosi c. Ala 391 Glu b. Fratture frequenti a. Silenziano proteine a. Mieloma Multiplo con le risposte d. Tutte c. Macchie b. Un miRNA può b. In ammazione riorganizzate: 16. Tdp-43: ipopigmentate della pelle controllare 10 geni diversi cronica a. Metabolismo del 30. Prostacicline: d. Malattia ereditaria c. Un gene può essere c. Dialisi con accumulo --- glucosio a. Sintetizzate da LOX controllato da almeno 10 di proteine b. Trascrizione e b. Sintetizzate da PKA 13. Per chi codi ca v-onc miRNA d. Alzheimer 1. Gene che codi ca per la splicing RNA c. Sintetizzate da PLA2 del virus di Harvey? d. Tutte le precedenti trascrittasi inversa della c. Sintesi proteica d. Sintetizzate da Cox a. Enzima virale 14. Parkinson: telomerasi: d. Controllo ciclo b. Recettore tirosina 28. Sindrome di Legius: a. Degenerazione della a. TERT cellulare --- chinasi a. Sono assenti i noduli substantia nigra b. TRF1 OTTOBRE 2024 c. Proteina di di Lisch b. Accumulo di alfa- c. WRN 17. Idrocefalo ex-vacuo: Perfetto! Ecco le domande membrana sinucleina d. POT1 a. FTD con le risposte d. Proteina G 29. Effetti tossici dell'alcol: c. Tremore a riposo b. Alzheimer riorganizzate: monomerica a. Aldeide acetica d. Tutte le precedenti 2. CPVT1: c. Parkinson a. Mutazione CASQ2 d. SLA --- 14. Recettore macrofagi 30. Quale di queste è 15. Attività GTPasica di b. Nessuna LDL ossidate: sbagliata? Ras: c. Mutazione SCN5A 18. Mutazioni mitocondriali 1. IL10: a. ApoE a. Incidenza NF2 1/5000 a. Attivazione di GEF d. Mutazione RYR1 nella popolazione: a. Inibisce sintesi IFN- b. VLDLR b. Idrolisi del GTP a. 1 ogni 10.000 gamma c. LDLR LUGLIO 2024 c. Legame con GDP 3. CPVT2: b. 1 ogni 100 b. Attiva i macrofagi d. CD36 d. Fosforilazione di GDP a. Calsequestrina c. 100000 c. Stimola la produzione Ecco il testo con le b. RYR2 d. 1 ogni 1000 di anticorpi 15. Bardet-Biedl anomalie risposte riorganizzate in 16. Malattie mitocondriali: c. CASQ1 d. Promuove la sintesi di secondarie: modo casuale: a. Acidosi lattica d. SCN5A 19. Malattie mitocondriali, IL-2 a. Obesità sistemica enzimi mutati: b. Fibrosi epatica --- b. Iperlipidemia 4. NF2: a. Riduzione citocromo 2. Risposta corretta: c. Polidattilia c. Iperglicemia a. Tirosina 527 c aumento succinato a. La proteina p53 attiva d. Nefropatia 1. Qual è l’associazione d. Ipercalcemia b. Lisina 63 b. Aumento citocromo c la trascrizione di E2F ERRATA: c. Serina 518 e riduzione succinato fi fl fl fi fi fi fi fi fi fi ff fi fi fi fl fi fi fi fi fi fi fi fi  16. L'inattivazione delle a. L'acido mevalonico è b. Acromicria a. Etanolo b. Sono lesioni c. Una delezione che mitofusine: il prodotto di sintesi c. Pubertà precoce b. Metanolo irreversibili delle pareti coinvolge un unico a. Aumenta respirazione dell’HMG-CoA sintetasi d. Obesità c. Acido acetico arteriose cromosoma mitocondriale ox b. Le HDL sono d. Aldeide acetica c. Sono accumuli di lipidi b. Aumenta prodotte principalmente 13. La Sindrome di nei broblasti dei vasi 22. Mutazioni di NADPH metabolismo glicolico nel fegato Noonan a quale gene è 26. Hotspot mutazionale di arteriosi ossidasi (citocromo b-588) c. No alterazione c. SREBP induce la legata più RAS: d. Sono accumuli di si associano a: metabolica trascrizione di HMG-CoA frequentemente? a. Ser117 lipidi nei broblasti dei vasi a. Sindrome di Chediak d. Riduce la ssione reduttasi a. KRAS b. Gln12 venosi Higashi d. Le LDL sono prodotte b. RAF1 c. Gly13 b. Sindrome di Wiskott 17. Quali sono i vasi principalmente nel fegato c. PTPN11 d. Ala146 9. A cosa è dovuta Aldrich maggiormente coinvolti in d. SOS1 l'obesità nelle ciliopatie: c. LAD in ammazione acuta: NOVEMBRE 2024 27. Quale tra le seguenti a. Ridotta sintesi di d. Nessuna delle a. Venule post capillari Ecco il testo con le 14. Nefronoftisi e associazioni tra sostanza ormone tireotropo precedenti b. Vasi linfatici risposte riorganizzate in encefalocele occipitale cancerogena e tumore è b. Aumento del c. Arterie modo casuale: sono sintomi di quale ERRATA: funzionamento del 23. La senescenza d. Linfatici malattia? a. Cancro al colon e recettore della leptina cellulare è mediata da: --- a. Bardet-Biedl benzene c. Ridotta sintesi di a. Inattivazione di Rb 18. Quale esatta: b. Joubert b. Cancro all’esofago e melanocortina b. Alti livelli di P16INK4 a. In ischemia 1. Chi attiva i broblasti? c. Alport alcol d. Aumento del e P21Cip/Kip miocardica diminuisce a. Serotonina d. Meckel Gruber c. Mesotelioma e funzionamento del c. Bassi livelli di P53 CK-MB b. PAF asbesto recettore della d. Alti livelli di ciclina B b. In ischemia c. TGF-β 15. Quale fattore inibisce d. Epatocarcinoma e melanocortina miocardica aumenta CK- d. IL-6 l’attivazione costitutiva di a atossina 24. Quali lipoproteine sono MB FGFR3? 10. Quale gene è mutato prodotte dal fegato: c. In ischemia 2. Chi attiva Htert? a. TGF-β 28. Che cos’è la nella sindrome di Senior a. VLDL miocardica diminuisce a. p53 b. EGF chromoplexy? Loken: b. LDL LDH b. C myc c. Peptide natriuretico a. Fusione cromosomi a. NPHP1 c. Chilomicroni d. In ischemia c. E2F atriale C b. Ampli cazione genica b. BBS2 d. HDL miocardica aumenta LDH d. Rb d. VEGF c. Delezione c. Gene mai sentito cromosomica d. Gene mai sentito 25. I leucotrieni sono 19. Sindrome di Legius: 3. Quale tra queste è 16. Individua la risposta d. Traslocazione sintetizzati da: a. Tumori del sistema corretta sulla MAS? corretta riguardo la cromosomica 11. La sindrome di Laron è a. SOD nervoso a. Macchie sindrome di Legius: caratterizzata da: b. Lipossigenasi b. Macchie caffè-latte ipopigmentate a. La sindrome è 29. Quale tra queste è la a. Obesità c. Ciclossigenasi c. Difetti cognitivi b. Fenotipo clinico autosomica recessiva più frequente causa di b. Ipergonadismo d. Catalasi