Perguntas de Patologia - Exame (3) PDF

1. Quais são as principais causas de morte em Portugal e quais as suas frequências? Doenças do aparelho circulatório – 29 a 30% Tumores malignos – 23 a 24% Doenças do aparelho respiratório – 11 a 12% Sintomas, sinais, exames anormais e causas mal definidas – 8 a 9%...

1. Quais são as principais causas de morte em Portugal e quais as suas frequências? Doenças do aparelho circulatório – 29 a 30% Tumores malignos – 23 a 24% Doenças do aparelho respiratório – 11 a 12% Sintomas, sinais, exames anormais e causas mal definidas – 8 a 9% Doenças endócrinas, nutricionais e metabólicas – 5% Doenças do aparelho digestivo – 4% Causas externas de lesão e envenenamento – 3 a 4% Doenças do sistema nervoso e dos órgãos dos sentidos – 3% 2. O que é a patologia? É o estudo das alterações físicas das doenças, ou seja, é o estudo das doenças. Alterações funcionais ou estruturais a nível das células, dos tecidos e dos órgãos Morfologia micro e macroscópica In Vivo, post mortem Biologia, química, fisiologia, bioquímica, imunologia, microbiologia, etc. Patologia - Geral: respostas das células e tecidos - Especial: respostas dos órgãos Patologia Clínica: processos bioquímicos e fisiológicos dos fluídos, excreções e secreções Anatomia Patológica: alterações macro e microscópicas das células, dos tecidos e dos órgãos 3. O que é a fisiopatologia? Alterações fisiológicas da pessoa, do organismo, do órgão, do tecido ou da célula que resultam da agressão ou lesão. Vai desde as alterações da estrutura e da função até às manifestações de doença (sinais e sintomas) Patogenia: mecanismos da doença 4. Quais são os objetivos do estudo da patologia? Cidadãos: Compreender a doença Profissionais: - Conhecer os mecanismos das doenças; -Compreender a pessoa doente; -Integrar equipas multidisciplinares; - Racionalizar a assistência; - Fundamentar investigação aplicada Curricular: Acesso aos estágios; - Acesso a outras disciplinas Laborais: Acesso ao trabalho 5. O que é a saúde? É um estado de completo bem-estar físico, mental e social e não a ausência de doença ou enfermidade. 6. O que é a doença? Supressão ou redução de capacidades pessoais Rotura de homeostase pessoal Equilíbrio estável das condições físicas e da composição proporcional do meio interno dentro de parâmetros bem limitados para o normal funcionamento de células e tecidos. 7. O que é a etiologia? É o estudo ou ciência das causas. Causas: Sobrenaturais * Castigo * Ocupação Terra, ar, fogo, água Sangue, linfa, bílis amarela, bílis negra * Eucrasia / discrasia A célula A molécula, ADN Processo da doença Começa por: - ação (agressão) - reação (resposta) Relaciona-se com: Manifestações clínicas: Sintomas Sinais - alterações em MCD 8. Como classificamos as doenças? (Nosologia) Critérios: Etiológicos * Infeciosas - Nosocomial (IACS) * Inflamatórias * Oncológicas * Degenerativas * Iatrogénicas  * Traumática * Consumo Fisiopatológicos * Metabólicas * Orgânica/funcional Idiopático Anatómicos * Local/sistémica * Focal/difuso Patócrinos * Aguda - início rápido, súbito - desenvolvimento rápido - curta duração * Crónica - duração longa (meses, anos, …) - início agudo/insidioso Assintomática Síndroma: associação de sinais e sintomas, relacionados com dados fisiopatológicos ou etiológicos comuns 9. Quais são os nomes das doenças? Etiologia Patogenia Patocronia Semiologia Diagnóstico Prognóstico 10. Quais são os critérios de nomenclatura Externa: Físicas * Mecânico * Térmico * Elétrico * Radiação Químicas A vivos Interna: Congénita: embrião, feto Genética: hereditárias, mutações Idiopática, multifatorial, degenerativa 11. Que fases pode ter pode ter a evolução de uma doença? Período: Incubação, latente Pródromo: alterações prévias Insidioso/súbito Estado Declínio Convalescença Cura Sequela Evolução: Remissão Recidiva: exacerbação, reaparecimento Complicação: doença secundária a outra Fator de risco/precipitante 12. Como se faz o diagnóstico? - História Clínica Queixa Historia da doença atual Antecedentes pessoais, alergias, medicações Antecedentes familiares História social: hábitos, comportamentos Sintomas gerais e revisão de aparelhos e sistemas - Exame Objetivo Observação sistemática do paciente: Metodologia precisa por segmento: - observação, palpação, percussão, auscultação Metodologia precisa por órgão: - FO, ORL 13. Para que servem os MCD? Para definir um diagnóstico através: Análises: - hematológica, bioquímica, microbiológica, serológica, patológica, toxicológica, genética Imagiologia: - raio X, ecografia, TAC, IRM, PET, cintigrafia Observação: - endoscopia Exames Funcionais: - ECG, respiratório, fluxo urinário, pressões esofágicas 14. Como se faz a integração de dados? Recolha de dados Análise e interpretação de dados Diagnóstico Estratégia Terapêutica Prognóstico Resultado - cura - morbilidade, sequelas, incapacidades - mortalidade Conclusão Agente/causa Lesão inicial molecular/tecidular/celular Evolução Lesões consequentes, órgãos e sistemas Manifestações clínicas Hipóteses e diagnósticos diferenciais Estratégia de esclarecimento Diagnóstico Prognóstico Intervenção terapêutica Avaliação e gestão de sequelas Reação pessoal à doença Recuperação, sequela, reabilitação 15. Como se faz a abordagem da pessoa com doença? Exame objetivo: Observação sistemática do paciente o Metodologia precisa por segmento: § Observação, palpação, percursão, auscultação. 16. Quais são as estratégias? São meios complementares de diagnostico Análises o Hematológica, bioquímica, microbiológica, serológica, patológica, toxicológica, genética; Imagiologia: o Rx, ecografia, TAC, IRM, PET, Cintigrafia; Observação: o Endoscopia Ex. Funcionais: o ECG, respiratório, fluxo urinário, pressões esofágicas. 17. O que é a homeostase? Habilidade de manter o meio interno em um equilíbrio quase constante, independentemente das alterações que ocorram no ambiente externo. 18. Qual é o efeito de um estimulo numa célula? Adaptada no seu ambiente: pH pressão, temperatura, osmolaridade, concentrações moleculares, cargas elétricas Por Ajustamento constante: Alterações das necessidades fisiológicas intracelulares (IC) e extracelulares (EC) Estímulos patológicos 19. Como é que as células reagem aos estímulos? Homeostase IntraCelular: constância dos parâmetros. 20. De que depende a adaptação das células Natureza do agente Intensidade da agressão Duração da agressão Diferenciação celular Perfusão Estado nutricional Condicionantes (ciclo celular) 21. Como se define a adaptação da célula Adaptação: Variação estrutural: função inadequada Variação funcional – variação estrutural Alterações reversíveis: Volume: Hipertrofia/atrofia Número: hiperplasia/hipoplasia/aplasia Metabolismo alternativo: aeróbio/anaeróbio Fenótipo Função Lesão irreversível: Apoptose/Necrose 22. Essa adaptação é ilimitada? Adaptação Stress Fisiológico Novo equilíbrio: Estímulo Patológico REVERSÍVEL assegurar viabilidade 23. Como se define hipertrofia? # volume de células, tecidos e órgãos # de síntese proteica/de organelos Fisiológica ex: depende de estrogénios Patológica ex: estímulo mecânico/adrenalina, hipertrofia do miocárdio fragmentação, perda de elementos contráteis, isquemia. 24. Como se define a hiperplasia? # número de células de um tecido ou órgão Estímulo fisiológico - hormonal (mamária, gestação) - compensadora (cicatrização, regeneração hepática) Estímulo patológico - disfunção hormonal - fibroblastos se a estimulação cessa, a resposta é suspensa Verrugas (papilomavírus): sensibilidade a C transcription F 25. Como se define atrofia? Redução de volume, perda de substância intracelular Causas: - ↓ estímulo: imbolização - perda de inervação trófica - isquemia - ↓ nutrição inadequada - envelhecimento um novo equilíbrio: ↓ volume, ↓ necessidade - atividade metabólica: síntese proteica - ação de lissomas, proteasomas - vacúolos autofágicos - corpos residuais  LESÃO CELULAR, ADAPTAÇÃO E MORTE 26. Como se define metaplasia? Qual o seu mecanismo? É a mudança reversível por substituição de célula adulta noutro tipo de célula adulta. Epitelial/ mesênquima Mecanismo de adaptação, p/agressão, mutação espontânea Reprogramação genética/ fenotípica 27. Quais são as diferenças entre necrose e apoptose? NECROSE APOPTOSE Causa Agressão Programada Extensão Grupos Células isoladas Bioquímica Rotura de lisossomas Fragmentação de DNA Membrana celular Rotura Íntegra Morfologia Tumefação Contração/Fragmentação Resposta celular Usual Pouco usual Células mortas Neutrófilos/Macrófagos Fagocitose Necrose: Sequência de alterações morfológicas, consequentes à morte celular, em tecidos vivos É consequência de: – digestão enzimática das células (autólise/heterólise) – Desnaturação das proteínas Células necrosadas Removidas por fagocitose/digestão enzimática leucocitária Não removidas: calcificação distrófica Apoptose: A apoptose é a morte celular geneticamente programada, envolve uma série de alterações morfológicas da célula que leva à inativação e fragmentação dela, ao final de seu ciclo, sem extravasar conteúdo tóxico para o meio extracelular, portanto, sem causar dano tecidual. Os restos celulares são fagocitados (englobados e digeridos) por macrófagos teciduais, sem danos para as demais células do tecido. Exemplos Embriogénese Hormonodependente (endométrio) Deleção celular (criptas intestinais) Células isoladas, pequenos grupos Mecanismos Programação IC Falta de fator de crescimento Interação c/ recetores (TNFr) Radiação, toxinas, RL Activação endonuclear Marginação da cromatina  Encolhimento e fragmentação Não há resposta inflamatória Remoção total de fragmentos 28. Quais são as causas da lesão celular? Alterações nutricionais – Défice/ excessos : – Proteínas, – Calóricos, – Vitaminas – Sais, oligoelementos Envelhecimento – Degenerescência – Capacidade de recuperação e replicação celular 29. Quais são os principais pontos de vulnerabilidade celular? Mitocondria – ATP: energia, respiração Integridade da MC: – Homeostase, osmolaridade, iões – Citoesqueleto Síntese proteica Integridade do material genético 30. Quais as causas da hipoxia? A hipóxia acontece quando a quantidade de oxigênio nos tecidos é insuficiente e isto pode ser causado por vários motivos como insuficiência respiratória, asma, enfisema pulmonar, edema agudo de pulmão e pneumonia, pois fazem com que a entrada de oxigênio nos pulmões fique prejudicada. Algumas alterações neurológicas provocadas pelo traumatismo craniano podem causar hipóxia, pois compromete as funções de respiração. A hemoglobina, presente no sangue, é responsável pelo transporte de oxigênio para os órgãos do corpo e está em baixa quantidade em pessoas que têm anemia, podendo provocar a hipóxia dos tecidos do corpo, mesmo que a respiração esteja mantida. Outra causa da hipóxia pode ser a intoxicação por produtos como o cianeto, dióxido de carbono e drogas psicoativas. Além disso, algumas doenças cardíacas, como o infarto agudo do miocárdio, prejudicam a circulação sanguínea impedindo o oxigênio de ser transportado para os tecidos do corpo. Em locais muito altos ou profundos, a quantidade de oxigênio é bastante reduzida, por isso se uma pessoa estiver nestes locais também poderá sofrer de hipóxia. 31. O que são radicais livres? Qual é o seu efeito? Os radicais livres são um átomo ou um grupo de átomos com um eletrão não emparelhado. Os radicais livres são espécies moleculares químicas extremamente reativas em virtude de ter eletrão não emparelhados. Um radical livre possui um número ímpar de eletrões e um único eletrão não emparelhado em uma órbita externa do núcleo.  É o eletrão não emparelhado responsável pela instabilidade e reatividade característica dos radicais livres. O termo oxidação refere-se ao processo pelo qual uma espécie molecular perde um eletrão. 32. Dê exemplos de depósitos intracelulares e explique o seu desenvolvimento. Lipídios – Esteatose – Células espumosas: macrófagos c/ vacúolos de gordura – Placas de ateroma: macrófagos e miócitos vasculares – Xantomas Proteínas – Células tubulares Glicogénio – Diabetes mal controlada Pigmentos – Exógenos: C (antracose); sílica (sílicose) - Endógenos: melanina; hemosiderina (hemocromatose 33. Qual a diferença entre calcificação metastática e distrófica? Distrófica [Ca] N; processo de necrose; Ex: Ateromas, válvulas – Nucleação EC – Vesículas ligadas à MC IC – Acumulação nas mitocondrias – Propagação Metastática ([Ca] #; tecidos normais) – Ex: HPT, Vit D, remodelação óssea, sarcoidose 34. Quais as características de necrose por coagulação? 35. Quais as características de necrose por liquefação? 36. Em que consiste a necrose caseosa? E a fibrinóide? Necrose por liquefação Necrose caseosa Substituição por Predomínio da digestão material morto enzimática Desorganização Digestão completa das estrutural células Circundação por granuloma pós enfarte cerebral tuberculose Necrose gorda Necrose fibrinóide Enzimas pancreáticas Substituição do tecido (lípase) Material necrótico Liquefação do tecido Hemogéneo adiposo “Fibrina” Saponificação 37. Quais as causas de envelhecimento celular? Acumulação de lesões sub letais? – ↓ Núcleos irregulares – Vacúolos mitocondriais – ↓ RE – Distorção aparelho de Golgi – Acumulação de pigmentos, AGEP – ↓ Fosforilação oxidativa – ↓ Síntese proteica – ↓ Captação de nutrientes Acumulação de lesões de ADN – Reparação cromossómica Redução da capacidade de recuperação? Envelhecimento celular intrínseco – Telómero, telomerase : Programação de N divisões celulares – Genes relógio? Multifactorial? INFLAMAÇÃO 38. Como se define inflamação? – Resposta protetora, complexa e organizada, c/ o objetivo de eliminar as causas de lesão celular e os restos necróticos daí resultantes 39. Quais são as fases da inflamação? Estímulo Agressão Reconhecimento – Detecção – Identificação Recrutamento – Mediadores químicos: – Alerta, – Resposta inicial – Amplificação da resposta Remoção do agente – Neutralização da agressão Regulação – Suspensão da resposta inflamatória Resolução - Restabelecimento integral  40. Distinga inflamação aguda (IA) de crónica (IC). Aguda (h - d) – Resposta imediata e inicial – Início agudo, curta duração – Exsudação de fluidos e de proteínas plasmáticas – Acumulação de neutrófilos Crónica (d – a) – Evolução Incidiosa – Influxo de linfócitos e de macrófagos – Proliferação vascular – Fibrose 41. Descreva a fase vascular e a fase celular. Vascular: a. Vasodilatação (1): ↑ Débito b. ↑ Permeabilidade vascular (2) Celular: Migração e concentração leucocitária local produção, libertação e difusão de mediadores (3) amplificação da resposta inflamatória 42. Descreva os défices de função leucocitária. # Vulnerabilidade para a infeção Genéticos – Adesão leucocitária – Atividade microbicida – Formação de fagolisosomas Adquiridos – Produção (imunosupressão, quimio, radio, tumores) – Quimiotaxia (lesão térmica, diabetes, sépsis) – Adesão (diabetes, IRC) – Fagocitose (leucemia, sépsis, diabetes, má- nutrição) 43. Descreva as substâncias que interferem na modulação celular da inflamação. Ação Proteases – Protease leucocitária – Elastase dos neutrófilos Coagulação Leucotrienos Radicais livres Bradicinina  Neutralização Antiproteases – α-2 macroglobulina – α-1 antitripsina Fibrinólise Lipoxinas Antioxidantes Cininases 44. Descreva o complexo do Complemento e as suas ações. Síntese hepática Formas Inativas circulantes, cadeia metabólica, cascata Estímulo: – Complexo Atg/Atc (Via Clássica) – Polisacarídios (Via Alterna) Efeito: – Vascular, ativação leucocitária, opsonização, quimiotaxia, fagocitose Estímulo – Mecânico – Químico – Inflamação - C5a Ativação de fosfolipases Fosfolipídios da MC Leucócitos, mastócitos, endotélio, plaquetas Eicosanóides Ác. Araquidónico – Ciclogenase: PG, Tromboxanos - Lipoxigenase: leucotrienos, lipoxinas 45. Descreva o complexo da coagulação. Atualmente existe outra teoria que explica como a coagulação acontece: a teoria que se baseia em superfícies celulares. De acordo com essa teoria, a coagulação ocorre em quatro fases: iniciação, amplificação, propagação e finalização. Na iniciação, observa-se a pertubação das células do sangue e do endotélio vascular. Nesse momento, acontece a interação entre o fator VII ativado e o fator tecidual. Na amplificação, observa-se que a trombina ativa as plaquetas, levando-as a expor receptores e sítios de ligação para os fatores de coagulação que estão ativados. Depois da amplificação, temos a propagação,em que se observa um aumento na quantidade de trombina e a interrupção da perda sanguínea pela formação de um tampão. Na finalização, anticoagulantes naturais atuam para parar o processo de coagulação e evitar que ocorra o fechamento total do vaso sanguíneo. → Hemofilia A hemofilia é um problema genético que desencadeia episódios hemorrágicos. O portador dessa doença apresenta problemas relacionados com os fatores de coagulação. O tipo mais comum (Hemofilia A) ocorre em virtude da deficiência no Fator VIII. Outros fatores também podem estar envolvidos, como é o caso da hemofilia B, causada pela deficiência do fator IX. → Plaquetas e a dengue Em alguns pacientes com dengue, observa-se uma redução no número de plaquetas, um problema conhecido como plaquetopenia ou trombocitopenia. A queda no número de plaquetas pode levar a um risco aumentado de hemorragias. Na febre hemorrágica da dengue, percebe-se no coagulograma uma diminuição de fibrinogênio, protrombina, fator VII, fator XII, atitrombina e α antiplasmina, além da contagem de plaquetas estar abaixo de 100.000/mm3. 46. Quais são as células dominantes na IC (inflamação crónica)? São as células monomorfonucleares. 47. Descreva a ação do Macrófago na IC. O monócito deriva para o macrófago: Circulação (1d) Tecidular Sentinelas Ativação – # Volume – # Enzimas: proteases – # Metabolismo – # Fagocitose 48. O que é um granuloma. Granuloma é o termo médico usado para se referir a um tipo de inflamação no tecido do organismo humano, em forma de nódulo, formado principalmente como consequência da reação de células imunológicas que tentam eliminar "agentes estranhos" ao corpo.  49. Como se produzem os efeitos sistémicos da inflamação? Alguns efeitos sistêmicos são característicos de um processo inflamatório. Dentre eles podemos observar a presença de febre, dor, aumento da pressão sanguínea, sonolência, mal estar e outros. A febre é caracterizada pela elevação da temperatura corporal, principalmente quando a inflamação está associada à infecção. É produzida em resposta à substâncias chamadas pirogênios que agem estimulando síntese de prostaglandinas nas células vascular e perivascular do hipotálamo. Substâncias bacterianas, como LPS, estimulam leucócitos a liberar citocinas (como IL- 1 e TNF) que aumentam as enzimas cicloxigenase, que convertem AA em prostaglandinas, que no cérebro estimulam a produção de neurotransmissores que levam ao aumento da temperatura (Dinarello, C.A. 1999). A dor que acompanha a inflamação e a lesão tecidual provavelmente resulta da estimulação local das fibras de dor e do aumento da sensibilidade (hiperalgesia), em parte devido à excitabilidade aumentada dos neurônios centrais da medula espinhal. São particularmente eficazes nas situações em que a inflamação tiver produzido a sensibilização dos receptores da dor aos estímulos mecânicos ou químicos normalmente indolores. As proteínas plasmáticas também estão envolvidas no processo inflamatório e são, em sua maioria, sintetizadas no fígado. As três principais proteínas são: a proteína C reativa (PCR), fibrinogênio e proteína A do soro (SAA). Estas podem se ligar à parede celular do microrganismo e podem agir opsonizando e fixando complemento (Ridker, 2003). 50. Como se faz a regeneração de tecidos? Após ressecção cirúrgica, ferimentos e diversos tipos de lesão ao tecido, o corpo humano possui a habilidade de substituir as células lesionadas e reparar o tecido danificado. Nesse capítulo iremos estudar os dois processos de reparação: regeneração e cicatrização. Regeneração A regeneração se caracteriza pela restituição dos componentes teciduais idênticos àqueles removidos. Esse tipo de reparo só é possível em tecidos em que ainda possuem células com a capacidade de se proliferar ou tenham ainda células tronco. Assim, com base nessa habilidade de multiplicação celular, os tecidos são classificados em: - Tecidos lábeis ou de divisão contínua: as células possuem a capacidade de se proliferar por toda a vida, substituindo as que estão velhas ou destruídas. Temos como exemplo os epitélios, células da medula óssea vermelha e tecidos hematopoiéticos. - Tecidos quiescentes ou estáveis: apensar de possuírem um baixo nível de replicação, quando submetidos a estímulos para divisão celular são capazes de regenerar o tecido de origem. O melhor exemplo é o tecido hepático. - Tecidos permanentes ou não divisores: são formados por células que não podem ser submetidas à divisão mitótica devido o seu grau de especificidade. Exemplos são os neurônios e as células musculares. Apensar de o corpo humano possuir tecidos capazes de recuperar células perdidas, permitindo a capacidade de regeneração do órgão lesionado, o que ocorre em muitos processos é o crescimento compensatório que envolve a hipertrofia celular e a hiperplasia. Nesses processos acontece a recuperação da capacidade funcional, mas sem necessariamente reconstruir a anatomia original. Os órgãos que possuem essa capacidade de crescimento compensatório são os rins, o pâncreas, as glândulas adrenais, a tireoide, os pulmões de pacientes jovens e o fígado. No caso hepático, a regeneração acontece por meio da replicação de células maduras sem o envolvimento de célula tronco. Os hepatócitos são células quiescentes que, quando estimuladas por determinadas substâncias, possuem a capacidade de multiplicação celular. Nesse exemplo, as principais substâncias são as citocinas e os fatores de crescimento polipeptídeos. Dessa forma, em uma hepatectomia parcial é possível à restauração hepática, porém não ocorre um novo crescimento do lobo ressecado na operação. Em vez disso, acontece o crescimento por aumento dos lobos que permaneceram, caracterizando-se como crescimento compensatório. 51. Descreva a angiogénese na IC. Angiogénese é o termo usado para descrever o mecanismo de crescimento de novos vasos sanguíneos a partir dos já existentes. Em suma o crescimento de vasos sanguíneos pode acontecer por via de 2 mecanismos diferentes: vasculogénese, angiogénese Vasculogênese indica o desenvolvimento de novos vasos durante a fase embrionária. Angiogênese acontece já em adulto, sendo que a falta de oxigênio (hipoxia) representa um sinal para o início dos mecanismos moleculares e celulares que resultarão no crescimento de novos vasos sanguíneos de tamanho pequeno, tal como a diminuição de glicose plasmática (hipoglicémia) e a pressão originária da proliferação celular em neoplasias. A angiogênese ocorre em três passos principais: 1. Degradação da membrana basal com formação de um vaso vascular; 2. Migração de células endoteliais; 3. Maturação, formação e inibição de crescimento. Estudos comprovam que uma das formas de combate ao cancro e muitas outras doenças, estão ligadas a angiogénese. 52. Quais e como interferem os fatores da reparação de tecidos?  53. Descreva cicatrização por primeira e segunda intenção. Cicatrização A cicatrização é uma resposta fibroproliferativa que restaura as estruturas originais, porém envolve a deposição de colágeno e a formação da cicatriz. Os fatores que favorecem o processo de cicatrização são a extensão do dano celular, o tipo de tecido afetado e a intensidade da lesão da matriz extracelular. O processo de restauração por cicatrização pode ser dividido por etapas: 1 - Ocorre uma resposta inflamatória à lesão inicial com a intenção de eliminar o agente nocivo, remover o tecido lesionado e estimular a deposição de componentes da matriz extracelular; 2 - Proliferação de fibroblastos e células endoteliais vasculares, formando o tecido de granulação. (O tecido de granulação tem a aparência rósea, lisa e granular e se caracteriza pela formação de pequenos novos vasos sanguíneos e multiplicação de fibroblastos.); 3 - Com o aumento no número de fibroblastos, ocorre a síntese de matriz extracelular e deposição de colágeno, formando a cicatriz; 4 - Então se inicia o processo de remodelação que é o equilíbrio entra síntese e degradação da matriz extracelular; Com base nessas etapas, podemos perceber três principais mecanismos do processo de cicatrização: - Angiogênese: as células endoteliais são estimuladas a formarem novos vasos sanguíneos principalmente pelo VEGF (fator de crescimento endotelial vascular – sigla em inglês) e pela angiopoetina; - Fibroplasia: a migração e a proliferação de fibroblastos no local da lesão ocorrem devido à ação dos fatores de crescimento múltiplos, incluindo TGF-β, PDGF, EGF, FGF e as citocinas IL-1 e TNF; - Remodelação: é o processo que organiza a cicatriz devido a grande proliferação celular e à desorganização na produção de matriz extracelular. A metaloproteínase é a substância responsável por esse processo e atua na degradação do colágeno; Podemos utilizar a cicatrização de uma ferida cutânea como exemplo de um processo de cicatrização e descrever os fatos gerais da reparação que se observa na maioria dos tecidos. As feridas cutâneas são classificadas em dois tipos de cicatrização: primeira intenção e segunda intenção. Cicatrização por primeira intenção É um ferimento com margens opostas em que o espaço incisional é estreito. Melhor exemplo é a cicatrização de uma incisão cirúrgica limpa e não infectada. Esse processo segue as seguintes etapas cronológicas: 1 - Em 24 horas: neutrófilos aparecem nas margens da ferida, movendo-se em direção ao coágulo de fibrina e células sanguíneas; 2 - Em 24 a 48 horas: células epiteliais movem-se para fechar a ferida; 3 - No 3º dia: começa a formação do tecido de granulação com o surgimento de macrófagos no local; 4 - No 5º dia: ponto máximo da neovascularização, o colágeno fica mais abundante, a epiderme recupera a espessura normal e ocorre a diferenciação das células epidérmicas; 5 - Na segunda semana: ocorre aumento do colágeno, proliferação de fibroblastos e regressão dos vasos; 6 - No final do primeiro mês: a cicatriz se encontra coberta por pele intacta, porém não ocorre a regeneração dos anexos dérmicos. Cicatrização por segunda intenção Ocorre quando existe uma grande perda de células e tecidos, deixando as margens separadas. Esse processo de reparação é mais complicado, pois a regeneração das células parenquimatosas não pode restaurar totalmente a arquitetura original. Além disso, a reação inflamatória é mais intensa devido fato que o coágulo formado é maior em comparação a feridas com margens opostas. Porém, o que mais se diferencia no processo de cicatrização de feridas com margens separadas é o fenômeno de contração da ferida. Esse acontecimento é possível devido à ação de uma rede de fibroblastos contendo actina na margem da ferida. NEOPLASIAS 54. Qual o conceito de neoplasia? “Novo crescimento” “Massa anormal de tecido… …c/ crescimento aumentado e descoordenado, … …que persiste após cessação do estímulo.” “Perda de resposta ao controle do crescimento N” “Replicação descontrolada” “Tumor” Oncologia 55. Quais os critérios para definir malignidade? Os tumores malignos têm crescimento rápido, de tipo infiltrativo, e produzem efeitos nocivos importantes, podendo, frequentemente, levar à morte. Os tumores malignos são pouco diferenciados ou indiferenciados, podem dar metástases, isto é, têm tendência a se disseminar para outros locais. 56. Como funciona o ciclo celular?  É o ciclo de vida de uma célula, considerando todo o seu processo de crescimento — desde a sua formação por meio da divisão da célula-mãe até a reprodução para gerar novas partículas. Interfase Você lembra que comentamos sobre a importância da preparação das células para a divisão celular? Pois é, por ser um procedimento minucioso, cada partícula precisa de um longo período destinado à duplicação do DNA e a repartição igual entre cada célula recém-nascida. É justamente esse processo que caracteriza a intérfase. Assim, antes da mitose acontecer, a célula precisa passar por três etapas responsáveis por sintetizar o código genético e as proteínas, e reunir energia para dar início à separação. A seguir, você pode conferir cada momento dessa fase: fase G1: síntese de enzimas, bem como de RNA, estocamento de proteínas e crescimento celular; fase S: síntese da cópia do DNA no núcleo celular, duplicação do material genético e fabricação do centrômero, responsável por separar o DNA na divisão; fase G2: síntese proteica e crescimento celular a fim de reorganizar o conteúdo do núcleo para iniciar a separação. Fase mitótica A etapa mitótica, ou fase M, é caracterizada como a duplicação do material genético para que ele seja dividido igualmente entre duas células. Nesse sentido, ela é segmentada em duas etapas para que os processos de crescimento e produção de novas partículas ocorra da forma certa: mitose e citocinese. Mitose Para que a mitose aconteça corretamente, o DNA nuclear precisa ser condensado em cromossomos visíveis, segmentados pelo fuso mitótico. Assim, inicia-se cada etapa do processo de duplicação e divisão: prófase: aumenta o volume do núcleo celular tornando o citoplasma mais denso. Acontece a espiralização cromossômica e o núcleo desaparece; metáfase: os cromossomos são presos pelo centrômero; anáfase: o centrômero de cada cromossomo se dirige a pólos opostos das células e separa as cromátides-irmãs; telófase: ocorre a reorganização da carioteca, os cromossomos se descondensam e o núcleo é reorganizado. Citocinese Assim que a telófase começa, o corpo já começa a realizar a citocinese. Nessa etapa, as células começam a se separar e formar duas partículas independentes. Dependendo do tipo de organismo, ela pode começar depois da mitose, além de apresentar uma duração diferente em animais e vegetais.  57. O que é uma mutação? A mutação é uma modificação no material genético de um determinado organismo, que pode desencadear uma alteração no fenótipo. As mutações podem se dar por erros na replicação do DNA (espontânea), bem como por exposição a agente mutagênico (induzida). Podem também acontecer em células somáticas ou germinativa. 58. O que são oncogenes? Proto-oncogenes são genes que normalmente ajudam às células a crescer. Quando um proto-oncogene sofre mutações ou existem muitas cópias do mesmo, torna-se um gene "ruim", que pode ficar permanentemente ligado ou ativado quando não deveria ser assim. Quando isso acontece, a célula cresce fora de controle, o que pode levar ao cancro. Este gene ruim é chamado de oncogene. Vamos pensar que uma célula é como um carro. Para funcionar corretamente, é preciso ter formas de controlar sua velocidade. Um proto-oncogene normalmente funciona de forma muito parecida ao pedal do acelerador. Ajuda a célula a crescer e se dividir. Um oncogene pode ser comparado ao mesmo pedal do acelerador só que está preso ao chão, o que faz com que a célula se divida fora de controle. 59. O que é a neo angiogénese? A angiogénese significa literalmente a criação de vasos sanguíneos novos. A palavra “angio” significa vasos sanguíneos quando a “génese” significar a criação. 60. O que é a metastização? A metástase é o processo caracterizado por quando um tumor se espalha para outras partes do corpo. Isto pode acontecer com todos os tipos de cancro. 61. Exemplo de agentes químicos, físicos e biológicos de mutagénese e respetiva ação. Agente mutagénico é todo tipo de agente que quando exposto às células apresenta capacidade de gerar mutação. Em outras palavras, um dano no material genético (DNA) que não sofre reparação no processo de replicação celular, sendo passado para os descendentes. Os agentes mutagênicos podem ser de três tipos: Agentes químicos: diversas substâncias consideradas cancerígenas, que desempenham seu papel alterando as ligações químicas, ou até mesmo substituindo nucleotídeos normais por moléculas similares. Radicais livres também catalisam reações químicas prejudiciais ao DNA. Agentes físicos: dentro desse grupo encontram-se a radiação ionizante e o raio UVC capazes de danificar as ligações químicas entre os nucleotídeos (neste caso, as mutações ocorrem raramente, pois a destruição da cadeia de  DNA normalmente resulta na morte celular) e UVB (espectro absorvido pelo DNA). Agentes biológicos: neste caso é a ação de vírus e bactérias, responsáveis por inocular parte de seu DNA na célula que estão hospedando, casualmente integrando-a a cadeia de DNA do hospedeiro. Também podem ocorrer mutações devido a falhas genéticas. Embora os agentes mutagênicos apresentem efeitos nocivos às células humanas, muitos são usufruídos pela ciência. Bactérias e vírus são utilizados pela engenharia genética esperando-se obter seres transgênicos, operando como vetores de genes criados em laboratório a serem inseridos no organismo a ser modificado. Determinadas bactérias mutagênicas são usadas no procedimento de quimioterapia, em diminutas quantidades, agindo sobre neoplasias, sem grandes consequências para o organismo. Igualmente, outros agentes, como radiação ionizante, também são utilizados em tratamentos, como é o caso do combate a neoplasias por meio de radioterapia. Outro tipo de radiação ionizante, o raio-x, também é amplamente utilizado na medicina. A mutagénese é responsável por alterar alguns pares de base de um gene existente, já a transgenia introduz inúmeros pares de bases, genes completos que anteriormente não estavam presentes naquela determinada espécie, oriundo de um organismo doador. 62. Conceito de tolerância e de ação anti tumoral. Vigilância imunológica Neoplasias em imunodeprimidos Transformação maligna " alteração genética " Atg Imunidade C/H Neutralização da vigilância imunológica: Seleção dos clones menos imunogénicos? Redução ou supressão de expressão de Atg? Redução da estimulação? Imunossupressão tumoral? Manifestações clinicas: Dependem de: Localização: Ex: hipófise Compressão de estruturas adjacentes Compressão vascular Síntese de substâncias activas (M, hormonas) Úlcera Hemorragia Infecção secundária Caquexia: astenia, anorexia, emagrecimento S. paraneoplásicos  63. O que são síndromes paraneoplásicos? As síndromes paraneoplásicas (associadas ao cancro) ocorrem quando um cancro causa sintomas incomuns devido a substâncias que circulam na corrente sanguínea. Essas substâncias podem ser hormônios produzidos pelo tumor ou anticorpos produzidos pelo sistema imunológico. Eles podem afetar a função de vários tecidos e órgãos e causar sintomas em locais distantes do tumor. As síndromes paraneoplásicas podem afetar muitos sistemas de órgãos diferentes, incluindo o sistema nervoso e o sistema endócrino (hormônios), causando problemas como mudanças do sistema nervoso, baixo nível de açúcar no sangue, diarreia ou pressão arterial alta. Cerca de 20% das pessoas com cancro desenvolvem uma síndrome paraneoplásica. 64. O que é a caquexia? A caquexia é uma doença complexa e se caracteriza pela perda de peso do paciente, além da perda de massa corpórea e tecido adiposo (responsável pelo armazenamento de gordura em nosso sistema), normalmente relacionada a doenças crônicas, como o cancro ou doenças cardíacas. Aparentemente falando, ela se assemelha a uma desnutrição, com a diferença de que a massa corporal não pode ser reposta com alimentação. 65. O que são e para que servem os marcadores tumorais? Os marcadores tumorais são substâncias que podem ser encontradas no corpo, normalmente no sangue ou na urina, quando o cancro está presente. Junto com outros exames, os marcadores tumorais podem ser utilizados para ajudar a diagnosticar o tipo de cancro, e, em alguns casos, para monitorar o tratamento. 66. Quais os critérios para estadiamento de um tumor? Estadiamento é o processo para determinar a extensão do cancro presente no corpo de uma pessoa e onde está localizado. É a forma como o médico determina o avanço do cancro de uma pessoa. Para a maioria dos tipos de cancro, os médicos usam informações que ajudam a planear o tratamento e a determinar o prognóstico do paciente. Embora cada caso seja um caso, cancros com a mesmo estadiamento tendem a ter prognósticos semelhantes e, muitas vezes, são tratados da mesma forma. O estadiamento do cancro é também uma maneira para os médicos descreverem a extensão do cancro, por exemplo, ao referir-se a um determinado caso e discutir as possibilidades terapêuticas. Tipo histológico Localização  Dimensão Atingimento de órgãos e estruturas adjacentes Infiltração de gânglios regionais Metastização Avaliação clínica, bioquímica, imagiológica, cirúrgica T, 0-4; N, 0-3; M, 0-1. AJC 0-IV; dimensão, nódulos linfáticos, metástases 67. Qual a função do enfermeiro na prevenção das DO? O enfermeiro é um dos profissionais habilitados e disponíveis para apoiar e orientar o paciente e a família durante o processo da doença, tratamento e reabilitação. Este profissional também é responsável por ajudar o paciente e a família a controlar os diversos efeitos adversos da terapia e complicações que os pacientes com cancro estão pré-dispostos. Os enfermeiros em oncologia desempenham papel de relevância singular, preenchendo necessidades técnicas, físicas, psicossociais e educacionais do paciente acometido pelo cancro e sua família. O foco dos cuidados de Enfermagem é reduzir o impacto da doença sobre paciente e família, e também salientar o cuidado com os diversos efeitos colaterais provocados pelas várias modalidades de terapia. O objetivo da Enfermagem em oncologia é o de procurar promover e assegurar a sensação de bem-estar do paciente, sob os pontos de vista a que estão expostos como o físico, psicológico, social e/ou espiritual As responsabilidades do enfermeiro no cuidado ao cancro são: Dar suporte à ideia de que o cancro é uma doença crônica que apresenta exacerbações agudas, e não uma doença cujo sinônimo é morte e sofrimento. Avaliar o próprio nível de conhecimento em relação à fisiopatologia do processo da doença. Fazer uso dos achados de pesquisa e práticas atualizadas no cuidado do paciente com cancro e sua família. Identificar os pacientes em alto risco de cancro. Participar dos esforços de prevenção primários e secundários. Avaliar as necessidades de cuidado de Enfermagem do paciente com cancro. Avaliar as necessidades de aprendizagem, desejos e capacidades do paciente com cancro. Identificar os problemas de Enfermagem do paciente e da família. Avaliar as redes de suporte social disponíveis para o paciente. Planejar as prescrições de Enfermagem com o paciente e a família. Ajudar o paciente a identificar as forças e limitações. Auxiliar o paciente a idealizar as metas de curto e longo prazo para o cuidado. Implementar um plano de cuidado de Enfermagem que tenha interface com o regime de cuidado médico e que seja compatível com as metas estabelecidas. Colaborar com os membros da equipe multidisciplinar para incentivar a continuidade do cuidado. Avaliar as metas e os resultados obtidos do cuidado com o paciente, família e membros da equipe multidisciplinar. Reavaliar e rever a direção do cuidado conforme determinado pela evolução. O espectro, as responsabilidades e as metas da Enfermagem no cuidado ao paciente com cancro são tão diversificados e complexos como aqueles para qualquer especialidade de Enfermagem. 68. Quais os valores prioritários na prestação de cuidados às pessoas com doença oncológica? Dizer a verdade sobre o estado dos pacientes sempre que efetivamente seja solicitada pelo próprio ou saber não dizer se essa for a vontade do paciente…  IMUNIDADE 69. Quais são as funções do Sistema imunitário? A defesa do corpo é feita pelo sistema imunitário, que é especializado na proteção do organismo contra agentes externos, pois corpo humano sofre constantemente com ataques de microrganismos e substâncias tóxicas do ambiente. Ele é capaz de identificar e combater a maior parte dos invasores que tentam parasitar ou agredir o corpo humano. 70. Quais são os componentes da imunidade inespecífica e de específica? Imunidade inespecífica A imunidade inespecífica é a que o ser humano possui ao nascer. Leva esse nome pela forma como age, pois se manifesta de maneira igual contra diferentes agressores do organismo. Os mecanismos da imunidade não específica são os primeiros sistemas de defesa utilizados diante de uma invasão. Perante qualquer microrganismo que entre em contato com o corpo, ele oferece barreiras físicas (a pele, as secreções, as mucosas etc.) e fatores antimicrobianos. Esses fatores antimicrobianos são, por exemplo, o suor, o ácido do estômago etc. Os dois fatores mais importantes, porém, do ponto de vista da defesa contra os microrganismos são a fagocitose e a reação inflamatória. Imunidade específica A imunidade específica se desenvolve ao longo da vida humana, em função das características particulares do agente invasor. Esse tipo de imunidade vai sendo adquirido a partir do nascimento, em consequência da exposição do organismo a germes e substâncias presentes no ambiente que passaram pelos mecanismos de defesa de imunidade inespecífica. O sistema imunológico reconhece as substâncias estranhas (antígenos) e gera células que fabricam proteínas contra elas (anticorpos). Também prepara células que atacam especificamente o antígeno. Antígeno e Anticorpo Os antígenos são o conjunto de agentes estranhos capazes de induzir uma resposta específica no organismo: podem ser, por exemplo, vírus ou substâncias que existam na parede externa de um micróbio. Os anticorpos são as substâncias que o organismo produz para neutralizar os antígenos: são proteínas que se formam especificamente para um determinado antígeno, capazes de reagir a ele e bloquear sua ação.  71. Qual é a importância da integridade da pele e mucosas? A pele e as mucosas tem um papel muito importante pois constitui a primeira linha de defesa do organismo contra agentes infecciosos. Uma pele e mucosas integrassas são responsaveis por uma barreira sólida contra a entrada de patogenos no organismo. Uma pele danificada ou uma mucosa desgastada pode ter pontos desprotegidos que servem como portas de entrada para virus, bacterias e outros microorganismos que podem vir a debilitar o organismo. 72. Quais são os cuidados de enfermagem para a preservar? Utilização de cuidados básicos como a utilização de luvas e desimfecao… 73. O que é a imunização passiva? A imunização passiva é obtida pela transferência ao indivíduo de anticorpos produzidos por um animal ou outro ser humano. Esse tipo de imunidade produz uma rápida e eficiente proteção, que, contudo, é temporária, durando em média poucas semanas ou meses. A imunidade passiva natural é o tipo mais comum de imunidade passiva, sendo caracterizada pela passagem de anticorpos da mãe para o feto por meio da placenta e também pelo leite. 74. O que é a imunização ativa? A imunização ativa ocorre quando o próprio sistema imune do indivíduo, ao entrar em contato com uma substância estranha ao organismo, responde produzindo anticorpos e células imunes (linfócitos T). Esse tipo de imunidade geralmente dura por vários anos, às vezes, por toda uma vida. Os dois meios de se adquirir imunidade ativa são contraindo uma doença infecciosa e a vacinação. 75. Qual é o plano nacional de vacinação? À nascença: 1ª dose da vacina contra a hepatite B (VHB) Aos 2 meses de idade: vacina hexavalente DTPaHibVIPVHB o 1ª dose contra a difteria, tétano e tosse convulsa (DTPa) o 1ª dose contra doença invasiva por Haemophilus influenzae tipo b (Hib) o 1ª dose contra a poliomielite (VIP) o 2ª dose da vacina contra a hepatite B (VHB) 1ª dose da vacina conjugada contra infeções por Streptococcus pneumoniae de 13 serotipos (Pn13) Aos 4 meses de idade: 2ª dose de DTPa, Hib e VIP (vacina pentavalente DTPaHibVIP) 2ª dose de Pn13 Aos 6 meses de idade: 3ª dose de DTPa, Hib, VIP e VHB (vacina hexavalente DTPaHibVIPVHB) Aos 12 meses de idade: 3ª dose da Pn13 vacina contra a doença invasiva por Neisseria meningitidis C – MenC (dose única) 1ª dose da vacina contra o sarampo, parotidite epidémica e rubéola (VASPR) Aos 18 meses de idade: vacina pentavalente DTPaHibVIP o 1º reforço de DTPa (4ª dose) e de VIP (4ª dose) o único reforço de Hib (4ª dose) Aos 5 anos de idade: 2ª reforço (5ª dose) de DTPa e de VIP – vacina tetravalente DTPaVIP 2ª dose de VASPR Aos 10 anos de idade: reforço da vacina contra o tétano e difteria (Td) 2 doses da vacina contra infeções pelo vírus do Papiloma humano de 9 genótipos (HPV9), administrada apenas a raparigas Durante toda a vida: reforços das vacinas contra o tétano e difteria (Td) em doses reduzidas, aos 10, 25,45, 65 anos de idade e, posteriormente, de 10 em 10 anos passou a ser de 20 em 20 anos Os adultos não vacinados contra o tétano devem iniciar esta vacina em qualquer idade. As grávidas não protegidas contra o tétano devem ser vacinadas. Além de se protegerem, evitam o tétano nos seus filhos à nascença. 76. Quais são as reações mais frequentes à vacinação? As reacções mais frequentes são locais: Dor, Eritema e Edema. A principal reacção sistémica é uma febre ligeira a moderada , que desaparece em 24 a 48h A reacção adversa mais grave é a anafilaxia  77. Quais são as células do sistema imunitário humoral e celular? As células que fazem parte do sistema imunitário são os neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfócitos T, linfócitos B, células NK, macrófagos, mastócitos e monócitos. 78. Qual é o conceito de antigénio? Antígeno é toda substância estranha ao organismo que desencadeia a produção de anticorpos. Geralmente, é uma proteína ou um polissacarídeo. Podem ser encontrados nos envoltórios de vírus, bactérias, fungos, protozoários e vermes parasitas. 79. Refira as classes de imunoglobulinas e respetivas propriedades. Classes de imunoglobulinas As imunoglobulinas podem ser divididas em cinco classes diferentes, com base nas diferenças em seqüências de aminoácidos na região constante das cadeias pesadas. Todas a imunoglobulinas de uma mesma classe tem regiões constantes de cadeia pesada muito similares. Essas diferenças podem ser detectadas por estudos de seqüências ou mais comumente por meios sorológicos (i.e. pelo uso de anticorpos dirigidos a essas diferenças). IgG – Cadeias pesadas gama IgM - Cadeias pesadas mu IgA - Cadeias pesadas alfa IgD - Cadeias pesadas delta IgE - Cadeias pesadas épsilon IgM - Perfaz aproximadamente 10% do conjunto de imunoglobulinas. Sua estrutura é pentamérica, sendo que as cadeias pesadas individuais têm um peso molecular de aprox. 65.000 daltons e a molécula completa tem peso de 970.000!.As 5 cadeias são ligadas entre si por pontes dissulfeto e por uma cadeia polipeptídica inferior chamada de cadeia J. A IgM é encontrada principalmente no intravascular, sendo uma classe de anticorpos "precoces" (são produzidas agudamente nas fases agudas iniciais das doenças que desencadeiam resposta humoral). É uma proteína que não atravessa a placenta ( por ser grande). É encontrada também na superfície dos linfócitos B de forma monomérica, realizando a função de receptor de antígenos. IgA - Representa 15-20% da simunoglobulinas do soro humano. No homem, mais de 80% da IgA ocorre sob a forma monomérica e está presente sangue nesta forma. A IgA é a imunoglobulina predominante em secreções: saliva, lágrima, leite, mucosas do trato gastrointestinal, trato respiratório e genitourinário. Nestas secreções ela se une a um componente secretor (70.000 daltons), e forma a IgA secretora. Esta é composta por 2 unidades ( dimérica) ligadas a uma cadeia J unida na sua porção FC no componente secretor. A função desse componente é proteger a molécula das enzimas hidrolíticas (destrutivas). O principal papel da IgA é proteger o organismo de invasão viral ou bacteriana através das mucosa. IgG - É uma imunoglobulina monomérica simples de 150.000 daltons, cadeias pesadas tipo g, que perfaz 80% das imunoglobulinas do organismo. Esta igualmente distribuída nos compartimentos extracelulares e é a única que é normalmente atravessa a placenta. É o anticorpo principal nas respostas imunes secundárias e a única classe antitoxinas. A região FC realiza ativação de complemento ( quando unida ao antígeno) e auxilia a fagocitose por se ligar a macrófagos. Com a ativação do complemento, há geração de quimiotaxia de neutrófilos, aumento da permeabilidade vascular e amplificação da resposta inflamatória. IgE - Está presente no soro em baixas concentrações. É encontrada na membrana de superfície de basófilos e mastócitos em todos os indivíduos. Tem um papel importante na imunidade ativa contra parasitas helmintos, atraindo os eosinófilos. 50% dos pacientes com doenças alérgicas tem altos níveis de IgE. A específica interação entre o antígeno e a IgE ligada no mastócito resulta em liberação de histamina, leucotrienos, proteases, fatores quimiotáxicos e citocinas. Esses mediadores podem produzir broncoespasmo, vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, contração de músculo liso e quimioatração de outras células inflamatórias ( eosinófilos p. exemplo). IgD - IgD está presente no soro em concentrações muito baixas. É encontrada na superfície de muitos linfócitos assim como IgM, onde provavelmente serve como receptor de antígeno. A função dela não está muito bem definida. Implicações Clínicas das Classes de Immunoglobulinas Humanas: Em certas patologias o nível de imunoglobulinas estará elevado ou diminuído. Isto pode servir como uma pista para o diagnóstico, somando a outras provas laboratoriais e exame clínico. Por tanto, quando estiver difícil de distinguir entre o diagnóstico diferencial, uma prova laboratorial pode revelar o mais correto. Neste caso, o nível de algumas classes de imunoglobulinas irá apontar para uma ou outra doença. 1. IgG O nível de IgG estará aumentado em: Infecções granulomatosas crônicas ( ex. tuberculose, sífilis, paracoccidioidomicose...); Infecções em geral; Hiperimunização; Doença hepática; Desnutrição severa;  Doenças associadas com desordens dermatológicas ou granulomas de hipersensibilidade; Artrite Reumatoide; O nível de IgG estará diminuído em: Agamaglobulinemia; Aplasia linfoide; Deficiência de IgA ou seletiva de IgG; Mieloma IgA; Proteinemia de Bence Jones; Leucemia Linfoblástica Crônica; 2. IgM O nível de IgM estará aumentado (adultos) em: Macroglobulinemia de Waldenström; Tripanosomíase - fase aguda; Actinomicose - fase aguda; Doença de Carrión (bartonelose); Malária; Mononuclease Infecciosa; Lupos eritematoso; Artrite Reumatoide; Desgamaglobulinemias; Obs. No recém-nascido, um nível de IgM acima de 20 ng /dl é uma indicação de estimulação do sistema imune in útero pelo vírus de rubéola, o citomegalovírus, sífilis, ou toxoplasmose. O nível de IgM estará diminuído em: Agamaglobulinemia; Distúrbios linfoproliferativos(certos casos); Aplasia linfóide; Mieloma de IgG ou IgA; Disgamaglobulinemia; Leucemia de Linfoblastica Crônica; 3. IgA O nível de IgA estará aumentado em: Síndrome de Wiskott-Aldrich; Cirrose (a maioria dos casos); Certas fases das doenças do colágeno e autoimune, como artrite reumática e lúpus; Infecções Crônicas não baseadas em deficiências imunológicas; Mieloma de IgA;  O nível de IgA estará diminuído em: Telangiectasia ataxia hereditária; Deficiência Imunológica (por exemplo, disgamaglobulinemia, agamaglobulinemia congênita e adquirida, e hipogamaglobulinemia); Síndromes de Malabsorção; Aplasia Linfoide; Mieloma de IgG; Leucemia Linfoblastica Aguda; Leucemia Linfoblastica Crônica; 4. IgD O nível de IgD estará aumentado em: Infecções Crônicas; Mieloma de IgD; 5. IgE O nível de IgE estará aumentado em: Atopias da pele, como eczemas; Febre de Feno; Asma; Choque Anafilactico; Mieloma IgE; O nível de IgE estará diminuído em: Agamaglobulinemia Congênita; Hipogamaglobulinemia devido a metabolismo defeituoso ou síntese de imunoglobulinas. 80. O que são reações de hipersensibilidade (RH). Reações de hipersensibilidade= imunopatologia – Doenças Doenças causadas por reações imunes aberrantes: - reações contra auto-antigénios (autoimunidade); - reações excessivas e descontroladas contra antigénios estranhos; - compenentes das respostas imunes normais contra microorganismos 81. Refira a patogénese e as consequências da RH, tipo I, II, III, IV? A natureza da doença é determinada pelo tipo de resposta imune. As doenças são classificadas com base nos mecanismos imunes: o que é útil para se entender a patogenia, mas muitas doenças envolvem vários mecanismos.  Hipersensibilidade do Tipo I ou imediata ou anafilática; Hipersensibilidade do Tipo II ou citotóxica; Hipersensibilidade do Tipo III ou por imunecomplexos; Hipersensibilidade do Tipo IV ou tardia. Hipersensibilidade do Tipo I ou imediata ou anafilática: Alergia, atopia, choque anafilático; Ocorre minutos apos contacto com Ag; Mediadores Importantes:- IgE, recetor Fc e mastócitos (*basófilos e eosinófilos) Linfócitos Th2 Predisposição genética Alérgenos: proteínas e substância químicas comuns, geralmente de P.M. (haptenos) Histamina: aumento da permeabilidade vascular, contração de músculos lisos. Prostaglandina D2: vasodilatação, bronquioconstrição, quimiotaxia de neutrófilos. Leucotrienos: bronquioconstrição + prolongada, aumento da secreção de muco, aumento da permeabilidade vascular. Citocinas: – IL-3 – proliferação de mastócitos – TNF-α - inflamação (edema) – IL-4, IL-13 (Th2) – ativação e produção de mastócitos – IL-5 – ativação e produção de eosinófilos. Hipersensibilidade do Tipo II ou citotóxica; Efeitos – Destruição de células e/ou tecidos pela ação de Ac, ou de Acs + C, ou ainda de citotoxidade mediada por anticorpos e cels. citotóxicas (ADCC), ou opsonização ( Fagocitose por Acs ou Acs + C)) Manifestações – Doenças auto-imunes: anemia hemolítica auto-imune, trombocitopenia, glomerulonefrite da membrana basal, miastenia gravis – Anemias e/ou trombocitopenias imune- mediadas por medicamentos ou por infecções (Babesiose, anemia infecciosa equina, parvovirose) – Reações de incompatibilidade na transfusão sanguínea (grupos sanguíneos) – avaliar soro do receptor + eritrócitos do doador – Doença hemolítica do recém-nascido (potros, após mamar o colostro, Fator RH – humanos, Fator Q - equinos) Hipersensibilidade do Tipo III ou por imunecomplexos; Acs – IgG e IgM Ags - >ia Proteinas Solúveis Imunocomplexos (Ag+Ac) solúveis – excesso de Ag: ↓ ativação do C’ – acumulam nos tecidos onde ativam C’ e atraem neutrófilos e macrófagos – geram lesões teciduais por fagocitose dos imunocomplexos com liberação do conteúdo dos lisossomas – agregação plaquetária, trombose, hemorragia e necrose das células endoteliais Hipersensibilidade do Tipo IV ou tardia. Linfócitos T e Macrófagos Liberação de citocinas – IL-2 – ativação de LT e M – IL-12 – produzida por M atua na ativação de TH1 – TNF- – produzida por M , atividade citotóxica – IFN- – atração e >ativação de M Hipersensibilidade tardia  82. Quais as condições básicas para se proceder a transplante de órgãos? Poderão ser transplantados rins, coração, pâncreas, fígado, pulmões, pele, “MO”, córnea. As condições básicas são: - Intervalo curto entre colheita e transplante; - “HLA” (antigénio humano da leucócito); - Atc linfocitotóxicos; - Compatibilidade ABO; Proporção de hábito corporal. 83. O que são doenças autoimunes? É uma reação imonulogica contra tecidos próprios. Exemplos: -artrite reumatoide; - patogenia da autoimunidade; - Tolerancia imunológica; - SLE (lupus?) - Sindrome Sjogren; - Fibrose sistémica; - Miopatias inflamatórias; - Vasculites. 84. Quais as consequências da imunodeficiência? Maior suscetibilidade a doenças infeciosas e a doenças neoplásicas. Défices Ig, C´, fagócitos, que levam a infeções bacter (intracelular) e fungos. 85. O que é edema? Quais são as suas causas? E consequências? Aumento de H2O no espaço intersticial, ou seja, houve permeabilidade entre os tecidos. As causas são o aumento de volume, aumento da pressão intravascular e redução da pressão oncótica. As consequências são dificuldade nas trocas gasosas e obstrução vascular. 86. Qual é a diferença entre a hiperemia e congestão? Hiperemia e congestão são caracterizados pelo aumento de volume sanguíneo num tecido ou área afetada. É dividida em: hiperemia ativa e hiperemia passiva ou congestão. A primeira é causada por uma dilatação arterial que provoca um aumento do fluxo sanguíneo nos vasos capilares, com abertura dos capilares inativos. A segunda decorre de diminuição da drenagem venosa. 87. O que é hemóstase? Conjunto de eventos mecânicos e bioquímicos pelo qual o organismo faz com que sangue permaneça circulando nos vasos no estado líquido sem coágulos. Quando o vaso é lesado, existe a indução de tampão hemostático visto que forma um coágulo para coibir a hemorragia por um processo sincronizado e sequencial envolvendo os vasos sanguíneos, plaquetas (trombócitos), fatores de coagulação e fatores fibrinolíticos. Isto no processo de regulação equilibrado. 88. Quais são os componentes da hemóstase? Os componentes da hemóstase são: - Vascular; - Humoral; - Celular. 89. Quais são as fases da formação de coágulos? Descreva-os. A vasoconstrição é a fase transitória onde existe refluxo neurogénico. A fase seguinte é a hemóstase primaria: - exposição da MEC (membrana extracelular); - Aderência plaquetar aumentada; - Ativação plaquetar com a desgranulação; - Agregação plaquetar com o tampão hemostático primário. A fase secundaria: - Fator tecidular leva a cascata da coagulação que por sua vez leva a trombina e à fibrina; - Polimerização da fibrina. 90. Qual o efeito da aspirina? A aspirina é um anticoagulante com efeito antiplaquetar que evita o contacto com a MEC e de anti-adesao e agregação (prostaciclina, NO2) 91. Como se processa a ativação dos diferentes fatores de coagulação? Inicialmente as plaquetas libertam uma enzima chamada tromboplastina no local lesionado. Esta, por sua vez, juntamente a íons de cálcio, transforma a enzima protrombina em trombina, que é uma enzima proteolítica que transforma o fibrinogénio em monomeros de fibrina através da remoção de alguns peptídios. Esses monomeros polimerizam-se e formam os fios de fibrina. Por fim, é formada uma rede a partir desses fios, onde ficam aprisionados as células do sangue, plaquetas e o plasma, constituindo o coágulo. A trombina não está presente normalmente na corrente sanguínea e deve ser formada pelas modificações na protrombina, um precursor inativo. Isso ocorre graças à ação de um princípio conversor da trombina. A produção desse princípio ocorre através da via intrínseca ou extrínseca, que convergem para uma via comum. A primeira via ocorre quando a velocidade do fluxo sanguíneo é baixa, levando à ativação de enzimas dentro do sangue, que desencadeia a coagulação e a formação do trombo. Na via extrínseca, por sua vez, é necessária uma interação dos elementos do sangue com aqueles que estão fora do espaço intravascular. Tanto na via extrínseca quanto na via intrínseca, os íons de cálcio estão envolvidos e atuando como cofatores, permitindo o desenvolvimento das reações. Após aproximadamente uma hora, o coágulo começa a retrair-se, provavelmente em razão da contração dos pseudópodes plaquetários. Inicia-se aí a liberação do chamado soro, que possui constituição similar ao plasma sanguíneo, porém não possui alguns fatores de coagulação. 92. Como se processa naturalmente a fibrinólise? A fibrinólise é o processo através do qual um coágulo de fibrina (produto da coagulação do sangue) é destruído. A fibrina é degradada pela plasmina levando à produção de fragmentos circulantes que são depois destruídas por outras proteínases ou pelos rins e fígado. É processo que está relacionado a ativação da coagulação. Constitui a quebra da fibrina em fragmentos solúveis para recanalização do vaso, tem importância na reconstituição do vaso lesado. Existe uma proteína inativa de origem hepática (plasminogénio) que quando ativado em plasmina é capaz de quebrar a fibrina em produtos da sua degradação 93. O que é uma hemorragia? Quais são os seus efeitos? Como se previnem? A hemorragia é um extravasamento de sangue, por uma rutura de vasos sanguíneos onde existe a supressão dos processos de hemóstase. Poderá ser interna ou externa numa determinada cavidade: hemo/torax, /pericárdio, /peritineu, / (a)rtrose e não cavitária (hematoma). So seus efeitos: A resposta inicial do sistema cárdio-circulatório à perda aguda de sangue é um mecanismo compensatório, isto é, ocorre vasoconstrição cutânea, muscular e visceral, para tentar manter o fluxo sanguíneo para os rins, coração e cérebro, órgãos mais importantes para a manutenção da vida. Ocorre também um aumento da frequência cardíaca para tentar manter o débito cardíaco. Assim, a taquicardia é muitas vezes o primeiro sinal de choque hipovolêmico. A liberação de outros hormônios nesta fase faz com que a pessoa fique extremamente pálida, com o coração disparado (taquicardia), e com o pulso fino e difícil de palpar (a pressão de pulso é dada pela diferença entre a pressão sistólica e diastólica). Apesar de todo este mecanismo compensatório, existe um limite além do qual o organismo entra em falência. Pessoas vítimas de traumas com perdas sanguíneas importantes e que demoram para receber socorro médico podem ter isquémia temporária dos tecidos, com a liberação de substâncias típicas do metabolismo anaeróbio (sem utilização de oxigênio). Permanecendo mais tempo ocorre a falta de energia para manter a membrana celular normal e o gradiente elétrico. A célula, não suportando mais a isquémia, inicia a rotura de lisossomos e a autodigestão celular. O sódio e a água entram na célula, com edema celular. Também pode ocorrer depósito intracelular de cálcio. Não sendo revertido o processo ocorre finalmente a morte. Como se previne: receber assistência médica, o volume sanguíneo é inicialmente reposto através de soluções salinas através de um tipo de agulha calibrosa diretamente na veia. Dependendo da fase de isquémia em que a célula se encontra, ao ser refeito o volume sanguíneo por diluição pode acontecer de retornarem para a circulação geral aquelas substâncias tóxicas liberadas pela célula em sofrimento. Isto é conhecido como a "Síndrome da Reperfusão", com um intenso edema generalizado. O choque hipovolêmico deve ser tratado com volume 94. O que são petéquias? E púrpura? E equimose? E hematoma? Petéquia: é um pequeno ponto vermelho no corpo (na pele, mucosas ou serosas), causado por uma pequena hemorragia de vasos sanguíneos. Em contraste com outras manchas na pele, as petéquias não desaparecem ou clareiam quando são pressionadas. Púrpura: são pontos hemorrágicos maiores que as petéquias, chegam a cerca de 1cm. Equimose: é um sangramento no tecido subcutâneo, com diâmetro maior que 1cm, originado da ruptura de um ou mais capilares sanguíneos. Geralmente é causada por um golpe (contusão), mas também pode ser causado por distúrbios de coagulação ou por uma virose. Hematoma: é causado por ruptura de vaso onde ocorre uma acumulação de sangue no tecido, formando uma elevação, um alto relevo. 95. Qual a nomenclatura de hemorragia, segundo o local de saída? Hemoptise: sangue na expetoração Hematemese: sangue no vomito Melena: sangue nas feses já oxidado (sangue digerido) Hematoquezia: sangue aparente nas fezes (sangue vivo); Epitaxis: sangue no nariz.  96. Porque é que a varfarina é utilizada? E a heparina? São anticoagulantes o 1º de formal oral o 2ª injetável. Ambos são utilizados pata tornar o sangue mais fluido impedindo a formação de trombos ou coágulos e assim previne determinadas patologias tais como da recorrência de enfarte e da ocorrência de Acidente Vascular. 97. Em que circunstancias se controla o estado de coagulação? Quando existe alterações nas vias de coagulação que poderá ser de origem: Congenitos: - mutação gene fator V; - Mutaçao G20210A: aumento protrombina; - Defice: Anti-trombina, Proteina C ou Proteina S; (exemplo: tromboses venosas recorrentes na adolescência e adulticia inicial) Adquiridos: - Inatividade: alectuamento, EM (esclerose múltipla?), doenças cronicas (IC), cirurgia, queimadura e fraturas; - Cancro (fatores procoagulantes); - Valvulaplastias; - CID (classificação internacional de doenças); - Anticoagulante lúpico; - Contracetivos (aumento f coagulação, diminuição antitrombina III); - Obesidade; - Produtos do fumo de combustão de folhas de tabaco; - Atc anti plaqueta, induzida pela heparina; - Atc anti fosfolipídio; anticoagulante; 20% ACV (acidente cerebral vascular) 98. Quais os princípios físicos da circulação de sangue? A circulação do sangue é o movimento do sangue originado pelo bombeamento do coração que o envia para as artérias. A função circulatória é, basicamente, uma função de transporte. O termo circulação refere-se ao movimento de um fluido ao longo de um circuito fechado. A circulação do sangue faz-se em dois circuitos separados anatomicamente e com funções diferentes: Circulação pulmonar ou Pequena circulação pela qual são realizadas as trocas gasosas oxigênio e anidrido carbónico Circulação sistémica ou Grande circulação que permite levar os nutrientes e oxigénio aos tecidos e receber os produtos finais do metabolismo para serem excretados, assim como levar as hormonas aos seus órgãos alvo. 99. Qual o conceito de fluxo laminar e de fluxo turbulento? Fluxo laminar: é o tipo de fluxo onde existe um mínimo de agitação das várias camadas do fluido. As diferentes secções do fluido se deslocam em planos paralelos, ou em círculos concêntricos coaxiais (quando num tubo cilíndrico), sem se misturar com outros elementos. Fluxo turbulento: é aquele que não segue uma linha de fluxo, aquele no qual as partículas apresentam movimento caótico macroscópico, isto é, a velocidade apresenta componentes transversais ao movimento geral do conjunto ao fluido, as partículas do fluido descrevem trajetórias que variam de instante a instante. Um exemplo é a fumaça de um cigarro em sua parte superior quando ela inicia a trocar significativamente calor com o meio. Este tipo de regime se estabelece em velocidades relativamente altas. 100. O que é um trombo? O que é um embolo? O que é um enfarte? Trombo: é uma coagulação de sangue no interior do vaso sanguíneo. São considerados três tipos de trombo: trombo hemostático, trombo venoso e trombo arterial. As proteínas deste processo são produzidas no fígado humano, e são encontradas em todo o sangue. O 1º é fisiológico e os dois seguintes são patológicos. Trombo: coágulo inapropriadamente formado Embolo: é uma partícula que se move nos vasos sanguíneos, seja nas veias ou nas artérias. Um coágulo de sangue é chamado de trombo e um coágulo de sangue em movimento é chamado de tromboembolia. A maioria dos embolos é composta de células sanguíneas coaguladas. Quando um embolo se move através dos vasos sanguíneos do corpo, é provável que ele chegue a uma passagem pela qual ele não consegue passar. Ele se aloja lá, apoiando o sangue atrás dele. As células que normalmente obtêm seu suprimento de sangue através dessa passagem são privadas de oxigênio (isquemia) e morrem. Essa condição é chamada de embolia. Embolo: migração de coágulo Enfarte: é a consequência máxima da falta de oxigenação de um órgão ou parte dele. Quando existe uma lesão arterial que diminua a irrigação de um órgão, este órgão passa a sofrer de isquemia. Se o problema arterial não for resolvido rapidamente então dá-se o que se chama de "enfarte" - as células morrem. Assim, enfarte é sinónimo de necrose. Área de necrose isquémica, por oclusão vascular Etiologia – 99%: trombos ou embolias – 1%: compressão extrínseca, vasoespasmo, hemorragia intraplaca, torção do pedículo Localizações Miocárdio Cerebral Pulmonar Intestinal Extremidades Enfarte do miocárdio Necrose coagulativa Hiperemia (aumento da quantidade do sangue circulante num determinado local). 101. Quais as causas e as consequências na rede arterial? E na venosa? Trombose: Formação em qualquer lugar do sistema vascular Câmaras cardíacas, A, V, capilares Dimensão e forma dependente do local de formação Zona de aderência Arteriais: Local de lesão: placa/bifurcação Venosos: local de estase Arteriais: progressão retrógrada; parciais ou oclusivos Venosos: progressão corrente sanguínea; oclusivos Embolização Trombos Cardíacas e Arteriais: Câmaras cardíacas/Lúmen aórtico – Anormalidade das Contracções do miocárdio – Arritmia, cardiomiopatia, EM – Lesão endocardio (Miocardite, trauma) – Trombos murais – Vegetações: bact/fungos, autoimunes, hipercoagulaveis Arteriais: se oclusivos – Sobreposição em placas aterosclerótica – Lesão vascular (vasculite, trauma) – A. Coronária, cerebral, femural 102. Como se previne a trombose venosa profunda? E o trombo de embolia pulmonar? Trombose venosa profunda: MI, Safena, Varicosidades Congestão a montante, edema, dor Ulceração e infeção Raramente emboliza Oclusiva (molde do vaso) Como se previne? A profilaxia da TVP começa com: Avaliação de risco: risco, juntamente com outros fatores, permitem que a modalidade adequada seja selecionada. (Pacientes com baixo risco de TVP (p. ex., aqueles que são submetidos à cirurgia de pequeno porte, mas sem fatores de risco clínicos para TVP. Os pacientes com risco mais elevado de TVP incluem aqueles submetidos à cirurgia modesta se têm fatores de risco clínicos para TVP; aqueles submetidos à cirurgia importante, especialmente cirurgia ortopédica, mesmo sem fatores de risco). As medidas de prevenção incluem: - Prevenção de imobilidade; - Anticoagulação (ex. varfarina com dose ajustada); - Compressão pneumática intermitente; - Filtro na veia cava inferior E o trombo de embolia pulmonar? Mortalidade elevada MI " encravamento A Pulmonar/ arteríolas alveolares Assintomático: 60-80% # Risco secundário Sintomatologia Se oclusão de > 60% da circulação pulmonar – Morte súbita – IC direita – Colapso CV Hemorragia pulmonar Enfarte pulmonar (arteríolas) HTP, IC direita Ocorre quando o coágulo da trombose se desprende da veia e viaja até os pulmões, bloqueando parte ou todo o suprimento de sangue e dificultando a respiração. Pode causar morte súbita ou danificar o coração.  103. Qual é a definição de shock? Quais as consequências? O choque é um estado de hipoperfusão de órgãos, com resultante disfunção celular e morte. Os mecanismos podem envolver volume circulante diminuído, débito cardíaco diminuído e vasodilatação, às vezes com derivação do sangue para não passar pelos leitos capilares de troca. Os sintomas incluem estado mental alterado, taquicardia, hipotensão e oligúria. O diagnóstico é clínico, incluindo mensuração de PA e, às vezes, marcadores de hipoperfusão tecidual (p. ex., lactato sanguíneo, déficit de base). O tratamento consiste em reanimação por líquidos, incluindo hemoderivados se necessário, correção do distúrbio subjacente e, às vezes, vasopressores. Quais as consequências? O defeito fundamental no choque é perfusão reduzida dos tecidos vitais. Quando a perfusão declina e o fornecimento de O2 para as células é inadequado para o metabolismo aeróbico, as células alternam para o metabolismo anaeróbico, com maior produção de CO2 e níveis elevados de lactato no sangue. A função celular declina e, se o choque persiste, ocorrem lesões celulares irreversíveis e morte.