Anestesia Repaso PDF

ANESTESIA Repaso General I. FARMACOLOGÍA Intravenosos NO opioides Barbitúricos: Tiopental y Metohexital - Acción a nivel de la formación reticular (deprimen sistema activador reticular) - Se unen al receptor GABA AR (agonistas). - Aumentan la duración de apertura de los canales iónicos especíﬁcos de cloro - Altas concentraciones de barbitúricos son capaces de abrir directamente el canal de cloro en ausencia de GABA endógeno - Metabolismo hepático y eliminación renal / bilis. - Hipnóticos, NO analgésicos Intravenosos NO opioides Barbitúricos: Tiopental - Dosis para inducción: 3-5 mg/kg IV - El tiopental es liposoluble y la duración de la inducción depende de su redistribución. Inicio de acción rápido, a los 30 s y duración relativamente corta (5-10 min). Sin embargo, la eliminación se encuentra prolongada (10-12h) - Usos: Inducción, coadyuvante para hipertensión endocraneal, protector cerebral (disminuye consumo O2 y es anticonvulsivante). Se usa en niños para convulsiones. - NO SON ANALGÉSICOS Y PUEDEN INDUCIR ANTALGESIA Sustitución C5: hipnótica y anticonvulsivante. Efecto dependiente del contexto. Alta concentración sales de calcio: dolor a la inyección. Se requieren menos dosis en pacientes mayores. Intravenosos NO opioides Barbitúricos: Efectos: - Cardiovascular: ○ Hipotensión y taquicardia como compensación. ○ Sin embargo, en hipovolemia, falla cardíaca congestiva y bloqueo B-adrenérgico hay una disminución del gasto cardíaco. - Respiratorio: ○ Produce apnea luego de una dosis de inducción ○ Depresión parcial de los reﬂejos de la vía aérea a la intubación y puede ocasionar broncoespasmo en pacientes asmáticos. - Cerebral: ○ Vasoconstricción > Disminución de la PIC, del requerimiento de O2. ○ Puede proteger el cerebro de episodios transitorios de isquemia focal. Intravenosos NO opioides Barbitúricos: Efectos: - Inmunológico: evitar en pacientes atópicos - Contraindicados en miastenia gravis, embarazo y porﬁria - Hepático: ○ Estimula la ácido aminolevulínico sintetasa > estimula la formación de porﬁrinas > NO ADMINISTRAR A PXs CON PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE. **Dato random: Algunos pacientes reﬁeren una sensación de sabor a cebolla o pizza durante la inducción (>>tiopental) Intravenosos NO opioides Benzodiacepinas: Midazolam - Se unen al receptor GABA AR - Aumentan la frecuencia de apertura de los canales iónicos especíﬁcos de cloro - Promueven la capacidad de GABA endógeno de abrir el canal - NO tienen la eﬁcacia hipnótica para usarse como agentes únicos durante la inducción - Premedicación >> CALMAR al paciente **ANTÍDOTO es el FLUMAZENIL Intravenosos NO opioides Benzodiacepinas: Midazolam intravenoso INDUCCIÓN (0.1 a 0.3 mg/kg IV) SEDACIÓN / ANSIOLISIS (0.05 a 0.1 mg/kg) - Se da antes de iniciar la anestesia para la ansiolisis o sedación mínima. - El midazolam es el más hidrofílico de las 3 benzos. Midazolam comparte el volumen de distribución del diazepam pero su vida media de eliminación es la menor del grupo(2 h). - Hipnótico y amnésico (amnesia anterógrada) - Tienen metabolismo hepático y eliminación renal Intravenosos NO opioides Benzodiacepinas: Efectos - Cardiovascular: Tiene mínimos efectos a nivel cardiovascular. En combinación con opioides puede generar depresión miocárdica e hipotensión arterial. - Respiratorio: Depresión respiratoria por depresión de la respuesta ventilatoria al CO2. Por lo tanto, se debe monitorizar la ventilación en todos los pacientes que reciben benzodiacepinas intravenosas. - Cerebral: - Efectivos en controlar las convulsiones (Status epiléptico). - Las dosis sedativas producen amnesia anterógrada. **Las benzodiacepinas reducen la concentración mínima alveolar de anestésicos volátiles en un 30%. - FALLA RENAL: sedación prolongada por acumulación de hidroximidazolam. - Contraindicado en pxs que estén en tratamiento con eritromicina porque ésta inhibe el metabolismo del midazolam Intravenosos NO opioides Ketamina - Inhibe los canales NMDA y los canales HCN 1. - Produce analgesia, amnesia (incompleta) e inconsciencia. - Se usa para la inducción de anestesia intravenosa (cuando se requiere estimulación simpática como trauma o hipovolemia). - Disocia los impulsos de la corteza límbica y esto genera una anestesia disociativa. Por lo tanto, parece que el paciente estuviera consciente. - Bajas infusiones de ketamina se ha usado en anestesia general para reducir la necesidad de opioides durante y después del procedimiento quirúrgico. - Dosis sub anestésicas de ketamina pueden ocasionar alucinaciones que disminuyen con la administración de midazolam para la amnesia y sedación. Intravenosos NO opioides Ketamina 1-2 mg/kg IV - El aumento de la potencia anestésica y la disminución de los efectos psicomiméticos es mejor en el isómero S. - Mezcla racémica es más broncodilatadora. - Es liposoluble y biotransformado por el hígado a norketamina que es un metabolito activo. Los pacientes con infusiones repetidas pueden presentar tolerancia. Cardiovascular: Aumenta la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco. OJO: pacientes con enfermedad arterial coronaria, hipertensión, falla cardíaca congestiva y aneurismas arteriales. Respiratorio: Potente broncodilatador, útil en pacientes asmáticos. Los reﬂejos de la vía aérea permanecen intactos y los pacientes con “estómago lleno” presentan riesgo de neumonía por aspiración. Intravenosos NO opioides Ketamina Efectos (aumenta todo) Cerebral: - Vasodilatador > Aumenta presión intracraneana, requerimiento de O2 - Contraindicado en neurocx - Presenta actividad mioclónica subcortical. Puede presentar pesadillas o delirium en la recuperación que disminuye con midazolam o con ketamina+propofol. - Cardiovascular: - Aumenta la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco. OJO: pacientes con enfermedad arterial coronaria, hipertensión, falla cardíaca congestiva y aneurismas arteriales. Respiratorio: - Potente broncodilatador útil en pacientes asmáticos. - Los reﬂejos de la vía aérea permanecen intactos y los pacientes con “estómago lleno” presentan riesgo de neumonía por aspiración. **Dato random: Aumenta salivación, que puede ser disminuida con glicopirrolato (agente anticolinérgico). Intravenosos NO opioides Etomidato (0.2-0.3 mg/kg) - “IMITA” a GABA, potenciador de GABA - Deprime el sistema activador reticular y el isómero R aumenta la aﬁnidad de GABA a su receptor GABAa. - Mioclonías en la inducción por la desinhibición de la actividad motora extrapiramidal, se tratan con opioides. - Liposolubilidad, se administra con propilenglicol - Dolor al inyectar: para disminuirlo se puede administrar antes lidocaína. Intravenosos NO opioides **Puede generar bigeminismo Etomidato ventricular: Efectos (el cardioseguro) latido prematuro con respecto al normal, que se presenta de forma regular intercalada entre dos latidos sinusales. Cerebral: - Vasoconstrictor > Disminuye PIC, consumo de O2 - Náusea y vómito postoperatorio. Cardiovascular: Proporciona estabilidad cardiovascular - Pocos efectos, leve disminución de la resistencia vascular periférica. Endocrino: - Supresión adrenocortical, al producir inhibición dosis dependiente de la 11ß-hidroxilasa **No se da en embarazadas **Los opioides disminuyen las características mioclónicas asociadas con la inducción de etomidato. Intravenosos NO opioides Propofol - Inducción 1.5-2.5 mg/kg IV - Mantenimiento infusión continua 100-200 mcg/kg/min -Unión al receptor GABA A. Aumenta alostéricamente la aﬁnidad del GABA por su receptor GABAa. Hiperpolarización por canales de cloro. -El dolor durante la inyección puede disminuir mediante la inyección de lidocaína. Hacer la inyección en vena antecubital (no en la mano) -Inicio de acción rápida (30 segs) y duración corta (8 min) -No se afecta por la obesidad, cirrosis o falla renal. **En 6 horas sin usar toca botarla porque vienen con EDTA. Síndrome de infusión de propofol: - Niños, ancianos y neuroquirúrgicos - Caracterizado por arritmias inesperadas después de la administración prolongada de altas dosis de propofol - Acidosis metabólica, rabdomiólisis, hipertrigliceridemia, hiperkalemia Intravenosos NO opioides Propofol Efectos (el que baja todo) Cardiovascular: - Hipotensión y bradicardia - Hipotensión por una disminución en la resistencia vascular sistémica, disminución de precarga y contractilidad cardíaca. Estos cambios pueden ser severos en pacientes ancianos,bloqueadores B adrenérgicos o con función ventricular alterada. Respiratorio: - Depresor respiratorio profundo que causa apnea. - Deprime los reﬂejos de la vía aérea superior, lo que permite la intubación y endoscopia (ideal para inducción, incluso sin BNM) Cerebral: - Vasodilatador > Disminuye el ﬂujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal. - Protección a la isquemia focal. - Propiedades antipruriginosas y antieméticas. En la inducción puede haber movimientos excitatorios. Oftalmo: Disminuye la presión intraocular. Intravenosos NO opioides Dexmedetomidina - Inducción IV 1 mcg/Kg - Mant 0.2-1.4 mcg/ Kg/ h - Agonista a2-adrenérgico muy selectivo y potente> ansiolisis, sedación y analgesia. - Induce una anestesia cooperativa-sedante con depresión respiratoria mínima, lo que permite una transición suave entre “la vigilia y el sueño” - Reduce temblor - Se usa como un suplemento de la anestesia general para disminuir la necesidad de opioides intravenosos o para reducir el delirium luego de la anestesia inhalada (**Ahorrador de opioide) - Tratamiento de abstinencia de alcohol y efectos adversos de la intoxicación con cocaína. NO PRODUCE DEPRESIÓN RESPIRATORIA. Efectos: - Cardiovascular: Bradicardia, hipotensión **Contraindicada en bloqueo AV de segundo grado y completos ANALGESIA -OPIOIDES: Se une a los receptores mu, kappa, delta, sigma y NOP ubicados en el SNC. Se usan para brindar analgesia. Efecto agudo: inh. adenilciclasa y activa fosfolipasa C. Inh. canales de calcio mediados por voltaje y activan de potasio rectiﬁcadores de potasio. Sustancia P🡪Espinal Sustancia gris periacueductal🡪supraespinal La activación del receptor de opioides inhibe la liberación presináptica y postsináptica de neurotransmisores excitatorios. Actúan en mayor medida en las ﬁbras de dolor lento (tipo C) Los opioides liposolubles pueden quedar retenidos por los pulmones. Depresión respiratoria es por los receptores Mu La mayoría de los opioides dependen del hígado para la biotransformación a excepción del remifentanilo que depende de las esterasas plasmáticas🡪 Termina el efecto por redistribución -Metabolitos de la morﬁna (El más hidrofílico): morﬁna-3 glucoronido y morﬁna-6 glucoronido que en insuﬁciencia renal🡪narcosis y depresión ventilatoria. Recordar a la codeína Cuál sería el que tendría más duración después de una inyección epidural? FAS R Opioides -Cardiovascular: Meperidina puede aumentar la frecuencia cardíaca por su estructura similar a la atropina, sin embargo, los demás pueden generar bradicardia. La hipertensión intraoperatoria puede ser común. La METADONA alarga el qt generando torsade de pointes -Respiratoria: Depresión respiratoria (vigilar la frecuencia respiratoria y capnografía). El límite apneico aumenta. Morﬁna y meperidina pueden ocasionar broncoespasmo. -Una administración rápida de opiodes como fentanilo, sufentanilo, remifentanilo y alfentanilo puede inducir una rigidez en la pared torácica severa. Esto puede ser tratado con agentes bloqueadores neuromusculares. antagonistas selectivos fuera del SNC: alvimopam y metilnaltrexona. Dosis prolongadas: hiperalgesia inducida por opioides, miosis y estreñimiento. Opioides Neurológico: El metabolito normeperidina puede alterar el EEG por su actividad convulsiva. Las náuseas y el vómito son más frecuentes en dosis analgésicas que en dosis anestésicas. MEPERIDINA TRATAMIENTO PARA TEMBLOR POST ANESTÉSICO. -Dosis prolongadas de opioides puede producir hiperalgesia en donde los pacientes se vuelven más sensitivos de los estímulos dolorosos. Las infusiones grandes de remifentanilo durante anestesia general puede producir tolerancia aguda. Remifentanilo: 0.15 mcg/kg/min -Gastrointestinal: disminuye la motilidad GI (estreñimiento), cólico biliar (tto: naloxona o glucagón) -Endocrino: Disminuye la respuesta neurovegetativa (catecolaminas, ADH, cortisol) 🡪 Modulación autonómica OMIOIDES Datos bien importantes La meperidina y la morfina pueden causar hipotensión exagerada porque pueden ocasionar un aumento en la secreción de Histamina Factores pueden predisoponer a desarrollo de depresión respiratoria Edad, dosis elevada, sueño natural, otros depresores, insuficiencia renal y hepática, acidosis respiratoria, dolor Tolerancia: Disminución en la respuesta analgésica secundario a la administración prolongada de opioides No combinar MAOi con meperidina, tramadol→ Síndrome serotoninérgico Metadona alarga el QT Contracción muscular 1. A las neuronas eferentes les llega un estímulo que permite su despolarización 2. Se abren los canales de calcio permitiendo que se movilicen las vesículas de acetilcolina a la hendidura sináptica 3. Las moléculas de acetilcolina se unen a receptores nicotínicos postsinápticos generando un cambio conformacional que permitirá la entrada de sodio a la célula 4. Despolarización de la membrana llevando a la apertura de canales de sodio voltaje dependientes, receptores de dihidropiridina en los túbulos T y rianodina en el retículo sarcoplásmico 5. Liberación de calcio dentro de célula 6. Contracción muscular 7. Clivaje de acetilcolina por la acetilcolinesterasa Fetal: más sensible a relajantes en acetato y colina para reciclar las moléculas Relajantes musculares Despolarizantes (succinilcolina-rápida acción, 2 moléculas de acetilcolina) y no despolarizantes (2 rápida acción, 4 acción intermedia y 1 acción larga) Todos son compuestos de amonio cuaternario Cisatracurio Mivacurio Atracurio Pancuronio Gantacurio Vecuronio Rocuronio -Los relajantes musculares despolarizantes actúan como agonistas del receptor de Ach y los relajantes musculares no despolarizantes actúan como antagonistas competitivos. Efectos de la succinilcolina Bloqueo Fase I: Se da una despolarización continua que va a generar en principio fasciculaciones (contracción muscular porque se está despolarizando la célula) pero luego con el tiempo los canales de sodio dependientes de voltaje van a cerrarse y evitará que el estímulo continúe por toda la membrana generando un bloqueo de la transmisión neuromuscular conocida como acomodación. Estos canales no podrán volverse a abrir hasta que se repolarice la célula pero esta no podrá repolarizarse si la succinilcolina sigue en el receptor. Los inhibidores de la colinesterasa (neostigmina) potencian los efectos de la fase I porque actúan como la succinilcolina aumentando la ach y los relajantes no despolarizantes antagonizan la fase I al ocupar receptores. Bloque Fase II: El receptor nicotínico se desensibiliza al cambiar su conformación y no responde a nuevos estímulos cuando la succinilcolina está unida, repolarizando la célula. En resumen, se dará un bloqueo no despolarizante y produciendo relajación muscular. En esta fase los inhibidores de la colinesterasa pueden actuar revirtiendo la fase II y los relajantes no despolarizantes potenciarán la fase II Succinilcolina: Dosis: 1 a 1.5 mg/kg pero en niños se requieren dosis mayores Inicio rápido de acción (30s) y duración de menos de 10 minutos Bajo volumen de distribución porque es poco liposoluble Metabolizada mediante la pseudocolinesterasa también conocida como colinesterasa no especíﬁca o colinesterasa plasmática en succinilmonocolina en plasma y el hígado Pacientes con enzimas pseudocolinesterasa atípicas, hipotermia, embarazo, enfermedad hepática, falla renal y uso de ciertos fármacos tendrán un bloqueo más prolongado de 20 a 30 minutos.. -Dibucaína (anestésico local): inhibe la actividad pseudocolinesterasa normal en un 80% pero inhibe las enzimas atípicas en un 20%. El porcentaje de inhibición de la pseudocolinesterasa se conoce como el número de dibucaína. Mide la función de la pseudocolinesterasa. Esto implica que entre mayor número, menor alteración genética tiene. -Una parálisis prolongada por la succinilcolina causada por una pseudocolinesterasa anormal debe ser tratada con ventilación mecánica y sedación. Efectos: actúa en todos los receptores de acetilcolina incluyendo los de ganglios y corazón - CONTRAINDICADO EN NIÑOS por el riesgo de hiperkalemia, rabdomiólisis y paro cardíaco en pacientes con miopatías no diagnosticadas. -Cardiovascular: Altas dosis puede ocasionar un aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad y bajas reducen frecuencia cardiaca y contractilidad. En niños puede ocasionar bradicardia por el metabolito succinilmonocolina que sensibiliza los receptores muscarínicos en el nodo SA a la succinilcolina-atropina. -Hiperkalemia: Durante la despolarización se aumenta los niveles de potasio en 0.5 mEq/L que puede afectar a pacientes con hiperkalemia preexistente (foto) -Fasciculaciones: Se genera durante el inicio de la parálisis por succinilcolina y pueden ser prevenidas con bajas dosis de relajantes no despolarizantes. -Dolor muscular: Se disminuye con la precurarización que es la administración de rocuronio (a una menor dosis de 0-06 a 0-1mg por kg) antes de succinilcolina (debe aumentarse dosis 1.5mg por kg) y demostró disminuir las fasciculaciones y mialgias. -Eleva la presión intraocular: no hay evidencia que empeore glaucoma -Eleva presión intracraneal levemente: NO contraindica su uso en pacientes con ICP alta -Leve liberación de histamina -Rigidez de los maseteros -Hipertermia maligna: AD. Tratar con dantroleno (inh receptores rianodina bloqueando liberación de calcio del retículo sarcoplásmico, revirtiendo rigidez) 1-2.5 mg por kg. En tórax en leño NO hay fiebre -Parálisis prolongada - Aumento de la presión intragástrica y EEI (no hay evidencia que indique mayor riesgo de aspiración o reflujo) Algunos antibióticos como la estreptomicina, la tetraciclina y la clindamicina potencian la succinilcolina Anestésicos inhalados y locales potencian succinilcolina BLOQUEO NEUROMUSCULAR NO DESPOLARIZANTE Benzilisoquinolinas Esteroideos -Atracurio Pancuronio -Cisatracurio Rocuronio -Mivacurio (0.15 a 0.2 Vecuronio mg por kg) - Bloqueo ocurre incluso si los despolarizantes se unen solo a una de las subunidades alfa -Los inhibidores de la colinesterasa revierten la parálisis de relajantes no-despolarizantes al aumentar la concentración de acetilcolina La neostigmina genera bradicardia. aumento de secreciones bronquiales y miosis - administrar glicopirrolato para bradicardia Dosis de neostigmina 0.04 mg por kg y se da con atropina Dosis edrofonio: 0.5 a 1 mg por kg - administrar atropina para bradicardia BLOQUEO NEUROMUSCULAR NO DESPOLARIZANTE Excreción renal: Metabolismo esterasas Pancuronio plasmáticas y metabolismo de Vecuronio hoffmann (basado en T y pH seguro en falla renal o hepática) Atracurio Excreción biliar: Cisatracurio. Vecuronio Rocuronio -Se potencian por los anestésicos inhalados-> por ende, se requieren menores dosis. Mayor en desﬂurano y sevoﬂurano. -Liberación de histamina-> broncoespasmo-> principalmente atracurio y mivacurio. -La duración de acción de pancuronio y vecuronio se encuentra prolongada en pacientes con falla renal. -Su actividad se inhibe con edrofonio-inh acetilcolinesterasa que aumenta la acetilcolina y se administra en conjunto con glicopirrolato o atropina para prevenir la activación muscarínica excesiva (antagonista muscarínico) Medicamento Características Efectos Adversos Atracurio -Benzilisoquinolina. -Hipotensión y taquicardia. -Independiente del riñón y el hígado. -Broncoespasmo por liberación de histamina -Hidrólisis y eliminación Hofmann. - Toxicidad por Laudanosina:Convulsiones - 0.5 mg por kg Cisatracurio -Estereoisómero del atracurio pero más potente. -Produce menor cantidad de laudanosina. -Hidrólisis y eliminación de Hofmann. -MÁS SEGURO que el atracurio. -Acción corta. Mivacurio -Benzilisoquinolina. -Broncoespasmo por liberación de histamina -Metabolizado por la pseudocolinesterasa como la succinilcolina - Revertir más con edrofonio que con neostigmina si se intoxica Pancuronio -Metabolizado por el hígado y excreción renal (su bloqueo aumenta en -Hipertensión y taquicardia (liberación de catecolaminas y insuﬁciencia renal). bloqueo vagal). - dosis 1.2mg en secuencia de intubación rápida -Arritmias. (No usarlo con halotano).: Vecuronio -Metabolismo hepático y excreción biliar. -En administración prolongada(UCI) se puede desarrollar - 0.12 mg por kg polineuropatía. - Las mujeres son más sensibles Rocuronio.-Acción rápida -Tiene una inducción rápida similar a la succinilcolina lo cual lo -Eliminado principalmente por el hígado. hace una alternativa para la secuencia de inducción rápida. -No se afecta por la falla renal pero su concentración puede aumentar en disfunción hepática o embarazo. - 0.45 a 0.9 mg por kg Características Generales: - Hipotermia prolonga el bloqueo al disminuir el metabolismo (atracurio, cisatracurio y mivacurio) y enlentecer la eliminación (pancuronio y rocuronio). - Acidosis respiratoria potencia el bloqueo de la mayoría de relajantes no despolarizantes. - Hipokalemia e hipocalcemia e hipermagnesemia (común en preeclampsia) aumenta el bloqueo no despolarizante. Rocuronio actúa en 60s y el resto en 90s. Los anestésicos inhalados disminuyen la dosis necesaria en un 15% Sugammadex Sugammadex: ciclodextrina y genera complejos con los esteroides para que no actúen. Es más específico por el rocuronio. La dosis depende de la profundidad del bloqueo calculandolo con el TOF: 2 a 16 mg por kg Su acción dura 24 horas entonces en caso de reintervención no se usan esteroides Excreción renal EA: anafilaxia, prolongación PTT, disminución del efecto anticonceptivo TOF o train of four: útil para evaluar necesidad de reversión y su dosis Adductor pollicis muscle Se mandan 4 estímulos eléctricos en 2 segundos (cada 0.5 segs) al NERVIO ULNAR Compara la primera respuesta con la cuarta después de estímulos eléctricos repetitivos (los movimientos o contracciones que hace el dedo - a medida que se dan las contracciones disminuyen su amplitud) Normal: la primera respuesta debe ser igual a la cuarta La 4 respuesta se cuenta en porcentaje Normal: 4 respuesta por encima de 90% - puede extubarse porque ya no hay relajación muscular Leve: 25 a 90% ○ Clasiﬁcada en mayor a 70% superﬁcial y entre 25 y 70% mínimo Menor a 25%: moderado, es la relajación adecuada para los procedimientos quirúrgicos 0 contracciones o sin porcentaje indica bloqueo profundo o intenso ○ Si no hay respuesta se hace prueba tetánica, donde si hay respuesta indica bloqueo profunda y si no hay bloqueo intenso Succinilcolina: en fase I el estímulo es bajo pero constante en las 4 respuestas y en la fase II se comporta igual que los no despolarizantes Relajantes musculares despolarizantes Disminución crónica de la Pocos receptores de ACh liberación de ACh (Denervación (Miastenia gravis, Lesión medular) muscular, lesión motoneurona, quemados) -Aumenta receptores de ACh. -Resistencia a los bloqueadores -Respuesta exagerada de los despolarizantes y mayor sensibilidad bloqueadores despolarizantes y a los relajantes musculares. resistencia a los relajantes no despolarizantes. Anestésicos Inhalados Mecanismo de acción: no se entiende🡪 regla de Meyer-Overton (Solubilidad en lípidos). Xenón y óxido nitroso es el antagonismo del NMDA Factores que afectan la concentración alveolar Absorción→ Si no hubiese absorción la FI sería igual a la FA A mayor absorción mayor va a ser la diferencia y por ende menor la tasa de inducción→Se demora más en lograr el estado de equilibrio 1. Solubilidad→Expresado en coeficiente de partición sangre/gas 2. Flujo alveolar sanguíneo 3. Diferencia en presiones parciales entre… Anestésicos Inhalados Concentración Inspiratoria(Fi):Se encuentra afectada por: ﬂujo de gas fresco, volumen del circuito y absorción de la máquina. Concentración Alveolar(FA): Inﬂuenciada por: -Consumo(Uptake): El pulmón capta los anestésicos, por ende, la FA/Fi Isoﬂurano > Sevoﬂurano > Oxido Nitroso > Desﬂurano Halo? Isa Se Orinó Despierta??? -Flujo Sanguíneo Alveolar: OJO: Cuando aumenta el gasto cardíaco, la absorción de anestesia aumenta y la inducción se vuelve más lenta. Gasto cardíaco más bajo puede generar sobredosis sobre todo de los más anestésicos más solubles -Diferencia de la presión parcial entre el gas alveolar y la sangre venosa:Depende del consumo tisular🡪 Depende de solubilidad del agente en el tejido, el ﬂujo al tejido y la diferencia de presión entre la circulación arterial y el tejido Ventilación: La disminución en la presión parcial alveolar (por la absorción) puede ser contrarrestada con un aumento en la ventilación alveolar Concentración: Un aumento en la concentración inspirada puede aumentar la inducción al aumentar la concentración alveolar. Efecto del segundo gas Factores que afectan la concentración arterial(Fa): Disbalance entre la ventilación/perfusión que genera un aumento en la presión parcial alveolar para los anestésicos solubles y disminuye la presión parcial arterial de los anestésicos insolubles. Afecta la inducción de agentes insolubles como óxido nitroso y favorece la de halotano. Factores que afectan la Eliminación: Se eliminan principalmente por la membrana alveolar.Los factores que aumentan la recuperación son: eliminación de la reinhalación, alto ﬂujo de gas fresco, bajo volumen del circuito anestésico, baja absorción del circuito, disminución en la solubilidad, alto ﬂujo cerebral y aumento en la ventilación. MAC: Concentración Minima Alveolar, es la concentración alveolar en la que el 50% de la población ha presentado inhibición motora en respuesta a un estímulo estandarizado. Son aditivas. Se expresa en porcentaje de 1 atm (1.3U* MAC previene el movimiento en el 95% de las personas) - ¿Qué bajan la MAC?: Benzodiacepinas, barbitúricos, verapamilo, litio, opioides, hipotermia, ser anciano, hipercalcemia e hiponatremia. - ¿Qué suben el MAC?: Hipertermia >42C, ser joven, hipernatremia, hipocalcemia, intoxicación crónica por alcohol, cocaína, efedrina y ser pelirrojo. MAC (Es equiparable a la potencia) Oxido Nitroso (105%) >Desﬂurano (6%) > Sevoﬂurano(2.0%) > isoﬂurano (1.5%)> halotano (0.75%) Oxido Nitroso: No inflamable pero apoya al oxígeno en la combustión MAC(105%), no presenta efectos cardiovasculares significativos (Deprime al miocardio pero aumenta el tono simpático 1-1=0) -A nivel respiratorio genera taquipnea y disminuye el volumen tidal. -Aumenta la presión intracraneal -A nivel neuromuscular no ocasiona hipertermia maligna y no genera una relajación muscular signiﬁcativa. -Disminuye el gasto urinario y la tasa de filtración glomerular. -Náuseas y vómito. -Metabolismo pulmonar - Inhibe las enzimas dependientes de Vitamina B12 (Oxida al cobalto en la vitamina B12) por lo que genera: anemia megaloblástica y neuropatía periférica. -Contraindicado en embarazadas < 3er trimestre por efectos teratogénicos y en patologías con cavidades de aire como embolismo arterial de aire, neumotórax, obstrucción intestinal, aire intracraneal, quistes pulmonares, burbujas intraoculares. Halotano (MAC 0,75%) -El más potente pero el más soluble en sangre -A nivel cardiovascular genera hipotensión debido a la depresión miocárdica dosis dependiente. La disminución en la conducción del nodo SA puede generar ritmo de la unión o bradicardia y sensibiliza el corazón a efectos arritmogénicos de la epinefrina: OJO -A nivel respiratorio genera taquipnea, disminución del volumen tidal y aumenta el umbral apneico. Es un potente broncodilatador y disminuye la eliminación del moco ocasionando hipoxia y atelectasias à Preferido en Asma -A nivel neuromuscular genera hipertermia maligna y potencia los relajantes no despolarizantes -A nivel renal disminuye la tasa de filtración glomerular y el gasto urinario -Hepatitis por Halotano: Metabolizado por CYP 2E1à ácido trifluoroacético. Pacientes que se exponen varias veces al halotano en intervalos cortos, mujeres obesas y personas con predisposición familiar de toxicidad. Contraindicaciones: disfunción hepática no explicada en procedimientos previos, masas intracraneales por aumento de la PIC,otros agentes que causan arritmias (MAOi Y ATC), hipovolemia, feocromocitoma Isoflurano (MAC 1.5%) -Olor etéreo acre. Efectos: -Cardiovascular: Depresión mínima ventrículo izquierdo, aumenta flujo sanguíneo, disminuye resistencia vascular periférica, disminuye presión arterial. Causa arresto cardiaco. Aumenta los niveles de noreprinefina y dilata las arterias coronarias “robo coronario”. -Respiratorio: Mitiga respuesta ventilatoria a la hipoxia y la hipercapnia. Broncodilatador (No tan bueno como el halotano). -Cerebral: Aumenta presión intracraneal (Puede corregir con hiperventilación). Reduce requerimiento de oxígeno cerebral y puede causar un EEG eléctricamente silencioso a 2MAC. Desflurano (MAC 6%) -Respiratorio: Disminuye volumen corriente, aumenta FR. Produce salivación, contención de la respiración, tos y laringoespasmo. No es de elección en inducción. -Cerebral: Aumenta PIC y consumo de O2 cerebral, pero reduce con hiperventilación. El EEG se puede aumentar al inicio de la anestesia, y suprimir con altas dosis. DElirio en pacientes pediatricos -Disminuye producción de orina y filtración glomerular. -Metabolismo hepático mínimo. -OJO: El desflurano se degrada disecado por absorbentes CO2 en Monóxido de carbono. -CONTRAINDICACIONES: Hipovolemia grave, hipertermia maligna e hipertensión intracraneal. Sevoflurano (MAC 2%) 1.Todos pueden causar hipertermia maligna excepto el óxido Nitroso 2.Todos aumentan la relajación muscular excepto el óxido nitroso 3. Todos disminuyen la actividad cerebral excepto el Enﬂurano 3.Todos aumentan el ﬂujo cerebral entonces mejor no usarlos en Neurocirugía 4.Todos disminuyen el ﬂujo renal y hepático 5.Todos causan disminución del volumen tidal pero taquipnea 6.El isoﬂurano causa robo de las coronarias y taquicardia reﬂeja 7.El Halotano causa hepatitis 8.El Halotano causa sensibilización por catecolaminas 9.Los que se deberían usar en ASMA son Halotano, sevoﬂurano e Isoﬂurano. Halotano es superior. 10.Sevoﬂurano alarga el QT Halotano (MAC 0,75%) - A nivel cardiovascular genera hipotensión debido a la depresión miocárdica dosis dependiente. La disminución en la conducción del nodo SA puede generar ritmo de la unión o bradicardia y sensibiliza el corazón a efectos arritmogénicos de la epinefrina. -A nivel respiratorio genera taquipnea, disminución del volumen tidal y aumenta el umbral apneico. Es un potente broncodilatador y disminuye la eliminación del moco ocasionando hipoxia y atelectasias. -A nivel neuromuscular genera hipertermia maligna y potencia los relajantes no despolarizante. -A nivel renal disminuye la tasa de ﬁltración glomerular y el gasto urinario -.Hepatitis por Halotano: Pacientes que se exponen varias veces al halotano en intervalos cortos, mujeres obesas y personas con predisposición familiar de toxicidad. Contraindicaciones: disfunción hepática, masas intracraneales por aumento de la PIC, hipovolemia, feocromocitoma. ANESTÉSICOS LOCALES Unión a canales de Na+: subunidad 4 y subunidad 6 de la unidad alfa Bloqueo dependiente de uso: La despolarización favorece la unión del anestésico local ya que que tienen mayor afinidad por los canales abiertos o inactivados. ANESTÉSICOS LOCALES Inicio de la inhibición del anestésico local Funcional → Autónomo > Sensorial > Motor. **La recuperación es al revés ANESTÉSICOS LOCALES **Anestésicos locales son bases débiles - Para transportarse en el medio líquido están ionizados - Para pasar la membrana deben estar NO ionizados Duración = depende de la unión a las proteínas plasmáticas (glicoproteína α1). Velocidad = depende del pKa (necesario para entrar a la membrana, debe ser neutro) pH más cercano al fisiológico hay mayor fracción de NO ionizada, facilita el inicio de acción. La alcalinización, mas fracción NO ionizada, de las soluciones acelera el inicio de acción y mejora la calidad del bloqueo. Soluciones con epinefrina o tejidos infectados hay mas fracción ionizada inicio de acción lento. Agente más rápido es el del pKa más bajo: Cloroprocaína (no se sabe porqué, excepción). Potencia = solubilidad en las grasas (mayor afinidad al receptor). Lipofilicidad aumenta al añadir grupos alquilo, mejor penetración de la membrana. Farmacocinética La absorción sistémica está determinada por: Distribución depende de la captación de los diferentes órganos: Sitio de inyección: relacionado con la vascularización. Orden: Perfusión tisular: Los órganos altamente perfundidos son IV > traqueal > intercostal > paracervical > epidural > plexo responsables de la rápida eliminación braquial > ciático > subcutáneo inicial de los anestésicos locales de la Presencia de aditivos: sangre = redistribución más lenta. Epinefrina Coeficiente de partición Causa vasoconstricción → disminuye la absorción tejido/sangre: El aumento de sistémica y la concentración máxima → facilita la lipofilicidad se asocia con una mayor captación neuronal, mejora la duración, calidad del unión a proteínas plasmáticas y anestésico y limita los efectos tóxicos. también con una mayor captación Aumenta la analgesia (activación de los receptores α) tisular. Esteroides Tejido: El músculo proporciona el Prolongar los bloqueos hasta en un 50% mayor depósito para la distribución. Agente: los más liposolubles se absorben lentamente y tienen capacidad vasodilatadora intrínseca Tipos de anestésicos locales Esteres Amidas Cloroprocaína (pKa 9,1) Bupivacaína (pKa 8,2) Procaina (pKa 9,1) Ropivacaína (pKa 8,2) Cocaína (pKa 8,7) Etidocaína (pKa 8,1) Tetracaina (pKa 8,6) Prilocaina (pKa 8,0) Benzocaina Mepivacaína (pKa 7,9) Son más rápidos como grupo Lidocaína (pKa 7,8) Atracaina (tiopenteno NO benzeno) NOTA: Los agentes menos potentes y menos solubles en lípidos (ej. Lidocaína o Mepivacaína) generalmente tienen un inicio más rápido que los agentes más potentes y más solubles en lípidos (ej. Ropivacaína o Bupivacaína). Mnemotecnia Pka Locales Orden pKa Amidas de menor a mayor → MeLissa Parte Bocas Ricas (-) Potente -Mepivacaína (7.6) -Mepivacaína (7.6) -Lidocaína (7.8) -Lidocaína (7.8) -Prilocaina (8.0) -Bupivacaína (8.2) -Bupivacaína (8.2) -Ropivacaína (8.2) -Ropivacaína (8.2) (+) Potente Biotransformación y Eliminación Esteres: Amidas: Metabolizados por la Pseudocolinesterasa = Enzimas microsomales CYP450 en el hígado hidrólisis rápida. (N-desalquilación - Hidroxilación) Excepto cocaína = metabolismo hepático Velocidad de metabolismo: Prilocaina > Lidocaina > (hidrólisis). Mepivacaina > Ropivacina > Bupivacaina. Procaína y Benzocaína: se metabolizan a PABA, Función hepática alterada (cirrosis) o disminución en el asociado a reacciones anafilácticas raras. flujo sanguíneo (FCC β-bloq, o bloqH2) = menor tasa de metabolismo y mayor toxicidad sistémica. Benzocaína: ingrediente común en los Prilocaína: se metaboliza O-Toluidina, produce aerosoles anestésicos locales tópicos, también metahemoglobina de forma dosis dependiente. En puede causar niveles peligrosos de los pacientes más jóvenes y sanos se requiere menos dosis metahemoglobinemia Tratamiento de la metahemoglobinemia: Azul de metileno IV (1-2 mg/kg). Reduce la metaHb (Fe +3 → Fe +2) Efectos sobre órganos y sistemas SNC: NOTAS: - El aumento de la concentración aumenta el Sensible a la toxicidad sistémica (altas riesgo de toxicidad sistémica (canales de Na en concentraciones de anestésico local). TODAS las membranas del cuerpo) Síntomas: - La potencia en la mayoría de los efectos Entumecimiento peribucal secundarios se correlaciona con la potencia del Parestesias en la lengua anestésico Mareos - Las mezclas de anestésicos locales tiene efectos tóxicos aditivos Tinnitus Visión borrosa Sensación de muerte inminente Signos: UMBRAL CONVULSIVO: Inquietud, nerviosismo agitación Aumenta: BZD, propofol, hiperventilación Locuacidad (hablan mucho) Disminuye: acidosis respiratoria y metabólica. Espasmos musculares → convulsiones NOTA: Los lípidos endovenosos son útiles para terminar convulsiones inducidas por anestésicos locales. Se debe mantener una tonicoclónicas VA con adecuada ventilación. [ ] MUY ALTAS Depresión del SNC (coma y paro) Efectos sobre órganos y sistemas Cardiovascular: Respiratorio Taquicardia e HTA: concentraciones que Pueden causar apnea por diferentes producen excitación del SNC o por la epinefrina (combinada con anestésicos locales) mecanismos: Deprimen la automaticidad miocárdica Hipotensión e isquemia cerebral (más Inhiben el óxido nítrico → vasoconstricción (dosis frecuente en bloqueo espinal alto) bajas) Parálisis del nervio frénico e intercostal (ej. Relajación del músculo liso y vasodilatación bloqueo espinal "alto") arterial (dosis altas) NO COCAÍNA Depresión del centro respiratorio medular [ ] Elevadas → arritmias + bloqueo cardiaco + (ej. bloqueos retrobulbares) depresión de la contractilidad + hipotensión = PARO. INTOXICACIÓN = arritmias cardíacas o colapso Músculo esquelético: circulatorio Miotóxicos (regeneración a la 4 BUPIVACAÍNA-> altas dosis puede generar toxicidad cardiovascular, bloqueo AV, arritmias semanas luego de la inyección directa) ventriculares. Esteroides y epinefrina empeoran la mionecrosis. -Para tratar la toxicidad se debe administrar una emulsión lipídica a 1.5 ml/kg. Particularidades Esteres: Aminas: COCAÍNA LIDOCAÍNA Estimula el SNC, provoca sensación de Inhibe arritmias ventriculares euforia. Disminuye el flujo sanguíneo cerebral y atenúa el Inhibe la recaptación normal de NA por las aumento de la PIC luego de la intubación (admin IV) terminales nerviosas adrenérgicas (HTA y Reduce los requerimientos de opioides POP. Al 5% ectopia ventricular). se asociado con síndrome de cola de caballo luego >> Tto de las arritmias: antagonistas α y de anestesia espinal continua. amiodarona. Deprime la respuesta ventilatoria a una baja PaO2 >> Tto de toxicidad: BZD (impulso hipóxico) Vasoconstricción cuando se aplica tópico Bloquea la broncoconstricción refleja asociada la (reduce epistaxis) intubación CLOROPROCAÍNA Sobredosis causa disfunción contráctil del VI Hipotensión severa y déficits neurológicos Reducción de la trombosis y disminución de la prolongados (asociado a excipiente) agregación plaquetaria Dolor de espalda severo luego de admin. Mejora la fibrinólisis de la sangre total medida por epidural. tromboelastografía Lidocaína y Procaína: reducen el MAC (40%) Particularidades Aminas: BUPIVACAÍNA Inyección IV causa toxicidad cardiovascular grave, que incluye: depresión del VI, bloqueo cardiaco AV y arritmias potencialmente mortales como taquicardia ventricular y FV (predispone: embarazo, hipoxemia y acidosis respiratoria) La reanimación por toxicidad cardiaca es DIFÍCIL y resistente a fármacos. LÍPIDOS EN EMULSIÓN (1,5 ml/kg) El isómero óptico R(+) de la bupivacaína bloquea con mayor avidez y se disocia más lentamente de los canales de Na+ cardíacos que el isómero óptico S(-). NOTA: Levobupivacaína, el isómero S (-) de la bupivacaína, tiene menos efectos secundarios cardiovasculares y cerebrales que la mezcla racémica. Interacciones Dibucaína = inhibe la pseudocolinesterasa. El grado de inhibición de la dibucaína define una forma de pseudocolinesterasas genéticamente anormales ya que inhibe las normales. NO hay interacción conocida con la succinilcolina. Los opioides potencian la analgesia producida por los anestésicos locales epidurales y espinales. Los agonistas α2 - adrenérgicos (ej. clonidina) potencian la analgesia local producida después de inyecciones de bloqueo de nervios periféricos o epidurales. DOSIS 2. PROCEDIMIENTOS GENERALES 1. Consulta preanestésica Permite definir el riesgo relativo antes de la sedación o la anestesia quirúrgica ***Evaluar riesgo pulmonar, miocárdico y de sangrado o coagulopatía. En el examen físico se evalúa el mallampati, signos vitales, IMC, evaluación cardiopulmonar y busca edema Comida grasosa o pesada 8 horas En pacientes con gastroparesia, obstrucción intestinal, etc no comer desde media noche Extensión cervical limitada menor a 80 grados En posicionamiento postpilórico se puede continuar si la Circunferencia del cuello mayor a 40 cm cirugía no es abdominal, sin necesidad de ayuno de 8 horas Distancia tiromentoniana menor a 6.5 Contraste: 3 hras cm Evaluación de la clase funcional METS: Habilidad para hacer una actividad sin síntomas METS mayor o igual a 4 predice menor riesgo de complicaciones NYHA IV requiere evaluación por cardiología previa a cirugía Revised cardiac risk index Evalúa el riesgo perioperatorio de complicaciones cardiacas mayores un paciente con 0 o 1 predictores de riesgo tienen un riesgo bajo y mayor o igual a 2 indica riesgo elevado Se recomienda aplazar la cirugía no urgente en pacientes que hayan tenido un IAM en el primer mes postinfarto QT prolongado requiere evaluación de electrolitos Se recomienda ecocardiograma en pacientes con falla cardiaca que no tenga pruebas en el último año o con disnea de origen desconocido CANCELAR CIRUGÍA SI TIENE PA MAYOR A 180/110 mmHg, FA no controlada, bradicardia sintomática o bloqueo cardiaco de 3 grado y grado 2 mobitz 2, exacerbación reciente de EPOC, glicemia mayor a 180, potasio mayor a 6 o falla cardiaca descompensada SAHOS: llevar el CPAP el día de la cirugía (tamizaje con stop bang) El riesgo de complicaciones respiratorias postoperatorias se asocia con: ASA 3 y 4, tabaquismo, cirugías de más de 4 horas, cirugía abdominal, torácica, aneurisma de aorta, cabeza y cuello, cirugía de urgencia y anestesia general Evalúa el riesgo perioperatorio de complicaciones cardiacas mayores un paciente con 0 o 1 predictores de riesgo tienen un riesgo bajo y mayor o igual a 2 indica riesgo elevado Medicamentos Parar IECA y ARAII el día de la cirugía (si se realiza en la tarde podrían tomarse en la mañana) Continuar B bloqueadores que se usan crónicamente si no se han iniciado de forma “súbita o no titulable” Inh P2Y12 suspender por 5 a 10 días a no ser de que tengan indicación de uso por colocación de stent ASA de prevención primaria por lo menos 3 días antes y volver a tomar 8 a 10 días después de la cirugía Tabaquismo por 1 mes Diuréticos: reducir la dosis en pacientes con hipovolemia, hipotensión alteraciones de los electrolitos - muy importante rectiﬁcar electrolitos Agentes diabéticos orales e insulinas de corta acción NO se deben tomar antes de la cx (excepto DPP-4) SGLT2 se suspenden 24 horas antes Dar el 30% de la dosis de insulina de acción prolongada en el preoperatorio Metformina suspender 24 a 48 horas Levodopa, carbidopa, agonistas dopaminérgicos, selegilina, suspender el día de la cirugía Inh plaquetarios-ajo, ginkgo biloba, ginseng o curcuma, suspensión 2 semanas antes Enoxaparina parar 12 a 24 horas antes y warfarina 5 días y hacer terapia puente en pacientes con alto riesgo tromboembólico Hipolipemiantes no estatinas el día antes FR de náuseas postoperatorias Laparoscópica, bariátrica, colelap, ginecológica APFEL Dos aberturas: naríz y boca. La rinofaringe se separa de la bucofaringe por un plano imaginario que se extiende hacia atrás. La bucofaringe y la laringofaringe se separan funcionalmente por la base de la lengua y la epiglotis. La laringe está formada por 9 cartílagos: ○Individuales: Tiroides, cricoides y epiglótico ○Y en pares: Aritenoides, corniculados y cuneiformes El cartílago tiroides cubre el cono elástico que forma las cuerdas vocales 2. Vía aérea Signos de vía aérea difícil Apertura bucal menor de 3 cm Al protruir la mandíbula los incisivos inferiores no se proyectan hacia adelante y no pueden tocar la arcada dentaria superior Paciente con un perímetro cervical mayor a 43 cm Paciente con una distancia tiromentoniana menor a 6 cm Paciente que tiene un cuello corto Indicaciones de Vía Aérea Definitiva → V D Í I A F Í A É C R I E L A Apuntes del taller Cánula nasofaríngea ○ Contraindicación absoluta → Trauma craneoencefálico. ○ Contraindicación relativa → Anticoagulados o antiagregados. Máscara laríngea → Dispositivo supraglótico. ANESTESIA EN TRAUMA Trauma Revisión Primaria A= AIRWAY (vía aérea permeable + control columna vertical) B= BREATHING (evaluación pulmonar y diafragma) C= CIRCULATION (evaluacion de hemorragia y vías periféricas) D= DISABILITY(déficit neurológico [Glasgow], Alcohol y drogas) E= EXPOSURE(exposición completa y evitar hipotermia) Revisión Secundaria (Hasta normalización de signos vitales) A= Alergia M= Medicamentos usados anteriormente P= Patologías previas o Embarazo LI= Libaciones/ Últimos alimentos A= Ambiente y eventos relacionados con el trauma (mecanismo de lesión) *** De la cabeza hasta los pies Clasificación de TCE: Lo importante: - Si el paciente habla, tenemos vía aérea - En todos los pacientes asumir que tienen el estómago lleno y por lo tanto, hay riesgo de broncoaspiración > Secuencia de intubación rápida. - Inducción causa inestabilidad hemodinámica signiﬁcativa, SIEMPRE tener vasopresores a la mano y hacer resucitación hídrica antes. - Preferidos para inducción: Propofol, etomidato y algunas veces ketamina (**debería bajarse la dosis por la hipovolemia) - Poner collar cervical SIEMPRE!!!! - Para intubar: Abrir el collar por delante, 2 personas (una intuba y otra tiene al paciente haciendo MILS (manual in-line stabilization) >> Se preﬁere videolaringo** - Glasgow de 8 = INTUBAR! ★ La función del anestesiólogo es garantizar el suministro adecuado y suficiente de oxígeno a los órganos “importantes” (corazón y cerebro). ★ DCR /Damage control resucitation >> Estrategia de reanimación que proporciona un apoyo circulatorio suficiente para prevenir el daño permanente de los órganos diana, evitando al mismo tiempo los riesgos de una reanimación excesiva. Fisiología del trauma Triada de la muerte: HIPOTERMIA, ACIDOSIS, COAGULOPATÍA NO olvidar Ac. Tranexámico y Fibrinógeno ★ Ácido Tranexámico: bolo de 2 gr IV, tan pronto como sea posible, y siempre dentro de las 3 primeras horas. ★ Fibrinógeno: bolo de 2 gr IV y luego según evolución analítica. Intentar poner por vía diferente a la del Ac. Tranexámico. Mejora la mortalidad. - Clase I y II: CRISTALOIDES - Clase III y IV: CRISTALOIDES + HEMODERIVADOS ****COLOIDES NO SIRVEN DE NADA**** - Se clasiﬁca con el peor parámetro - SIEMPRE Se calientan los líquidos - Si no logra hemoclasiﬁcar se da sangre O-, - Coger dos venas con un yelco de gran calibre (18 / -). Si no se puede porque el paciente está en shock, se puede coger la yugular. A chorro: oprimiendo la bolsa de lactato → 2000 cc/liquido subclavio o intraóseo - Déficit de base Tromboelastografía: transfusión dirigida a - Aumento de la trombomodulina plasmática metas. - Aumento de la proteína C. Evalúa la cascada de coagulación, las ÁCIDO TRANEXÁMICO (disminuye plaquetas y el sistema fibrinolítico. fibrinolisis) -3 HORAS 1 g en bolo en los primeros 10 minutos y luego 1 g en infusión en ocho horas. Tromboelastografía Entender el perﬁl de coagulación del paciente - ¿Mi paciente tiene un perﬁl de coagulación normal? - ¿El sangrado se debe a una coagulación disfuncional? - ¿Cómo puedo mejorarlo? Tromboelastografía Parámetros Tromboelastografía Parámetros Cantidad y funcionalidad de las plaquetas. Tromboelastografía Parámetros Tromboelastografía Efectos adversos importantes (de las transfusiones) - Hipocalcemia → Cuando das más de una unidad de sangre en menos de 5 minutos se corre el riesgo de hipocalcemia, debido a los citratos (se une al Ca++) - Hiperpotasemia → riesgo con GRE, si es más de 100 mL/minuto. - Sobrecarga circulatoria asociada a transfusión, también conocida como TACO (Transfusion Associated Circulatory Overload) SE ESCUCHA UN S3 SIEMPRE. **dame TACOS3 - Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI): Daño membrana alveolocapilar. Mecanismo HLA dependiente (inmunomediado). L C Í R I Q S U T I A L D O O I S D E S - Por qué no dar ringer en diabéticos? promueve la producción de glucosa. Por las alteraciones en el hígado el lactato promueve la acidosis láctica. - Dar Sln salina en pacientes con TCE Líquidos se dividen en: Balanceados y no balanceados Balanceados - Hipocloroso: lactato de ringer, hartman plasmalyte - Hiperocloroso: sln salina 0,9 y al 3 Lesión craneoencefálica PRIMARIAS: SECUNDARIAS: Focales relacionadas directamente al trauma. Lesiones potencialmente prevenibles. - Subdural: venas puente. El más común con la mortalidad más alta. - Epidural: arteria cerebral media o otros Impacto negativo: vasos. Mejor pronóstico que el epidural. Al - PAS (38°) más de 10 mL infratentorial. Intervenciones para bajar la PIC si > 20-25 - Hemorragia parenquimatosa mmHg. - Lesión difusa neuronal no focal. Diuresis osmótica: manitol IV. Adicional Con el PEOR indicador, se clasiﬁca el grado de Shock. Metas: ○ Saturación mayor a 90%. ○ Normocapnia. ○ PAM de 70 mmHg (para el adecuado ﬂujo en el cerebro) ○ Sistólica 80-90 mmHg En toda reserva de sangre se deben hacer tres cosas: ○ Hemoclasiﬁcación. ○ Reacción de anticuerpos (rastreo) ○ Reacción cruzada. El lactato del LR normalmente se convierte en bicarbonato o gluconeogénesis. En falla hepática da hiperlactatemia. Solución balanceada: ○ Hiperclorémica. ○ Normoclorémica. A y B: ventilación, intubación y monitoreo. C: ○ Dos yelcos de 16 a 14 G. ○ Hemoclasiﬁcación. ○ Cuadro hemático y tiempos de coagulación. ○ Electrolitos, creatinina, BUN, glicemia y ﬁbrinógeno. ○ Gases arteriales. ○ Líquidos. ○ Protocolo de transfusión masiva. ○ Sonda vesical. ○ ¡Ácido tranexámico! → Evita que el plasminógeno se convierta en plasmina. La plasmina normalmente degrada la ﬁbrina en dímero D. Se coloca en las 3 primeras horas: Bolo Infusión D y E: veriﬁcar el glasgow y cubrir con una sábana. Hay un ABCDE 1rio (Dx) y 2rio (intervenciones). La hipercapnia produce vasodilatación cerebral. La hipocapnia produce vasoconstricción cerebral. Lo ideal es mantener al paciente normocápnico ¿Cómo se transfunde? 1 aféresis tiene de 6 a 8 concentrados de plaquetas. Aféresis quiere decir “separación”. Disminuye el riesgo de infección. El donante es una sola persona. En cambio cada concentrado de plaquetas es de diferente donante. Protocolo 1:1:1 (plasma: glóbulos rojos: crioprecipitados) y la aféresis a coloco luego del 6to ciclo, más o menos (osea, en el 1ero y en el 6to). ¿Cómo leer un tromboelastograma? Lo PRIMERO es ver el índice de coagulación. Luego, veo lo demás… por ejemplo, hipocoagulabilidad dada por: ○ Déficit de factores de coagulación → R. ○ Déficit de fibrinógeno → K y ángulo alfa. ○ Déficit de plaquetas → Amplitud máxima. ○ G y EPL casi no se usa. Vasoactivos: noradrenalina… se usa despuecito de tener volumen, para alcanzar la meta de PAM para la perfusión cerebral. NO puedo arrancar con esto de una. TAMPOCO lo doy tan tarde para no sobretransfundir. Dosis → 0.1 mcg/kg/min. CALIBRE COLOR FLUJO (Aprox) 14 G Naranja 330 mL/min 4. Venoclisis 16 G Gris 220 mL/min 18 G Verde 100 mL/min 1. ¿Qué calibre escoger? 20 G Rosado 60 mL/min A más grande el número, menos calibre (G). 22 G Azul 35 mL/min 14 a 16 sería el idel para un shock 24 G Amarillo 20 mL/min hemorrágico. 20 sería para una Cx de Hallux valgus o algo normalito. 1. ¿Donde canalizar? NO canalizar en pliegues si es más de 12h. 5. Ecografía Ultrasonido: Todo lo que esté encima de 20,000Hz. La frecuencia en las imágenes ecográﬁcas está en el rango de 1-20 MHz Interfase: Límite o zona de contacto entre dos medios que transmiten el sonido a distinta velocidad Impedancia: -Resistencia que oponen los tejidos al paso del ultrasonido Si dos materiales tiene la misma impedancia no se produce eco, con una diferencia pequeña se produce un eco pequeño y pues entre más grande la diferencia el eco será el máximo Características del sonido Frecuencia:Ciclos por unidad de tiempo (en particular, segundos). Unidades en Hz La frecuencia tiene una relación directa con la resolución e inversa con la profundidad. Cuanto mayor sea la frecuencia utilizada, menor será la penetración, pero mayor será la resolución de la imagen. Intensidad: Cantidad de energía recibida por unidad de superﬁcie. La intensidad, en este contexto, se mide en dB, el cual representa la diferencia de energía entre dos puntos. Potencia: Cantidad total de energía por unidad de tiempo. Velocidad de propagación: Velocidad a la que puede viajar el sonido a través de un medio Sonido viaja más rápido en solidos>liquidos>gas Amplitud: altura máxima que alcanza una onda. Se mide en decibeles o dB Longitud de onda: Distancia entre el inicio y el ﬁn de un ciclo. La unidad de medida es el milímetro (nm). Es velocidad/frecuencia Fenómenos que experimenta el sonido Reﬂexión → Onda que se devuelve en forma de eco al incidir sobre una interfase - hiperecoico ○ La intensidad de la reﬂexión se expresa en escala de grises, de manera que los ecos más intensos se representan en tono blanco (hiperecoico), los más débiles en diversos tonos de gris (hipoecoico) y cuando no hay reﬂexión, en negro (anecoico) ○ El elemento que mejor transmite los ultrasonidos es el agua, por lo que esta produce una imagen ultrasonográﬁca anecoica (negra) ○ Dispersión o difusión → reﬂexión de los ecos en múltiples direcciones cuando las ondas chocan con una superﬁcie pequeña e irregular. Se ve hiperecoico Refracción → Onda que se desvía al incidir sobre una interfaz diferente - pinta hipoecoico. Músculo, tejido graso Absorción → : El ultrasonido también pierde intensidad porque parte de la energía es absorbida por los tejidos y transformada en calor. Común en aire y líquido y se ve anecoico Atenuación → La intensidad del haz de ultrasonidos va disminuyendo progresivamente a medida que incide en estructuras más profundas, acá están involucrados la reﬂexión, refracción, dispersión y absorción. Común en grasa ○ La cantidad de atenuación varía con la frecuencia del ultrasonido. Un haz de alta frecuencia se atenúa más que uno con baja frecuencia. ○ Para estudiar estructuras localizadas profundamente es necesario emplear transductores de baja frecuencia Cortes/proyecciones y ubicación espacial Plano transversal - se coloca el transductor perpendicular a la línea media, se obtiene una imagen con distribución similar a una TAC. Divide cefálica y caudal Plano longitudinal o sagital - se coloca paralelo a la línea media - el marcador del transductor siempre apuntará hacia la cabeza del paciente. Plano coronal - el transductor se coloca lateral a la línea media, el marcador del transductor siempre orientado a la cabeza del paciente. Poco se usa De acuerdo a la posición anatómica, la muesca y cómo se coloque el transductor decimos si algo es: ➔ Superior o inferior. ➔ Medial o lateral. ➔ Ventral o dorsal. Tipos de sondas/transductores Herramientas de optimización Intracavitario → Puede ser lineal o convexo. Foco → Direccionamiento del haz de sonido que Frecuencia de 5 a 7.5MHz y útil intravaginal o mejora la resolución (más la lateral) en un punto intrarrectal especíﬁco (foto). Ganancia → Ampliﬁcación de la onda que recibe en el procesador. Modiﬁca el contraste y el brillo. ○ G. global → En toda la imagen. ○ G. sectorial → En área especíﬁca. Profundidad → Dependiendo la sonda, va a llegar más o menos profundo: ○ Lineal → 7.5 a 13 MHz, superﬁcial. Lineal ○ Sectorial y convexo → 3.5 a 5 MHz, profundo. Alta nitidez, alta Convexo Phased array o La resolución axial es la capacidad para distinguir frecuencia de 5 a 10 Baja nitidez, baja sectorial dos ecos que se originan en dos puntos que están MHz, baja frecuencia de 2 a 5 Baja frecuencia de colocados lado a lado, alineados secuencialmente a profundidad. MHz, alta 2 a 5 MHz, alta profundidad, lo largo de la longitud del haz. Útil para canular profundidad, útil en permite ver La resolución lateral es la capacidad para distinguir vasos superﬁciales, neurología y estructuras de la cardiología entre dos ecos que se originan en dos puntos que bloqueos, descartar TVP, ver estructuras cavidad abdominal, están colocados uno al lado del otro, en dirección musculoesqueléticas tórax y neuro, FAST, perpendicular al haz de ultrasonido. En ecografía, la y pleura ginecología resolución axial es mejor que la lateral y además presenta menos variaciones. Clasiﬁcación por ecogenicidad Artefactos: imágenes no reales Anecoicas: el haz de ultrasonido atraviesa un medio sin interfases. Se Sombra acústica posterior → El haz choca con una superﬁcie visualizan como imágenes negras (no altamente reﬂectante: hueso, calcio, metal-hiperecoicas. Detrás se forma una sombra anecoica hay ecos) Refuerzo acústico posterior → El haz atraviesa estructuras con Hipoecoicas o hipoecogénicas: el poca atenuación en comparación con los tejidos vecinos. Se ultrasonido atraviesa interfases con poca produce un falso aumento de la ecogenicidad - vesícula normal diferencia de impedancia - imágenes y quistes grisáceas (ecos de poca intensidad) Reverberación → Aparece como líneas hiperecogénicas y se da Hiperecoicas o hiperecogénicas: el haz cuando los ecos son reﬂejados a nivel del transductor y vuelven atraviesa estructuras con una gran a entrar al paciente - Bailoteo (como un tambor) Ej: líneas A pleurales. diferencia de impedancia. Se visualizan como imágenes blancas (ecos de gran intensidad). según la ecogenicidad cómo se clasiﬁcan las estructuras y por qué la ecogenicidad mide la amplitud del retorno del eco El aire también puede ser hiperecoico si está dentro de tejidos llenos de líquido como en el estómago Modos de programación Modo B: bidimensional estática Modo M: Variante del modo B que se utiliza para tener imágenes unidimensionales en movimiento-Para ver cosas que se mueven en su sitio. Es de gran utilidad en cardiología dado que es posible la sincronización con el ECG y modiﬁcar la velocidad de barrido. Permite medir con precisión los diámetros de las cavidades y los grosores de las paredes en cada momento del ciclo cardíaco e identiﬁcar movimientos anormales (válvulas, paredes ventriculares) Doppler: Para ver ﬂujos - Rojo lo que se acerca y azul lo que se aleja del transductor Ventanas 6. Bloqueo anestésico local el inicio se retrasa cuando un anestésico local es inyectado en tejidos ácidos (infectados) Dosis tóxica de lidocaína: ○ 5 mg/kg SIN epinefrina. dosis total máxima: 300 mg ○ 7 mg/kg CON epinefrina. dosis total máxima: 500 mg Dosis tóxica de bupivacaína o levobupivacaína: ○ 3 mg/kg (No se usa con epinefrina). dosis total máxima: 175 mg La dosis de epinefrina es 1:200.000 (1 gr en 200.000 mL), lo cual equivale a 5 mcg/mL. Uno mismo hace esa dilución aparte y la mezcla con lidoca antes de aplicarlo. La bupivacaína NO se usa con bicarbonato porque se precipita. En cuanto a la lidoca, por cada 10 cc de esta se agrega 1 cc de HCO3 (1 mL/mEq). Latencia: tiempo de inicio. En orden: Lido < Bupi y levobupivacaína. Duración: Lido < Bupi y levobupivacaína. Ejercicio Paciente con múltiples heridas, el cual tiene 2 heridas en el brazo y 1 una herida en el muslo, todas de 7 a 10 cm cada una. El paciente pesa 60 kg y solo contamos con lidocaína al 2% y bupivacaína al 0.5%. ¿Cómo planteamos suturar al paciente teniendo en cuenta la dosis tóxica? 7. ECG y arritmias 1. Ritmo → Lo normal es que sea sinusal, el cual: a. Onda P seguida de QRS y QRS precedido de onda P. b. Onda P positiva en las derivaciones I, II y III. c. Intervalo R-R regular. 2. Frecuencia → Se puede calcular con los siguientes métodos: a. 300/# cuadros grandes o 1500/# cuadros pequeños, entre R-R. b. Si es irregular, (# latidos en 6 segundos) X 10. c. Normal de 60 a 100 → Bradicardia sinusal vs. taquicardia sinusal. 3. Eje → Se calcula como en las fotos. 4. Intervalos. a. PR → Normal: 0.12 - 0.20 seg. b. QT → Se halla el corregido. Normal: 0.35 - 0.44 seg. c. QRS → Menor a 0.12 segundos (estrecho). Deflexión intrinsecoide → Tiempo del inicio del QRS hasta que la onda R cambia de dirección. Clasificación de las arritmias Bradiarritmias Taquiarritmias Pausa sinusal. Síndrome de taquicardia - Taquicardias supraventriculares bradicardia. ○ Flutter auricular ○ Fibrilación auricular. Bloqueos ○ Taquicardia intranodal (AVNRT) ○ Taquicardia por vía accesoria. Bloqueos AV (I, II y III). ○ Taquicardia auricular. ○ Taquicardia sinusal inapropiada. Bloqueos de rama. ○ Derecha vs. Izquierda. Taquicardias ventriculares ○ Completa vs. Incompleta. ○ Monomórficas vs polimórficas. ○ Sostenidas vs. no sostenidas. Ritmos de escape: 30 segundos ○ Ritmo nodal → Nodo AV. ○ Ritmo idioventricular → Haz de hiz, debajo de su bifurcación. Flutter auricular Fibrilación auricular Taquicardia intranodal Ritmo rítmico (R-R regular). Intervalo R-R irregular. Taquicardia regular. FC alrededor de divisores de Irregularidad sin ningún tipo QRS normal (estrecho). 300 lpm (ej: 150, 100, etc.). de patrón. FC entre 120 y 250 lpm. Ausencia de ondas P. Ausencia de ondas P. Ondas F (diente de sierra) Complejo QRS normal. Forma típica: ausencia de ondas P Complejo QRS normal (osea, La FC puede ser rápida o o imagen de falsas ondas r’. estrecho). lenta. Forma atípica: ondas P negativas inmediatamente después del QRS en las derivaciones inferiores Taquicardia por vía accesoria Taquicardia auricular Taquicardia sinusal inapropiada Hay dos tipos: Ondas P bien definidas PERO FC mayor a 100 lpm. 1. Ortodrómica: con morfología y eje eléctrico Ondas P sinusales ○ Taquicardia de QRS estrecho diferente a la onda P sinusal. Toda onda P es seguida por con FC entre 200 y 300 lpm. ○ Ondas P no sinusales Las ondas P suelen estar más un complejo QRS. posteriores al complejo QRS. cerca del QRS siguiente que 2. Antidrómica: del previo (intervalo PR menor Su diagnóstico es por exclusión. ○ Taquicardia de QRS ancho con que el RP). FC entre 200 y 300 lpm. FC entre 100 y 240 lpm. ○ Sin un ECG previo en ritmo sinusal con preexcitación, es QRS estrecho. difícil de diferenciar de una taquicardia ventricular. Tenemos tres tipos de ritmos: Ritmo sinusal → El normal. Ritmo nodal: ○ Ondas P invertidas o ausentes → Si la hay (alterada, obvio está), el PR es corto. ○ QRS estrecho ○ FC alrededor de 40 a 60 lpm (la cantidad dada por el nodo AV). Ritmo idioventricular. ○ Ausencia de ondas P ○ QRS ancho. ○ FC menor de 40 lpm (la cantidad dada por el haz de his, que es entre 30 a 40 lpm) (Las fotos están en orden). Síndrome de Woff PW T. ventricular monomórfica T. ventricular polimórfica Acortamiendo del intervalo PR QRS ancho. QRS ancho. → Menos de 0.12 s. Todos los complejos QRS Complejos QRS de morfología Onda delta. tienen la misma morfología. variable. Ensanchamiento del complejo QRS → Más de 0.12 Si dura más de 30s es “sostenida”, Si dura más de 30s es “sostenida”, segundos. si no, es “no sostenida” si no, es “no sostenida” Esta es una taquicardia supraventricular por vía accesoria, particular Arritmia torsades de pointes Fibrilación ventricular Variaciones en amplitud del Ondulaciones irregulares en QRS que parece girar sobre la forma y morfología. línea isoeléctrica. No se distinguen QRS ni En algunas derivaciones ondas T. puede parecer una morfología Ritmo ventricular mayor a 250 de TV monomórfica. lpm. Asociada al alargamiento del QT Bloqueo AV grado 1 Bloqueo AV grado 2 mobitz 1 Bloqueo AV grado 2 mobitz 2 Intervalo PR prolongado (>0.2 Alargamiento progresivo del Onda P no conducida con PR ms - Un cuadrado grande). PR hasta una P que no previos y posteriores de Toda P es seguida de un QRS conduce. similar duración. (a diferencia de los otros). Acortamiento progresivo del Intervalor R-R posterior a la QRS normal. R-R hasta el bloqueo. onda bloqueada es similar a los previos. Bloqueo AV grado 3 Pausa sinusal Síndrome de bradicardia - Intervalo P-P y R-R regular. Intervalo P-P previo taquicardia Ondas P y complejo QRS sin constante. Bradiarritmia sinusal seguida relación entre sí. Intervalo P-P de la pausa de taquiarritmia (en general, Frecuencia auricular mayor menor del doble previo, una fibrilación auricular). que la ventricular. apareciendo en un ciclo Intervalo PR variable. diferente. Bloqueo completo rama derecha Bloqueo completo rama izquierda QRS ancho. QRS mayor o igual a 120 ms. Patrón rsr’, rsR’ o rSR’ en V1 Onda R ancha con muescas o o V2. empastamientos en I, aVL, V5 Onda S de mayor duración y V6. que la onda R o mayor de 40 Ausencia de ondas Q ms en I y V6. pequeñas en I, V5 y V6. La pregunta más importante… El paciente está estable??? 1. Hipotenso 2. Signos de choque→ Prolongación del llenado capilar distal, frialdad distal 3. Signos de falla cardíaca agudizada (Disnea) 4. Estado mental alterado 5. Angina Si tiene algún criterio de inestabilidad→ Cardioversión Manejo de las Bradiarritmias Atropina 1mg en bolo Sólo si el problema es en las aurículas Bloqueos G1 o Mobitz 1 Repetir cada 3-5 min Si no sirve, dopamina a 10 mcg/kg/ min Manejo de las taquiarritmias PARTE ORAL 8. ¡Anestesia general! Secuencia de intubación rapida 1. Preparación→ Tener todo listo 2. Preoxigenación→ 2-3 MIN– FiO2 al 100% de 3 a 5 minutos 3. Premedicación 4. Parálisis e inducción 5. Protección→ Maniobra de Sellick- 30 N 6. Paso del tubo 7. Post intubación→ Capnografía y seguir con remifentanilo+midazolam Tipos de anestesia general Puede se ABG (Anestesia General Balanceada) o TIVA (Anestesia Total IntraVenosa). Se diferencian por el Hipnótico que se utiliza para el mantenimiento de la AG donde en la primera es un inhalado y en el segundo es IV. La elección de una u otra depende de cada paciente y de la capacidad del médico. Por ejemplo la AGB es la más conocida y usada en Colombia, se suele utilizar en niños, preﬁere evitarse en pacientes con TCE ya que aumentan la PIC. Mientras que la TIVA requiere mayor monitorización, no hay todos estos equipos en todos los hospitales ni personal que los sepa manejar. el Efecto de los Hipnóticos IV pueden titularse. Por lo cual, solo se tendrán en cuenta los parámetros para escoger el que mejor le quede a nuestro paciente de acuerdo a su estado hemodinámico. Orden en inducción: Objetivos de la anestesia 1. Midazolam dosis (amnesia y ➔ Analgesia -> Opioides (moderados) ansiólisis)-2mg y ➔ Hipnosis-> Inductores (IV o Inhalados) + Anestesia Dexametaxona 4mg Balanceada o TIVA (Mantenimiento) ➔ Amnesia-> Midazolam 2. Remifentanilo (analgesia) ➔ Parálisis -> relajantes neuromusculares no 3. Inductor -Propofol (hipnosis) despolarizantes (rocuronio) 4. Rocuronio (BNM) ➔ Control neurovegetativo SNA-> Opioides 5. Inhalado o IV titulado para mantener (hipnosis) HIPNÓTICOS IV Propofol - Antipruriginoso, Antiemetico, Inotropico -, baja PIC. No se afecta por obesidad, cirrosis o falla renal. Evitar en pacientes con alergia al huevo, Depresor respiratorio (apnea). dosis inducción: 1-2.5 mg/Kg Mnt: 50-200 mcg/Kg/h Etomidato - Supresión adrenocortical, mioclonias en la inducción, Nauseas y vomito postoperatorio, bigeminismo ventricular. dosis inducción: 0.2-0.5 mg/Kg Ketamina - Anestesia disociativa, Analgesico, Broncodilatador, SI en shock. Preserva reflejo laríngeo. NO en pacientes psiquiátricos (alucinaciones). No en HTA (inotropico +), NO en TCE (eleva PCI). dosis de inducción 1-2 mg/Kg Tiopental (Barbitúrico) - Anticonvulsivante. Si en TCE, neuroprotector. NO en Asma (Broncoespasmo). Promueve Porfiria Dosis de inducción: 3-6 mg/Kg INHALADOS NO son analgesicos. Suben la PIC, causan hipertermia maligna/definitivamente no asociar con succinilcolina. Despertar más rápido que los Hipnóticos IV. Factores que influyen: solubilidad en sangre (coeficiente de partición). entre mas alto mas se queda en sangre el anest inh Factores que aumentan la CAM: fiebre, niños e intoxicaciones etílicas agudas. (los otros lo bajan). Hepatotoxicidad para el anestesista Son derivados halogenados, los más utilizados son los que contienen Flúor. Dosis: Desflurano (CAM 6%) - tos y broncoespasmos Sevofluorano (CAM 2%)*** + usado niños, prolonga QT, copuesto A nefrotoxico ojo con los pts renales Isofluorano (CAM 1.5%) Amnésico, Opioide, RNM midazolam - amnesia, monitoreo ventilatorio, disminuye MAC 30%, falla renal si se usa de forma prolongada, eritromicina inh su metabolismo. dosis inducción: 0.05-0.1 mg/Kg remifentanilo (independiente al tiempo de infusión) - rigidez torácica (tórax leñoso) retención urinaria, vómito, cólicos biliares asociarlo a Aines. Es un opioide de potencia media. 0.15 mcg/Kg/min rocuronio - actúa en 60s el resto en 90s, excreción biliar. para viejos con falla renal dar cisatracurio, se revierte con sugammadex. Cirugía Simulada - Revisar todos los implementos antes de pasar al paciente (Intubación, medicamentos, maquina de anestesia, bomba de infusión, equipo de canalización, viabilidad de los gases)- Preparación - Revisar toda la documentación del paciente este en la sala y llenada apropiadamente (valoración anestesia y consentimiento informado) - Saludar al paciente y presentarse todos los integrantes del equipo - Preparar al paciente - Poner herramientas de monitorización: tensiómetro, electrodos, pulsioxímetro - Venoclisis (16 a a18) - Revisar que esté bien colocada la monitoria y que estén bien tomados los signos vitales - Conectar adecuadamente la máscara facial al sistema y abrir el oxígeno (PONER EL VOLUMEN TIDAL 7 cc/kg EN VENTILADOR) → Prender FiO2 al 100% y prender cronómetro a 3 min. Volumen tidal 7 cc7kg. NO OLVIDAR PRENDER VOLUMEN 5L - Lista de chequeo pre-inducción - Iniciar preoxigenación - Administrar medicamento para sedación y amnesia→ Midazolam 2mg (Para ansiólisis y amnesia) - Administrar opioide 1mcgr/kg y seguimos con 1mcg/kg/min - Administrar agente inductor y empezar ventilación con máscara, y bloqueador neuromuscular - Ventilación asistida al paciente y conﬁrme nuevamente que todo lo que vaya a usar para la intubación esté disponible. Espere el tiempo necesario según el relajante neuromuscular utilizado. - Realice la intubación orotraqueal - Conﬁrme que el paciente fue intubado correctamente con la auscultación (lo primero que se ausculta es la cámara gástrica!) y capnografía - Asegure el tubo - Aplicar las gotas oftalmológicas y coloque el transpore en los ojos del paciente para protección ocular - Programe los medicamentos de mantenimiento anestésico utilizando la bomba de infusión y/o ajustando el % de agente inhalado en el vaporizador - Recuerde siempre utilizar “closed loop communication” y mencionar las dosis en voz alta (si no, el profesor interpretará que no se administró el agente) - Importante diferenciar la administración de medicamentos en bolo e infusión (utilice la bomba de infusión para ello) - Pausa de seguridad en voz alta y clara siguiendo el formato correspondiente - Control hemodinámico del paciente: Revise continuamente los signos vitales. Recuerde que el paciente no solo está en anestesia sino en cirugía, así que también considere que es lo que está ocurriendo durante el procedimiento quirúrgico - Recuerde que los medicamentos utilizados durante la anestesia tienen un impacto en el postoperatorio. Deﬁna qué medicamentos le va a administrar al paciente durante este tiempo (eg, proﬁlaxis antiemética, analgesia POP) - Resolver los problemas que se vayan encontrando durante la cirugía - Al acercarse la ﬁnalización de la cirugía - Suspender los medicamentos que usted considere para llevar al paciente al proceso de recuperación de la anestesia - Utilizar un reversor del bloqueador muscular si usted considera (Sugammadex) - Intente despertar al paciente y que abra los ojos antes de extubar - Explicar al paciente que la cirugía acabó y que todo salió bien - Una vez el paciente tenga conciencia, aspirar secreciones y extubar - Desconectar parte de su monitorización - Movilizar el paciente a recuperación DOSIS DE MEDICAMENTOS SUGAMMADEX INDUCCIÓN: Midazolam - 2 mg (0,02-0,05 mg/kg) 2 mg/Kg - Superficial Remifentanil 4 mg/Kg - Profunda Infusión*** - 0,1 mcg/Kg/ min 16 mg/kg - Intensa Bolo Propofol - 2 mg/ Kg al igual que Ketamina Para Analgesia Multimodal Rocuronio - 1 mg/Kg Ketamina Dexmedetomidina 0,1 mcg/ Kg/ h Los Medicamentos de Transición se dan en la mitad de la Cx Lidocaína - 1 mg/ Kg/ h ➔ ondansetron ➔ ketorolaco ➔ buscapina ➔ morfina o hidromorfona ➔ Atropina ➔ dexmedetomidina ➔ Fenilefrina ➔ Epinefrina

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