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Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 453: Alcohol y alcoholismo Marc A. Schuckit INTRODUCCIÓN El alcohol (etanol en bebida) tiene efectos diversos y generalizados, afecta en forma directa o indirecta a casi a todos los sistemas y modifica prácticamente todo proceso neuroquímico que tiene lugar en el cerebro. Una gran mayoría de los pacientes consume alcohol, los mayores porcentajes de bebedores de cantidades al menos modestas de alcohol se encuentran en los grupos de pacientes más educados y pudientes. Incluso en dosis relativamente bajas, esta droga posiblemente exacerba la mayor parte de los trastornos médicos, afecta casi a cualquier fármaco metabolizado en el hígado y temporalmente simula varios trastornos médicos (p. ej., diabetes) y psiquiátricos (p. ej., depresión). El riesgo de por vida de tener problemas repetitivos con el alcohol (p.ej., trstornos por consumo de alcohol. Que se describe adelante) es de casi 20% en varones y 10% en las mujeres, sin importar la educación de una persona o sus ingresos y el costo anual de estas enfermedades en Estados Unidos es > 249 000 millones de dólares. Aunque las dosis bajas de alcohol podrían aportar beneficios a la salud, el consumo de más de tres bebidas estándar por día eleva el riesgo de cáncer y enfermedad vascular, y los trastornos por consumo de etanol reducen la esperanza de vida en casi 10 años. Por desgracia, la mayoría de los médicos clínicos solo tiene un entrenamiento limitado para la identificación y tratamiento de los trastornos vinculados con el alcohol. En este capítulo se revisa de forma breve información con utilidad clínica sobre el consumo y los problemas con el alcohol. FARMACOLOGÍA Y REPERCUSIÓN NUTRICIONAL DEL ETANOL Las concentraciones sanguíneas de etanol se expresan en miligramos o gramos de etanol por 100 mL (p. ej., 100 mg/100 mL = 0.10 g/100 mL) y la ingestión de una bebida típica da por resultado valores de casi 0.02 g/100 mL. En números redondos, una bebida estándar contiene 10 a 12 g, como en 340 mL (12 oz) de cerveza, 115 mL (4 oz) de vino no fortificado y 43 mL (1.5 oz) (un shot) de una bebida de 80 grados (p. ej., whisky); 0.5 L (1 pinta) de una bebida de 80 grados contiene casi 160 g de etanol (alrededor de 16 bebidas estándar) y 750 mL de vino contiene aproximadamente 60 g de etanol. Estas bebidas también tienen componentes adicionales conocidos como congéneres, que afectan al sabor de la bebida y que podrían contribuir a los efectos adversos sobre el organismo. Los congéneres comprenden metanol, butanol, acetaldehído, histamina, taninos, hierro y plomo. Como antidepresivo, el alcohol produce una disminución aguda de la actividad neuronal y tiene efectos similares en la conducta y tolerancia cruzada con otros depresores, como las benzodiacepinas, los barbitúricos y algunos anticonvulsivos El alcohol se absorbe en las mucosas de la cavidad bucal y el esófago (en pequeñas cantidades), en el estómago y el colon (en cantidades moderadas) y en la porción proximal del intestino delgado (el principal órgano de absorción). La velocidad de absorción aumenta con el vaciamiento gástrico rápido (como el que se puede desencadenar con la carbonación); por la falta de proteínas, grasas o hidratos de carbono (lo que interfiere en la absorción), y por la dilución a un porcentaje moderado de etanol (máximo a alrededor de 20% por volumen). Entre 2% del etanol (con concentraciones sanguíneas bajas de alcohol) y 10% (con concentraciones sanguíneas altas de alcohol) es excretado directamente por los pulmones, la orina o el sudor, pero la mayor parte es metabolizado para formar acetaldehído, sobre todo en el hígado. La vía más importante ocurre en el citosol celular, donde la alcohol deshidrogenasa (ADH) produce acetaldehído, el cual después es destruido rápidamente por la aldehído deshidrogenasa (ALDH, aldehyde dehydrogenase) en el citosol y las mitocondrias (fig. 453–1). Una segunda vía metabólica en los microsomas del retículo endoplásmico liso (el sistema microsómico oxidante de etanol (MEOS, microsomal ethanol oxidizing system) interviene en ≥ 10% de la oxidación de etanol en caso de altas concentraciones sanguíneas de alcohol. FIGURA 453–1 El metabolismo del alcohol. CoA, coenzima A; MEOS, sistema microsómico oxidante de etanol. Downloaded 2023­3­8 10:58 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 453: Alcohol y alcoholismo, Marc A. Schuckit Page 1 / 13 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org 10% de la oxidación de etanol en caso de altas concentraciones sanguíneas de alcohol. FIGURA 453–1 Access Provided by: El metabolismo del alcohol. CoA, coenzima A; MEOS, sistema microsómico oxidante de etanol. Si bien una bebida contiene alrededor de 300 kJ o 70 a 100 kcal, estas carecen de minerales, proteínas y vitaminas. Además, el alcohol también interfiere en la absorción de vitaminas en el intestino delgado y disminuye su almacenamiento en el hígado con efectos moderados sobre el folato (folacina o ácido fólico), la piridoxina (B6), la tiamina (B1), el ácido nicotínico (niacina, B3) y la vitamina A. Una ingestión intensa y rápida, en un individuo sano en ayunas posiblemente produce hipoglucemia transitoria al cabo de 6 a 36 h, lo cual se debe a las acciones agudas del etanol sobre la gluconeogénesis. Esto puede dar por resultado anomalías transitorias en las pruebas de tolerancia a la glucosa (con un diagnóstico erróneo resultante de diabetes mellitus) hasta que el alcohólico se ha abstenido de beber durante dos a cuatro semanas. La cetoacidosis alcohólica, que probablemente refleja una disminución de la oxidación de ácidos grasos aunada a una dieta deficiente o a vómitos recurrentes, se puede diagnosticar erróneamente como cetosis diabética. Con la primera, los pacientes muestran un incremento de las cetonas en suero junto con un incremento leve de glucosa, pero un desequilibrio aniónico considerable, un incremento leve a moderado del lactato sérico y un cociente hidroxibutirato β/lactato de entre 2:1 y 9:1 (lo normal es 1:1). En el cerebro, el alcohol afecta a casi todos los sistemas de neurotransmisión y tiene acciones agudas que suelen ser opuestas a las observadas tras desistir después de un periodo de bebida intenso. Las acciones más destacadas se relacionan con la intensificación de la actividad del ácido gamma aminobutírico γ (GABA, gamma aminobutyric acid), sobre todo en los receptores GABAA. La intensificación de este complejo sistema del conducto del cloro contribuye a los efectos anticonvulsivos, somníferos, ansiolíticos y miorrelajantes de todos los fármacos que intensifican la actividad de GABA. La ingestión de alcohol en exceso produce la liberación del GABA; su empleo persistente aumenta la densidad de los receptores GABAA, en tanto que los estados de privación alcohólica se caracterizan por reducciones de la actividad relacionada con GABA. También es importante la capacidad de la ingestión grave de alcohol para inhibir los receptores de glutamato excitadores de N­metil­D­aspartato (NMDA, N­methyl­D­aspartate) postsinápticos, en tanto que el consumo crónico de bebidas alcohólicas y el desistimiento conllevan una regulación por incremento de estas subunidades de receptor excitador. Las relaciones entre una mayor actividad de GABA y una menor actividad del receptor de NMDA durante una intoxicación aguda y la disminución de GABA con intensificación de las acciones de NMDA durante la privación de alcohol, explica gran parte de los fenómenos de intoxicación y abstinencia. Al igual que con todas las actividades placenteras, el alcohol aumenta las concentraciones de dopamina en el área tegmentaria ventral y regiones cerebrales relacionadas; este efecto tiene una participación destacada en el consumo continuo de alcohol, el deseo compulsivo de tomarlo y las recaídas. Los cambios en las vías de la dopamina también están vinculados a incrementos de las “hormonas del estrés”, como cortisol y corticotropina (ACTH) durante la intoxicación y la privación. Es posible que estas alteraciones contribuyan tanto a las sensaciones de recompensa durante la embriaguez, como a la depresión cuando descienden las concentraciones sanguíneas de alcohol. Los cambios provocados por el alcohol en los receptores de opiáceos están muy vinculados con alteraciones de la dopamina (sobre todo en el núcleo accumbens), de manera que la intoxicación alcohólica aguda también produce liberación de endorfinas β. Otros cambios neuroquímicos importantes son los incrementos de las concentraciones de serotonina en la sinapsis durante la intoxicación aguda y la Downloaded 2023­3­8 10:58 P Your IP is 181.115.232.138 subsiguiente CAPÍTULO 453:regulación Alcoholpor incremento de y alcoholismo, los A. Marc receptores Schuckit de serotonina. Los incrementos agudos en los sistemas de acetilcolina nicotínicos Page 2 / 13 contribuyen ©2023 en las McGraw repercusiones Hill. del alcoholTerms All Rights Reserved. sobre of la Use región tegmentaria Privacy Policyventral, Noticelo que ocurre junto con la intensificación de la actividad de la Accessibility dopamina. En las mismas regiones, el alcohol tiene una repercusión en los receptores de canabinol, lo cual da por resultado la liberación de dopamina, GABA y glutamato, así como los efectos subsiguientesbooksmedicos.org sobre los circuitos de recompensa cerebrales. (ACTH) durante la intoxicación y la privación. Es posible que estas alteraciones contribuyan tanto a las sensaciones de recompensa durante la embriaguez, como a la depresión cuando descienden las concentraciones sanguíneas de alcohol. Los cambios provocados por el alcohol en los receptores de opiáceos están muy vinculados con alteraciones de la dopamina (sobre todo en el núcleo accumbens), de manera que la intoxicación Access Provided by: alcohólica aguda también produce liberación de endorfinas β. Otros cambios neuroquímicos importantes son los incrementos de las concentraciones de serotonina en la sinapsis durante la intoxicación aguda y la subsiguiente regulación por incremento de los receptores de serotonina. Los incrementos agudos en los sistemas de acetilcolina nicotínicos contribuyen en las repercusiones del alcohol sobre la región tegmentaria ventral, lo que ocurre junto con la intensificación de la actividad de la dopamina. En las mismas regiones, el alcohol tiene una repercusión en los receptores de canabinol, lo cual da por resultado la liberación de dopamina, GABA y glutamato, así como los efectos subsiguientes sobre los circuitos de recompensa cerebrales. EFECTO SOBRE LA CONDUCTA, TOLERANCIA Y ABSTINENCIA Los efectos agudos de una droga dependen de la dosis, la velocidad con la que se incrementa en el plasma, la presencia concomitante de otros fármacos en el organismo y las experiencias previas con la misma. La “intoxicación alcohólica aguda” desde el punto de vista legal en casi todas las entidades federativas de Estados Unidos, exige una concentración sanguínea de alcohol de 0.08 g/100 mL, algunos estados consideran reducir la cifra a < 0.05 g/100 mL, y se citan valores de 0.04 para pilotos en Estados Unidos y conductores de automóviles en algunos otros países. Sin embargo, se observan cambios conductuales, psicomotores y cognitivos a concentraciones de 0.02 a 0.04 g/100 mL (es decir, después de uno a dos tragos) (cuadro 453–1). El sueño profundo pero alterado puede observarse a concentraciones de 0.15 g/100 mL en personas que no han desarrollado tolerancia, y puede presentarse la muerte de la persona bajo concentraciones de 0.30 y 0.40 g/100 mL. Las bebidas alcohólicas probablemente sean la causa de más muertes por sobredosis que cualquier otra droga. CUADRO 453–1 Efectos de las concentraciones sanguíneas de alcohol en la abolición de la tolerancia CONCENTRACIÓN SANGUÍNEA, G/100 ML EFECTO HABITUAL 0.02 Inhibiciones reducidas, una leve sensación de intoxicación 0.08 Disminución de funciones cognitivas complejas y del desempeño motor 0.20 Voz farfullante evidente, incoordinación motriz, irritabilidad y criterio deficiente 0.30 Coma leve y depresión de signos vitales 0.40 Muerte El consumo repetido de alcohol contribuye a la necesidad de una mayor cantidad de bebidas estándar para obtener los efectos observados en un principio con menor cantidad (tolerancia adquirida), fenómeno complejo en el que participan por lo menos tres mecanismos compensadores. 1) Después de una ados semanas de bebida diaria, se observa una tolerancia metabólica y farmacocinética, con un incremento de hasta 30% en la tasa de metabolismo hepático del etanol. Esta alteración desaparece casi con la misma rapidez con la que se presenta. 2) Aparece tolerancia celular o farmacodinámica a través de cambios neuroquímicos que mantienen un funcionamiento fisiológico relativamente normal pese a la presencia de alcohol. Las disminuciones subsiguientes de las concentraciones sanguíneas contribuyen a síntomas de abstinencia. 3) Los individuos aprenden a adaptar su conducta de manera que pueden funcionar mejor que lo esperado bajo la influencia del alcohol (tolerancia aprendida o conductual). Los cambios celulares causados por la exposición crónica al etanol pueden no resolverse durante varias semanas o más después de suspender la ingestión. Las disminuciones rápidas de las concentraciones sanguíneas de alcohol antes de ese lapso pueden dar por resultado un síndrome de abstinencia, el cual es más intenso durante los primeros cinco días, pero algunos síntomas (p. ej., alteraciones del sueño y ansiedad) pueden tardar hasta cuatro a seis meses en resolverse. EFECTOS DEL ETANOL SOBRE ÓRGANOS Y SISTEMAS Las dosis relativamente bajas de alcohol (una o dos bebidas al día) tienen posibles efectos favorables de incrementar el colesterol de las lipoproteínas de alta densidad y disminuir la agregación plaquetaria, lo cual da por resultado una disminución del riesgo de arteriopatía coronaria obstructiva y apoplejías embólicas. El vino tinto tiene además características favorecedoras de la salud potenciales en dosis relativamente bajas gracias a los Downloaded 2023­3­8 10:58 P Your IP is 181.115.232.138 flavonoides y sustancias afines. La bebida moderada también podría disminuir el riesgo de demencia vascular y, posiblemente, enfermedad de CAPÍTULO 453: Alcohol y alcoholismo, Marc A. Schuckit Page 3 / 13 Alzheimer. ©2023 McGrawSin embargo, cualquier Hill. All Rights posible efecto Reserved. Termssaludable desaparece of Use Privacy con el Policy consumo Notice constante de tres o más bebidas al día y el conocimiento de Accessibility los efectos perjudiciales del alcohol ayuda al médico a identificar a los pacientes con anomalías en el consumo del alcohol y proporcionarles booksmedicos.org información que podría ayudarlos a motivar un cambio en su conducta. EFECTOS DEL ETANOL SOBRE ÓRGANOS Y SISTEMAS Access Provided by: Las dosis relativamente bajas de alcohol (una o dos bebidas al día) tienen posibles efectos favorables de incrementar el colesterol de las lipoproteínas de alta densidad y disminuir la agregación plaquetaria, lo cual da por resultado una disminución del riesgo de arteriopatía coronaria obstructiva y apoplejías embólicas. El vino tinto tiene además características favorecedoras de la salud potenciales en dosis relativamente bajas gracias a los flavonoides y sustancias afines. La bebida moderada también podría disminuir el riesgo de demencia vascular y, posiblemente, enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, cualquier posible efecto saludable desaparece con el consumo constante de tres o más bebidas al día y el conocimiento de los efectos perjudiciales del alcohol ayuda al médico a identificar a los pacientes con anomalías en el consumo del alcohol y proporcionarles información que podría ayudarlos a motivar un cambio en su conducta. SISTEMA NERVIOSO Alrededor de 35% de los bebedores, incluido hasta el 50% de los estudiantes universitarios que beben y una proporción mucho más alta de los alcohólicos, presenta un desmayo. Este es un episodio de amnesia anterógrada transitoria, en el que la persona estaba despierta, pero olvidó todo (lagunas en bloque con concentraciones de alcohol > 0.20 mg/100 mL) o parte (lagunas fragmentarias con > 0.12 mg/100 mL) de lo que ocurrió durante el periodo de ingestión alcohólica. Otra consecuencia frecuente que se presenta después de haber consumido una o dos bebidas poco antes de la hora de acostarse, es la alteración del sueño. Aunque el alcohol al principio podría ayudar a una persona a dormir, altera el sueño durante el resto de la noche. También se alteran las etapas del sueño y se reduce el tiempo transcurrido en el sueño de movimientos oculares rápidos (REM, rapid eye movement) y sueño profundo. El alcohol relaja los músculos de la faringe, lo cual puede ocasionar ronquidos y exacerbar la apnea del sueño; los síntomas de esto último ocurren en 75% de los varones alcohólicos mayores de 60 años de edad. Los pacientes también presentan ensoñaciones inquietantes y a veces perturbadoras. Todos estos problemas de sueño son más acentuados en los alcohólicos y su persistencia puede contribuir a las recaídas. Otra consecuencia frecuente del consumo de alcohol, incluso en cantidades relativamente pequeñas, es la alteración del juicio y la coordinación, lo que aumenta el riesgo de lesiones. En Estados Unidos, alrededor de 40% de los bebedores en algún momento han conducido en estado de embriaguez. El consumo intenso de alcohol también se acompaña de cefalea, sed, náusea, vómito y fatiga al día siguiente, un síndrome de resaca que causa gran parte del ausentismo en el trabajo y en la escuela, y de las disfunciones cognitivas transitorias. El consumo crónico de dosis altas causa neuropatía periférica en casi 10% de los alcohólicos; como en la diabetes, los pacientes experimentan entumecimiento bilateral de las extremidades, hormigueo y parestesias, todo lo cual es más intenso en las regiones distales. Cerca del 1% de los alcohólicos desarrolla degeneración o atrofia cerebelar, lo que ocasiona un síndrome de bipedestación y marcha inestables progresivas, a menudo acompañadas de nistagmo ligero; los estudios de neuroimágenes revelan atrofia del vermis cerebelar. Por fortuna, muy pocos alcohólicos quizá solo 1 de 500 desarrollan los síndromes de Wernicke (oftalmoparesia, ataxia y encefalopatía) y de Korsakoff (amnesia retrógrada y anterógrada), aunque una proporción más alta tiene uno o más hallazgos neuropatológicos relacionados con estos trastornos. Esto se debe a las bajas concentraciones de tiamina, sobre todo en personas predispuestas con deficiencias de la transcetolasa. Los alcohólicos pueden manifestar problemas cognitivos y alteraciones transitorias de la memoria que persisten por semanas a meses después de beber intensamente durante días o semanas. La atrofia del cerebro, que se manifiesta como crecimiento de los ventrículos y ensanchamiento de los surcos corticales en la MRI y la CT, se presenta en cerca de 50% de los alcohólicos crónicos; estos cambios suelen ser reversibles cuando se mantiene la abstinencia. Los adolescentes tienen una vulnerabilidad particular a los cambios cerebrales inducidos por el alcohol como lo indican los estudios preclínicos e investigaciones prospectivas en seres humanos, que sugieren que el contacto del cerebro en desarrollo con el alcohol repercute de manera adversa en los procesos cognitivos futuros relacionados con la capacidad cognitiva, el reconocimiento de las recompensas y el procesamiento de las señales. No hay un síndrome de “demencia alcohólica” solo; más bien, la designación se utiliza para describir a los pacientes con alcoholismo crónico que tienen cambios cognitivos al parecer irreversibles (por diversas causas). Morbilidad psiquiátrica concomitante Hasta 66% de las personas con trastornos por consumo de alcohol cumplen los criterios para otro síndrome psiquiátrico independiente o temporal inducido por sustancias de la quinta edición del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM­5) de la American Psychiatric Association (cap. 452). Un porcentaje sustancial de personas con trastornos psiquiátricos independientes (es decir, no meros síntomas temporales observados solo durante la intoxicación o abstinencia) se relaciona con una personalidad antisocial preexistente que se manifiesta como impulsividad y desinhibición que contribuyen a los trastornos por consumo de alcohol y drogas. El riesgo de por vida es de 3% en los varones y ≥ 80% de tales individuos tiene trastornos relacionados con el alcohol o fármacos. Otra morbilidad concomitante frecuente son los problemas por uso de sustancias de abuso. Los alcohólicos restantes con síndromes psiquiátricos tienen trastornos preexistentes como esquizofrenia o enfermedad maniaca­ depresiva, trastorno de estrés postraumático y trastornos por ansiedad como el trastorno por pánico. Los trastornos concomitantes de alcoholismo y psiquiátricos independientes podrían representar una sobreposición de las vulnerabilidades genéticas, alteraciones del juicio en el consumo de Downloaded 2023­3­8 10:58 P Your IP is 181.115.232.138 alcohol CAPÍTULOpor el trastorno 453: Alcoholpsiquiátrico independiente y alcoholismo, o un intento de consumir etanol para aliviar los síntomas del trastorno o efectos secundarios Marc A. Schuckit Page 4 de / 13 los fármacos. ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Muchos síndromes psiquiátricos pueden presentarse temporalmente durante el consumo intenso de bebidas y la privación subsiguiente. Estos booksmedicos.org solo durante la intoxicación o abstinencia) se relaciona con una personalidad antisocial preexistente que se manifiesta como impulsividad y desinhibición que contribuyen a los trastornos por consumo de alcohol y drogas. El riesgo de por vida es de 3% en los varones y ≥ 80% de tales individuos tiene trastornos relacionados con el alcohol o fármacos. Otra morbilidad concomitante frecuente son los problemas por uso de sustancias Access Provided by: de abuso. Los alcohólicos restantes con síndromes psiquiátricos tienen trastornos preexistentes como esquizofrenia o enfermedad maniaca­ depresiva, trastorno de estrés postraumático y trastornos por ansiedad como el trastorno por pánico. Los trastornos concomitantes de alcoholismo y psiquiátricos independientes podrían representar una sobreposición de las vulnerabilidades genéticas, alteraciones del juicio en el consumo de alcohol por el trastorno psiquiátrico independiente o un intento de consumir etanol para aliviar los síntomas del trastorno o efectos secundarios de los fármacos. Muchos síndromes psiquiátricos pueden presentarse temporalmente durante el consumo intenso de bebidas y la privación subsiguiente. Estos trastornos desencadenados por el alcohol comprenden una tristeza inmensa que persiste días o semanas en medio de la bebida intensa y que se observa en 40% de los alcohólicos, la que tiende a desaparecer después de varias semanas de abstinencia (trastorno afectivo provocado por el alcohol); ansiedad grave temporal entre 10% a 30% de los alcohólicos, que a menudo comienza durante la privación de alcohol y que puede persistir durante un mes o más después de dejar de beber (trastorno de ansiedad provocado por alcohol), y alucinaciones auditivas o delirios paranoides en una persona que está alerta y orientada, lo que se observa en 3% a 5% de los alcohólicos (trastorno psicótico provocado por el alcohol). El tratamiento de todas las formas de psicopatología provocada por el alcohol consiste en ayudar a los pacientes a lograr la abstinencia y ofrecer cuidados de apoyo, así como tranquilización con “terapia de conversación” como los métodos cognitivos­conductuales. Sin embargo, con la excepción de los antipsicóticos a corto plazo o fármacos similares para las psicosis provocadas por sustancias, los trastornos psiquiátricos provocados por sustancias raras veces precisan medicación. El restablecimiento es factible tras varios días a cuatro semanas de abstinencia. Por lo contrario, debido a que los trastornos desencadenados por el alcohol son transitorios y no indican una necesidad de farmacoterapia a largo plazo, un antecedente de ingesta de alcohol es una parte importante del estudio diagnóstico en todo paciente con uno de estos síntomas psiquiátricos. APARATO DIGESTIVO Esófago y estómago La ingestión de alcohol puede dar por resultado inflamación del esófago y del estómago y causar dolor epigástrico y hemorragia del tubo digestivo, por lo que el alcohol es una de las causas más frecuentes de gastritis hemorrágica. Los vómitos violentos pueden producir hemorragia grave a consecuencia de una lesión de Mallory­Weiss, es decir, un desgarro longitudinal en la mucosa de la unión gastroesofágica. Páncreas e hígado La frecuencia de pancreatitis aguda (alrededor de 25 por 1 000 por año) es casi tres veces mayor en alcohólicos que en la población general, lo que contribuye a un 10% o más de todos los casos. El alcohol altera la gluconeogénesis hepática y propicia un descenso de la cantidad de glucosa que se produce a partir del glucógeno, un aumento de la producción de lactato y una menor oxidación de ácidos grasos. Esto contribuye a un incremento de la acumulación de tejido adiposo en las células hepáticas. En personas sanas estos cambios son reversibles, pero ante la exposición crónica al etanol, sobre todo el consumo intenso diario, tienen lugar cambios más graves en el hígado, como hepatitis, esclerosis perivenular y cirrosis; esta última se observa en casi 15% de los alcohólicos (cap. 342). Tal vez a causa de un aumento de la vulnerabilidad a las infecciones, los alcohólicos tienen una considerable frecuencia de hepatitis C y el consumo de bebidas por los pacientes con esta enfermedad conlleva una disfunción hepática aún más grave. CÁNCER Un consumo mínimo de 1.5 bebidas estándar al día incrementa 1.4 veces el riesgo en una mujer de padecer cáncer de mama. En personas de uno u otro género, cuatro bebidas al día aumentan alrededor de tres veces el riesgo de sufrir neoplasias malignas en boca y esófago, y carcinomas rectales en un factor de 1.5; siete a ocho o más bebidas al día producen cerca de cinco veces los riesgos de muchas neoplasias malignas. Estas consecuencias pueden ser el resultado directo de los efectos favorecedores de cáncer por el alcohol y el acetaldehído o indirectamente al interferir en la homeostasis inmunitaria. SISTEMA HEMATOPOYÉTICO El etanol produce un incremento del tamaño de los eritrocitos [volumen globular medio (MCV, mean corpuscular volume)], lo que refleja sus efectos sobre las células precursoras. Si el consumo intenso de alcohol se acompaña de deficiencia de ácido fólico, también puede haber neutrófilos hipersegmentados, reticulopenia y una médula ósea hiperplásica; cuando hay desnutrición, se observan cambios sideroblásticos. El consumo intenso y crónico de bebidas alcohólicas puede reducir la producción de leucocitos, disminuir la movilidad y la adherencia de los granulocitos y alterar las respuestas de hipersensibilidad tardía a nuevos antígenos (con un posible resultado negativo falso en la prueba cutánea con tuberculina). Las deficiencias inmunitarias Downloaded 2023­3­8 10:58concomitantes P Your IP contribuyen a la vulnerabilidad a las infecciones, entre ellas hepatitis e infección por VIH y la interferencia en is 181.115.232.138 su tratamiento. CAPÍTULO 453:Por último, Alcohol muchos alcohólicos y alcoholismo, Marc A.tienen trombocitopenia leve, la cual se suele resolver al cabo de una semana de abstinencia, Schuckit a menos Page 5 / 13 ©2023 que hayaMcGraw cirrosisHill. All Rights hepática Reserved. Terms o esplenomegalia of Use Privacy Policy Notice Accessibility congestiva. SISTEMA CARDIOVASCULAR booksmedicos.org El etanol produce un incremento del tamaño de los eritrocitos [volumen globular medio (MCV, mean corpuscular volume)], lo que refleja sus efectos sobre las células precursoras. Si el consumo intenso de alcohol se acompaña de deficiencia de ácido fólico, también puede haber neutrófilos hipersegmentados, reticulopenia y una médula ósea hiperplásica; cuando hay desnutrición, se observan cambios sideroblásticos. El consumo intenso Access Provided by: y crónico de bebidas alcohólicas puede reducir la producción de leucocitos, disminuir la movilidad y la adherencia de los granulocitos y alterar las respuestas de hipersensibilidad tardía a nuevos antígenos (con un posible resultado negativo falso en la prueba cutánea con tuberculina). Las deficiencias inmunitarias concomitantes contribuyen a la vulnerabilidad a las infecciones, entre ellas hepatitis e infección por VIH y la interferencia en su tratamiento. Por último, muchos alcohólicos tienen trombocitopenia leve, la cual se suele resolver al cabo de una semana de abstinencia, a menos que haya cirrosis hepática o esplenomegalia congestiva. SISTEMA CARDIOVASCULAR En las etapas agudas el etanol disminuye la contractilidad miocárdica y produce vasodilatación periférica, lo que resulta en una leve disminución de la presión arterial y un incremento compensador del gasto cardiaco. Los aumentos del consumo cardiaco de oxígeno desencadenados por el ejercicio son mayores después de la ingesta de alcohol. Estos efectos agudos tienen escasa importancia clínica en el bebedor sano promedio, pero pueden ser problemáticos cuando hay una cardiopatía persistente. El consumo de tres o más bebidas al día da por resultado un incremento de la presión arterial dependiente de la dosis, la cual se normaliza al cabo de semanas de abstinencia. Por consiguiente, el consumo intenso de bebidas alcohólicas es un factor importante en la hipertensión leve a moderada. Las personas con un considerable consumo crónico de bebidas alcohólicas también tienen un incremento de seis veces en el riesgo de arteriopatía coronaria, lo cual, en parte, está relacionado con un aumento del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad y conlleva un incremento del riesgo de miocardiopatía por los efectos directos del alcohol sobre el músculo cardiaco. Los síntomas de este último comprenden arritmias inexplicables en personas con alteraciones de ventrículo izquierdo, insuficiencia cardiaca, hipocontractilidad del músculo cardiaco y dilatación de las cuatro cavidades cardiacas, con trombos murales asociados e insuficiencia de la válvula mitral. Las arritmias auriculares y ventriculares, sobre todo la taquicardia paroxística, también pueden presentarse en forma temporal después del consumo intenso de bebidas en personas que no muestran ninguna otra manifestación de cardiopatía, un síndrome que se conoce como “corazón festivo” o “corazón de vacaciones”. CAMBIOS EN EL SISTEMA GENITOURINARIO, EL FUNCIONAMIENTO SEXUAL Y EL DESARROLLO FETAL El consumo abundante de bebidas alcohólicas durante la adolescencia puede afectar al desarrollo sexual normal y el inicio de la capacidad de reproducción. A cualquier edad las dosis moderadas de etanol (p. ej., concentraciones sanguíneas de alcohol de 0.06 g/100 mL) pueden incrementar la libido, pero también disminuir la capacidad eréctil de los varones. Aun cuando no existan alteraciones hepáticas, una minoría importante de los varones alcohólicos crónicos muestra atrofia testicular irreversible con retracción de los túbulos seminíferos, disminuciones del volumen del semen y una disminución de la cifra de espermatozoides (cap. 391). La ingestión repetida de dosis altas de etanol por las mujeres puede dar por resultado amenorrea, disminución del tamaño de los ovarios, la abolición de cuerpos lúteos con esterilidad concomitante y un incremento del riesgo de aborto espontáneo. El consumo intenso de bebidas durante el embarazo conlleva el transporte rápido de etanol y acetaldehído a través de la placenta, lo que puede contribuir a diversas consecuencias conocidas como trastorno del espectro alcohólico fetal (FASD, fetal alcohol spectrum disorder). Un resultado grave es el síndrome de alcoholismo fetal (FAS, fetal alcohol syndrome), que se presenta en alrededor de 5% de los niños que nacen de madres muy bebedoras y que comprende cualquiera de lo siguiente: cambios faciales con pliegues en los epicantos oculares; formación deficiente del pabellón auricular; microdoncia con esmalte defectuoso; comunicación interauricular o interventricular; un pliegue palmar anómalo y limitación del movimiento articular, y microcefalia con retraso mental. Los trastornos menos penetrantes del FASD incluyen combinaciones de peso bajo al nacer, menor cociente intelectual (IQ), comportamiento hiperactivo y algunas deficiencias cognitivas modestas. No se ha definido la cantidad de etanol necesaria ni el tiempo de vulnerabilidad durante el embarazo, por lo que es recomendable aconsejar a las mujeres embarazadas que se abstengan por completo de consumir bebidas alcohólicas. OTROS EFECTOS Entre 50% Y 66% de los alcohólicos tienen debilidad musculoesquelética causada por miopatía alcohólica aguda, un trastorno que mejora, pero que podría no remitir del todo con la abstinencia. Los efectos del consumo intenso y repetido de alcohol sobre el sistema esquelético comprenden cambios en el metabolismo del calcio, una menor densidad ósea y una disminución del crecimiento de las epífisis, lo que lleva a un incremento del riesgo de fracturas y osteonecrosis de la cabeza del fémur. Los cambios hormonales consisten en un aumento de las concentraciones de cortisol, que pueden mantenerse elevadas durante la bebida intensa; inhibición de la secreción de vasopresina a concentraciones crecientes de alcohol en sangre (con el resultado final de que la mayoría de los alcohólicos posiblemente está levemente sobrehidratada); una disminución moderada, además reversible, de la tiroxina (T4) sérica y una disminución más acentuada de la triyodotironina sérica (T3). Se han de revalorar las irregularidades hormonales, ya que pueden desaparecer después de un mes de abstinencia. ALCOHOLISMO (ABUSO O DEPENDENCIA DE ALCOHOL) Downloaded 2023­3­8 10:58 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 453: Alcohol y alcoholismo, Marc A. Schuckit Page 6 / 13 Dado que muchos bebedores a veces beben hasta el exceso, las alteraciones transitorias relacionadas con el alcohol son frecuentes en individuos no ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility alcohólicos, sobre todo entre los años tardíos de la adolescencia y los últimos años del tercer decenio de vida. Sin embargo, los problemas repetidos en múltiples áreas de la vida indican un trastorno por consumo de alcohol, tal como lo define el DSM­5. booksmedicos.org pueden mantenerse elevadas durante la bebida intensa; inhibición de la secreción de vasopresina a concentraciones crecientes de alcohol en sangre (con el resultado final de que la mayoría de los alcohólicos posiblemente está levemente sobrehidratada); una disminución moderada, además reversible, de la tiroxina (T4) sérica y una disminución más acentuada de la triyodotironina sérica (T3). Se han de revalorar las irregularidades Access Provided by: hormonales, ya que pueden desaparecer después de un mes de abstinencia. ALCOHOLISMO (ABUSO O DEPENDENCIA DE ALCOHOL) Dado que muchos bebedores a veces beben hasta el exceso, las alteraciones transitorias relacionadas con el alcohol son frecuentes en individuos no alcohólicos, sobre todo entre los años tardíos de la adolescencia y los últimos años del tercer decenio de vida. Sin embargo, los problemas repetidos en múltiples áreas de la vida indican un trastorno por consumo de alcohol, tal como lo define el DSM­5. DEFINICIONES Y EPIDEMIOLOGÍA Un trastorno por consumo de alcohol (es decir, alcoholismo o dependencia alcohólica en los manuales diagnósticos anteriores) se define como las dificultades repetidas relacionadas con el etanol en al menos dos de las 11 áreas de la vida que se acumulan en el mismo periodo de 12 meses (cuadro 453–2). Diez de los 11 elementos en el DSM­5 (publicado en 2013) se tomaron directamente de los siete criterios de dependencia y los cuatro de abuso del DSM­IV, después de eliminar los problemas legales y agregar el deseo intenso. La gravedad de un trastorno por consumo de alcohol se basa en el número de elementos afectados: leve si existen dos o tres elementos; moderada con cuatro o cinco, y grave si se cumplen seis o más de los criterios. El estudio diagnóstico de 2013 es muy similar al del DSM­IV, por lo que las siguientes descripciones de los fenómenos relacionados todavía son exactas. CUADRO 453–2 Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 5a. ed, clasificación del trastorno por consumo de alcohol (AUD) Criterios La presencia de dos o más de los siguientes elementos ocurren en el mismo periodo de 12 meses que apoya el diagnóstico de un trastorno por consumo de alcohol.a El beber conduce a la falla recurrente en el cumplimiento de obligaciones personales. Consumo de alcohol recurrente en situaciones peligrosas. Ingestión continua a pesar de los problemas sociales o interpersonales relacionados con el alcohol. Tolerancia. Abstinencia, o consumo de la sustancia para aliviar/evitar la abstinencia. Beber grandes cantidades o por más tiempo de lo planeado. Deseo persistente/intentos infructuosos de suspender o reducir el consumo. Dedicar mucho tiempo a obtener, consumir o recuperarse del alcohol. Abandono o reducción de actividades importantes a causa del alcohol. Consumo continuado a pesar de saber que se tienen problemas físicos o psicológicos causados por el alcohol. Deseos intensos de ingerir alcohol. a AUD leve, 2–3 criterios; AUD moderado, 4–5 elementos; AUD grave, 6 o más elementos. El riesgo de dependencia de alcohol en el curso de la vida en casi todos los países occidentales fluctúa entre 10% a 20% para los varones y 5% a 10% para las mujeres; se observan tasas más altas en personas que solicitan ayuda de profesionales de la salud. Entre 2001 y 2013, el porcentaje de la población estadounidense con un trastorno por consumo de alcohol vigente (es decir, en los 12 meses precedentes) aumentó en 49%, con incrementos de casi 100% en las mujeres, afroamericanos y personas ≥ 45 años. Las tasas por lo general son similares en Estados Unidos, Canadá, Alemania, Australia y el Reino Unido; tienden a ser más bajas en casi todos los países mediterráneos, como Italia, Grecia e Israel y son más altas en Irlanda, Francia, Europa oriental (p. ej., Rusia) y Escandinavia. Se ha comunicado una prevalencia en el curso de la vida aún más alta en casi todas las culturas autóctonas, como en indios americanos, esquimales, grupos maoríes y tribus aborígenes de Australia. Estas diferencias reflejan influencias tanto culturales como genéticas, según se describe más adelante. En países occidentales, es más frecuente que el alcohólico típico sea un obrero o un empleado o un ama de casa. El riesgo de alcoholismo en el curso de la vida en médicos es similar al de la población general. GENÉTICA Downloaded 2023­3­8 60% Aproximadamente 10:58 P riesgo del Your de IP is 181.115.232.138 trastornos por consumo de alcohol se atribuye a los genes, según lo indica el riesgo cuatro veces mayor para CAPÍTULO 453: Alcohol y alcoholismo, Marc A. Schuckit Page 7 / 13 abuso y dependencia al alcohol en niños de alcohólicos (aun cuando estos niños fuesen adoptados en las primeras etapas de la vida y criados por no ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility alcohólicos) y un riesgo más alto en gemelos idénticos que en gemelos fraternos de alcohólicos. Al igual que la mayor parte de los trastornos médicos y psiquiátricos que se consideran enfermedades complejas con influencia genética, el riesgo de padecer un trastorno por consumo de alcohol booksmedicos.org culturas autóctonas, como en indios americanos, esquimales, grupos maoríes y tribus aborígenes de Australia. Estas diferencias reflejan influencias tanto culturales como genéticas, según se describe más adelante. En países occidentales, es más frecuente que el alcohólico típico sea un obrero o un empleado o un ama de casa. El riesgo de alcoholismo en el curso de la vida en médicos es similar al de la población general. Access Provided by: GENÉTICA Aproximadamente 60% del riesgo de trastornos por consumo de alcohol se atribuye a los genes, según lo indica el riesgo cuatro veces mayor para abuso y dependencia al alcohol en niños de alcohólicos (aun cuando estos niños fuesen adoptados en las primeras etapas de la vida y criados por no alcohólicos) y un riesgo más alto en gemelos idénticos que en gemelos fraternos de alcohólicos. Al igual que la mayor parte de los trastornos médicos y psiquiátricos que se consideran enfermedades complejas con influencia genética, el riesgo de padecer un trastorno por consumo de alcohol depende de cientos de variaciones génicas, cada una de las cuales explica menos de 1 % de la susceptibilidad. Las variaciones genéticas parecen operar principalmente a través de características intermedias que después se relacionan con el ambiente al modificar el riesgo de consumo intenso de bebidas alcohólicas y problemas de alcohol. Estos comprenden los genes relativos a un alto riesgo para todos los trastornos por consumo de sustancias que operan a través de la impulsividad, la esquizofrenia y el trastorno bipolar. Otra característica, una respuesta de bochorno intenso al beber, disminuye el riesgo para únicamente trastornos por consumo de alcohol a través de variaciones de genes de varias enzimas que metabolizan alcohol, sobre todo la aldehído deshidrogenasa (una mutación que solo se observa en personas japonesas, chinas y coreanas) y, en menos grado, variantes de la alcohol deshidrogenasa. La respuesta disminuida al alcohol es una característica adicional de origen genético que eleva el riesgo de consumo abundante, puede notarse muy pronto en la carrera de ingestión alcohólica y antes de adquirir tolerancia o del desarrollo de trastornos por consumo de alcohol. La baja sensibilidad al alcohol, afecta al riesgo de bebida intensa y puede operar, en parte, mediante variaciones en los genes relacionados con los conductos del potasio y los sistemas de GABA, nicotínico y de la serotonina. Todos los estudios de seguimiento han demostrado que esta necesidad de dosis más altas de alcohol para lograr los efectos deseados anuncia un hábito de beber más intenso en el futuro, problemas con el alcohol y trastornos por su abuso, pero no problemas con drogas fuera del alcohol. La repercusión de una escasa respuesta al alcohol sobre desenlaces adversos es mediada, al menos en parte, por una gama de influencias ambientales, como la selección de amigos más bebedores, la elaboración de expectativas más positivas de los efectos de altas dosis de alcohol y formas no óptimas de enfrentar las tensiones. Algunos estudios en jóvenes universitarios demostraron que el hecho de ayudar a los alumnos con una sensibilidad reducida al alcohol a modificar estas influencias provocó que bebieran menos cantidad y que tuvieran menos problemas ligados al alcohol en el año siguiente. EVOLUCIÓN NATURAL Aunque la edad a la que se comienza a beber (casi 15 años) es similar en la mayoría de alcohólicos y no alcohólicos, un inicio levemente más temprano de bebida periódica y embriaguez, sobre todo en personas con problemas de conducta, conlleva más riesgo de trastornos ulteriores por consumo de alcohol. Entre los años iniciales y medios del tercer decenio de vida, la mayoría de los varones no alcohólicos y mujeres moderan su bebida (tal vez tras aprender con las consecuencias negativas), en tanto que los alcohólicos posiblemente intensifiquen su hábito de beber pese a las dificultades. El principal problema en la vida por el alcohol suele aparecer en los últimos años de la adolescencia y a principios del tercer decenio y un patrón de múltiples dificultades con el alcohol en los años medios del tercer decenio de vida. Una vez establecido el alcoholismo, su evolución posiblemente consiste en exacerbaciones y remisiones con escasas dificultades para la suspensión temporal o controlar el consumo etílico cuando sobrevienen problemas; sin ayuda, el desistimiento por lo general da origen a un incremento gradual del consumo y problemas subsiguientes. Después del tratamiento, entre la mitad y dos tercios de los alcohólicos mantienen la abstinencia por años y a menudo de manera permanente. Aun sin un tratamiento formal o sin grupos de autoayuda, también hay por lo menos una posibilidad de 20% de remisión espontánea con la abstinencia a largo plazo. Sin embargo, si el alcohólico sigue bebiendo con intensidad, se acorta su vida alrededor de 10 años en promedio; las principales causas de muerte son cardiopatía, cáncer, accidentes y suicidio. TRATAMIENTO El enfoque terapéutico de los trastornos relacionados con el alcohol es relativamente directo: 1) reconocer que un mínimo de 20% de todos los pacientes tiene abuso o dependencia del alcohol; 2) aprender a identificar y tratar los trastornos agudos relacionados con el alcohol (p. ej., intoxicación grave); 3) saber cómo ayudar a los pacientes a comenzar a resolver sus problemas de alcoholismo, y 4) tener los conocimientos suficientes sobre el tratamiento del alcoholismo para remitir en forma apropiada a los pacientes para que reciban ayuda adicional. IDENTIFICACIÓN DEL ALCOHÓLICO Aun en lugares prósperos, cerca de 20% de los pacientes tiene un trastorno por consumo de alcohol, es posible identificar a estos hombres y mujeres haciéndoles preguntas sobre problemas de alcohol y observando los resultados de los análisis de laboratorio que posiblemente identifiquen un consumo periódico de seis a ocho o más bebidas al día. Los dos análisis de sangre con sensibilidad y especificidad ≥ 60% para el consumo intenso de alcohol son glutamiltransferasa Downloaded 2023­3­8 10:58 P γYour (GGT,IPγ­glutamyltransferase is 181.115.232.138 ) (> 35 U) y transferrina con deficiencia de carbohidratos (CDT, carbohydrate­deficient CAPÍTULO) (> transferrin 453: Alcohol 20 U/L y alcoholismo, o >2.6%); Marc A. su combinación Schuckit es más exacta que cualquiera de las dos por separado. Los valores de estos Page 8 / 13 posiblemente ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms biomarcadores serológicos posiblemente se normalizan of Useal cabo Privacy Policysemanas de varias Notice de Accessibility abstinencia. Otros análisis de sangre útiles son el MCV normal elevado (≥ 91 µm3) y el ácido úrico en suero (> 416 mol/L o 7 mg/100 mL). booksmedicos.org IDENTIFICACIÓN DEL ALCOHÓLICO Aun en lugares prósperos, cerca de 20% de los pacientes tiene un trastorno por consumo de alcohol, es posible identificar a estos hombres y mujeres Access Provided by: haciéndoles preguntas sobre problemas de alcohol y observando los resultados de los análisis de laboratorio que posiblemente identifiquen un consumo periódico de seis a ocho o más bebidas al día. Los dos análisis de sangre con sensibilidad y especificidad ≥ 60% para el consumo intenso de alcohol son glutamiltransferasa γ (GGT, γ­glutamyltransferase) (> 35 U) y transferrina con deficiencia de carbohidratos (CDT, carbohydrate­deficient transferrin) (> 20 U/L o >2.6%); su combinación posiblemente es más exacta que cualquiera de las dos por separado. Los valores de estos biomarcadores serológicos posiblemente se normalizan al cabo de varias semanas de abstinencia. Otros análisis de sangre útiles son el MCV normal elevado (≥ 91 µm3) y el ácido úrico en suero (> 416 mol/L o 7 mg/100 mL). El diagnóstico de abuso o dependencia del alcohol en última instancia se basa en documentar una pauta de dificultades repetidas relacionadas con el alcohol (cuadro 453–2). Por consiguiente, en la detección sistemática es importante investigar problemas conyugales o laborales, dificultades legales, antecedentes de accidentes, problemas médicos, signos de tolerabilidad, y otros, y luego tratar de vincular el consumo de alcohol o de alguna otra sustancia. Algunos cuestionarios normalizados son útiles, como la Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT) de 10 apartados (cuadro 453– 3), pero estas son solo herramientas de detección y de todas maneras es necesaria una entrevista personal para un diagnóstico significativo. CUADRO 453–3 Prueba de identificación de trastornos por consumo de alcohol (AUDIT)a ESCALA DE 5 PUNTOS APARTADO (MÍNIMO A MÁXIMO) 1. ¿Cada cuándo toma una bebida alcohólica? Nunca (0) a 4+ por semana (4) 2. ¿Cuántas bebidas alcohólicas toma en un día típico? 1 o 2 (0) a 10+ (4) 3. ¿Cada cuándo toma seis o más bebidas en una ocasión? Nunca (0) a diario o casi diario (4) 4. ¿Con qué frecuencia en el último año no pudo dejar de beber una vez que comenzó? Nunca (0) a diario o casi diario (4) 5. ¿Con qué frecuencia en el último año no ha logrado hacer lo que normalmente se había propuesto a causa de la Nunca (0) a diario o casi diario bebida? (4) 6. ¿Con qué frecuencia en el último año ha necesitado una primera bebida por la mañana para comenzar a realizar sus Nunca (0) a diario o casi diario actividades después de una sesión de bebida intensa? (4) 7. ¿Con qué frecuencia en el último año ha tenido una sensación de culpabilidad o remordimiento después de beber? Nunca (0) a diario o casi diario (4) 8. ¿Con qué frecuencia durante el último año no ha podido recordar lo que sucedió la noche previa por haber estado Nunca (0) a diario o casi diario bebiendo? (4) 9. ¿Ha resultado usted o alguien más lesionado a consecuencia de su consumo de etanol? No (0) a sí, durante el último año (4) 10. ¿Tiene un familiar, amigo, médico u otra persona del medio sanitario a quien le haya preocupado su consumo de No (0) a sí, durante el último etanol o que le haya recomendado dejarlo? año (4) a La puntiacion de la AUDIT se asigna al sumar los valores asociados a la respuesta aceptada. Una puntuación ≥8 puede indicar consumo de alcohol nocivo. TRATAMIENTO Trastornos relacionados con el alcohol Downloaded 2023­3­8 10:58 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 453: AGUDA INTOXICACIÓN Alcohol y alcoholismo, Marc A. Schuckit Page 9 / 13 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility La medida prioritaria en el tratamiento de la intoxicación grave es valorar los signos vitales y, si están presentes, tratar la depresión respiratoria, las booksmedicos.org arritmias cardiacas o la inestabilidad de la presión arterial. Se ha de valorar la posibilidad de intoxicación con otras drogas mediante la obtención  a La puntiacion de la AUDIT se asigna al sumar los valores asociados a la respuesta aceptada. Una puntuación ≥8 puede indicar consumo de alcohol nocivo. Access Provided by: TRATAMIENTO Trastornos relacionados con el alcohol INTOXICACIÓN AGUDA La medida prioritaria en el tratamiento de la intoxicación grave es valorar los signos vitales y, si están presentes, tratar la depresión respiratoria, las arritmias cardiacas o la inestabilidad de la presión arterial. Se ha de valorar la posibilidad de intoxicación con otras drogas mediante la obtención de pruebas de toxicología para opiáceos u otros depresores del sistema nervioso central (SNC), como las benzodiacepinas. La conducta agresiva debe controlarse brindando tranquilidad, pero también tomando en cuenta la posibilidad de un despliegue de fuerza con un equipo de intervención. Si continúa la conducta agresiva, se pueden utilizar dosis relativamente bajas de una benzodiacepina de acción breve como el lorazepam (p. ej., 1 a 2 mg VO o IV) y se puede repetir según sea necesario, pero debe cuidarse no desestabilizar los signos vitales o agravar la confusión. Un método alternativo consiste en utilizar un antipsicótico (p. ej., 2.5 a 10 mg de olanzapina IM repetidos a las 2 y 6 h, si es necesario). INTERVENCIÓN Hay dos elementos principales para la intervención terapéutica en una persona con alcoholismo: las entrevistas motivacionales y las intervenciones breves. Durante las entrevistas motivacionales, el médico ayuda al paciente a reflexionar en los beneficios (p. ej., comodidad en las situaciones sociales) y los riesgos (p. ej., problemas de salud e interpersonales) de su condición actual de bebedor. Las respuestas del paciente son determinantes y el médico ha de escuchar con una actitud comprensiva, ayudando a ponderar opciones y fomentando que el paciente asuma la responsabilidad de los cambios necesarios. Se debe recordar a los pacientes que solo ellos deciden evitar las consecuencias que ocurrirán si no hay cambios en el hábito de beber. El proceso de las entrevistas motivacionales se ha resumido mediante el acrónimo en inglés FRAMES que significa: retroalimentación al paciente; responsabilidad asumida por el paciente; consejo, más que órdenes, acerca de lo que es necesario hacer; menús de opciones que podrían valorarse; comprensión para entender los pensamientos y sentimientos del paciente, y autoeficacia, es decir, ofrecer apoyo a la capacidad del paciente para lograr realizar cambios. Una vez que el paciente comienza a valorar el cambio, las discusiones se enfocan en las consecuencias del consumo considerable de alcohol, los métodos recomendados para suspender la bebida y ayudar a reconocer y evitar situaciones que posiblemente conduzcan al consumo intenso de bebidas alcohólicas como ir a centros nocturnos o relacionarse con bebedores empedernidos. Tanto las entrevistas motivacionales como las intervenciones breves pueden llevarse a cabo en sesiones de 15 min, pero como los pacientes no siempre modifican de inmediato su conducta, suelen necesitarse múltiples reuniones para explicar el problema, analizar los tratamientos óptimos y explicar las ventajas de la abstinencia. ABSTINENCIA DE ALCOHOL Si el paciente está de acuerdo en dejar de beber, las disminuciones bruscas en el consumo de alcohol pueden producir síntomas de abstinencia, muchos de los cuales son opuestos a los producidos por la intoxicación. Las manifestaciones comprenden temblores de las manos (sacudidas), agitación y ansiedad; hiperactividad del sistema nervioso autónomo que se caracteriza por un incremento del pulso, la frecuencia respiratoria, la diaforesis y la temperatura corporal e insomnio. Estos síntomas por lo general comienzan al cabo de 5 a 10 h de disminuir la ingesta de etanol, alcanzan su máximo al segundo o tercer día y mejoran en el cuarto o quinto día, aunque los grados leves de estos problemas pueden persistir durante cuatro a seis meses en un síndrome de abstinencia prolongado. Alrededor de 2% de los alcohólicos presentan una convulsión de abstinencia y el riesgo aumenta en el contexto de la edad avanzada, en caso de problemas médicos concomitantes, mal uso de drogas adicionales e ingestión de mayores cantidades de alcohol. Los mismos factores de riesgo también contribuyen a una tasa similar de alucinosis alcohólica también conocido como delirium tremens, en la que la abstinencia se manifiesta por delirio (confusión mental, agitación y grados fluctuantes de conciencia) asociado a temblor e hiperactividad autónoma (p. ej., incrementos notables del pulso, la presión arterial y las respiraciones). Los riesgos de convulsiones y de alucinosis alcohólica pueden reducirse si se identifica y se trata cualquier trastorno médico subyacente en las primeras etapas de evolución de la abstinencia e instituyendo dosis adecuadas de fármacos depresivos como benzodiacepinas. Por tanto, el primer paso es una exploración física minuciosa en todos los alcohólicos que consideren la abstinencia. Lo que comprende una búsqueda de signos de insuficiencia hepática, hemorragia del tubo digestivo, arritmias cardiacas, infecciones y glucosa o desequilibrio electrolítico. También es importante ofrecer nutrición adecuada y vitaminas B múltiples por vía oral, lo cual comprende 50 a 100 mg de tiamina al día durante 1 semana o más. Puesto que la mayoría de los alcohólicos que entran en abstinencia tiene un estado de hidratación normal o están levemente sobrehidratados, se han de evitar los líquidos intravenosos, a menos que haya un problema médico pertinente o una hemorragia reciente importante, vómito o diarrea. El siguiente paso es reconocer que los síntomas de abstinencia reflejan la eliminación rápida de un depresor del SNC, el etanol, por lo que los Downloaded 2023­3­8 10:58 P Your IP is 181.115.232.138 síntomas pueden CAPÍTULO controlarse 453: Alcohol con la administración y alcoholismo, de cualquier depresor en dosis que disminuya los mismos (p. ej., el pulso rápido y elPage Marc A. Schuckit temblor) 10 / 13 para luego reducir la dosis durante tres a cinco días. Aunque la mayoría de los depresores son ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility efectivos, las benzodiacepinas (cap. 452) tienen el mayor margen de seguridad combinando un alto nivel de inocuiidad y un costo reducido. Las benzodiacepinas de semivida breve pueden valorarse booksmedicos.org en los pacientes con alteraciones hepáticas graves o signos de daño cerebral, pero se deben administrar cada 4 h para evitar las fluctuaciones  También es importante ofrecer nutrición adecuada y vitaminas B múltiples por vía oral, lo cual comprende 50 a 100 mg de tiamina al día durante 1 semana o más. Puesto que la mayoría de los alcohólicos que entran en abstinencia tiene un estado de hidratación normal o están levemente sobrehidratados, se han de evitar los líquidos intravenosos, a menos que haya un problema médico pertinente o una hemorragia reciente Access Provided by: importante, vómito o diarrea. El siguiente paso es reconocer que los síntomas de abstinencia reflejan la eliminación rápida de un depresor del SNC, el etanol, por lo que los síntomas pueden controlarse con la administración de cualquier depresor en dosis que disminuya los mismos (p. ej., el pulso rápido y el temblor) para luego reducir la dosis durante tres a cinco días. Aunque la mayoría de los depresores son efectivos, las benzodiacepinas (cap. 452) tienen el mayor margen de seguridad combinando un alto nivel de inocuiidad y un costo reducido. Las benzodiacepinas de semivida breve pueden valorarse en los pacientes con alteraciones hepáticas graves o signos de daño cerebral, pero se deben administrar cada 4 h para evitar las fluctuaciones bruscas en las concentraciones sanguíneas que pueden aumentar el riesgo de convulsiones. Por tanto, la mayoría de los médicos utiliza fármacos con semividas más prologadas (p. ej., clordiazepóxido), ajustando la dosis si aumentan los signos de abstinencia y suspendiendo el fármaco si el paciente está soñoliento o tiene signos de hipotensión ortostática. El paciente promedio necesita dosis de 25 a 50 mg de clordiazepóxido o 10 mg de diazepam administrados cada 4 a 6 h por VO el primer día y luego se disminuyen las dosis hasta cero en los siguientes cinco días. Aunque la abstinencia de alcohol se puede tratar en un hospital, en los pacientes que están en buen estado físico, que muestran signos leves de abstinencia pese a las bajas concentraciones sanguíneas de alcohol y que no tienen un antecedente de alucinosis alcohólica o de convulsiones por abstinencia, se puede valorar la desintoxicación ambulatoria. En los siguientes cuatro a cinco días, estos pacientes deben recibir medicamentos durante uno o dos días y regresar a diario para valoración de los signos vitales. Se puedan hospitalizar cuando aumenten gradualmente los signos y síntomas de abstinencia. El tratamiento del DT (alucinosis alcohólica) puede ser difícil y es posible que el trastorno siga una evolución de tres a cinco días, independientemente del tratamiento que se utilice. Sin embargo, los trastornos que cumplen los criterios para DT descritos antes representan urgencias médicas que conllevan una tasa de mortalidad calculada de hasta 5%; es mejor tratarlos en una unidad de cuidados intensivos a cargo de médicos bien entrenados que mantengan una vigilancia estrecha de los signos vitales. Los fármacos incluyen dosis altas de benzodiacepinas (p. ej., se han informado hasta 800 mg/día de clordiazepóxido) o para los que no responden a ese régimen, dosis bien vigiladas de propofol o dexmedetomidina. El centro de la atención es identificar y corregir los problemas médicos, y controlar el comportamiento y prevenir lesiones. No se recomienda el uso de antipsicóticos para tratar los síntomas de la abstinencia alcohólica; aunque es menos probable que la confusión se exacerbe con antipsicóticos que con benzodiacepinas, los primeros aumentan el riesgo de convulsiones. Las convulsiones por abstinencia generalizadas pocas veces precisan más que la administración de una dosis adecuada de benzodiacepinas. Se dispone de escasos datos indicativos de que los antiepilépticos como el difenilhidantoinato o la gabapentina sean más eficaces en las convulsiones por abstinencia de drogas; el riesgo de que se presenten por lo general ha pasado en el momento que se alcanzan las concentraciones eficaces del fármaco. El paciente raro con estado epiléptico debe recibir tratamiento intensivo (cap. 425). AYUDAR A PERSONAS CON TRASTORNOS POR CONSUMO DE ALCOHOL A SUSPENDER EL CONSUMO: FASE DE REHABILITACIÓN Generalidades Después de finalizar la rehabilitación alcohólica, 60% o más de los alcohólicos, sobre todo pacientes de clase media, mantiene la abstinencia durante un mínimo de un año y muchos logran mantenerse sobrios de por vida. La parte central del tratamiento consiste en tomar terapia cognitiva­conductual para ayudarlos a reconocer la necesidad de cambiar y a la vez trabajar con ellos para modificar sus conductas a fin de mejorar su cumplimiento. Un paso clave radica en optimizar la motivación hacia la abstinencia mediante la educación en torno al alcoholismo y las instrucciones al paciente y los familiares sobre los trastornos por consumo y su evolución probable con el tiempo. Es importante reconocer que, al contrario de lo que algunos médicos piensan, la persona típica con un trastorno por consumo de alcohol seguramente tiene trabajo y familia y no encaja en el estereotipo de “perdido”. Sin embargo, después de años de beber intensamente, los pacientes también requieren ayuda vocacional o no vocacional para ayudar a estructurar sus días y todos deben intentar los grupos de autoayuda como Alcohólicos Anónimos (AA) para ayudarlos a desarrollar un grupo de pares sobrios y a aprender a enfrentar el estrés de la vida en sobriedad. Un tercer componente, la prevención de las recaídas, ayuda al paciente a identificar las situaciones en las cuales es probable una reanudación de la bebida (p. ej., pasar tiempo con amigos que beben mucho o detenerse en un bar para verse con amigos, aunque se planee pedir solo una bebida sin alcohol) idear maneras para evitar la situación arriegada y si es imposible disminuir los riesgos a los que están expuestos. También es importante diseñar estrategias de adaptación que aumenten las posibilidades abstenerse rápido de nuevo después de consumir alcohol. Aunque muchos pacientes pueden recibir tratamiento ambulatorio, las intervenciones más intensas funcionan mejor y algunos alcohólicos no responden a los grupos de AA o de pacientes externos. Cualquiera que sea el contexto, el contacto subsiguiente con el personal de tratamiento ambulatorio se ha de mantener durante un mínimo de seis meses y de preferencia un año después de iniciada la abstinencia. La asesoría se centra en los dominios de mejor funcionamiento sin el consumo de alcohol (es decir, por qué es una buena idea continuar con la abstinencia) y ayudar al paciente a manejar su tiempo libre sin alcohol, desarrollar un grupo de compañeros abstemios y conversaciones sobre las formas de aliviar el estrés sin beber. Downloaded 2023­3­8 10:58 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 453: una El médico tiene Alcohol y alcoholismo, participación Marc A. importante enSchuckit Page 11e / 13 la identificación del alcohólico, para diagnosticar y tratar los trastornos médicos relacionados ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility independientes o los síndromes psiquiátricos inducidos por la sustancia; vigilar la desintoxicación, remitirlo a programas de rehabilitación, proporcionar asesoría y, si es apropiado, seleccionar los fármacos (en caso de haberlos) necesarios. Para el insomnio, se debe tranquilizar a los booksmedicos.org pacientes informándoles que los trastornos del sueño son normales después de la abstinencia de alcohol y que mejorarán en las semanas  Aunque muchos pacientes pueden recibir tratamiento ambulatorio, las intervenciones más intensas funcionan mejor y algunos alcohólicos no responden a los grupos de AA o de pacientes externos. Cualquiera que sea el contexto, el contacto subsiguiente con el personal de tratamiento ambulatorio se ha de mantener durante un mínimo de seis meses y de preferencia un año después de iniciada la abstinencia. La asesoría se centra en los dominios de mejor funcionamiento sin el consumo de alcohol (es decir, por qué es una buena idea continuar con la abstinencia) yAccess ayudarProvided by: al paciente a manejar su tiempo libre sin alcohol, desarrollar un grupo de compañeros abstemios y conversaciones sobre las formas de aliviar el estrés sin beber. El médico tiene una participación importante en la identificación del alcohólico, para diagnosticar y tratar los trastornos médicos relacionados e independientes o los síndromes psiquiátricos inducidos por la sustancia; vigilar la desintoxicación, remitirlo a programas de rehabilitación, proporcionar asesoría y, si es apropiado, seleccionar los fármacos (en caso de haberlos) necesarios. Para el insomnio, se debe tranquilizar a los pacientes informándoles que los trastornos del sueño son normales después de la abstinencia de alcohol y que mejorarán en las semanas subsiguientes. Deben explicársele los elementos básicos de “higiene del sueño”, incluido el mantenimiento de horarios consistentes para acostarse a dormir y despertar, evitar el ejercicio y las comidas abundantes antes de dormir, y mantener la habitación fresca, oscura y silenciosa por la noche (cap. 31). Los fármacos depresores para el sueño no son la medida óptima para este tipo de insomnio, que a menudo continúa por varias semanas o meses. Los somníferos conllevan el peligro de mal uso y de producir insomnio de rebote cuando se suspenden. El rebote acrecienta la probabilidad de que se aumente la dosis y puede generar problemas para controlar el fármaco depresor prescrito. Los antidepresivos sedantes (p. ej., trazodona) no se deben utilizar porque interfieren en el funcionamiento cognitivo a la mañana siguiente y alteran la estructura normal del sueño, pero se puede valorar el empleo esporádico de somníferos de venta sin receta (antihistamínicos sedantes). La ansiedad se puede tratar ayudando a la persona a comprender el carácter temporal de los síntomas y a establecer estrategias para lograr la relajación y también mediante el empleo de formas de psicoterapia cognitivas. Farmacoterapia para la rehabilitación Varios fármacos ofrecen ventajas moderadas cuando se utilizan durante los primeros seis a 12 meses del restablecimiento. El antagonista opiáceo naltrexona, (en dosis de 50 a 150 mg/día) VO, parece abreviar las recaídas subsiguientes, se utilice en la forma oral o como una inyección de 380 mg una vez al mes. Al bloquear los receptores de opiáceo, la naltrexona puede disminuir la actividad del sistema de recompensa tegmentario ventral rico en dopamina y disminuir la sensación de placer o recompensa si se ingiere alcohol. Otro fármaco, el acamprosato (en dosis de casi 2 g/día que se dividen en tres tomas) tiene efectos moderados similares. Inhibe los receptores de NMDA, lo cual disminuye los síntomas leves de abstinencia prolongada. En varios estudios sobre la combinación de naltrexona y acamprosato en dosis similares a las antes señaladas se ha informado que la combinación puede ser superior al empleo de cualquiera de los dos por separado, aunque no todos los estudios coinciden en los resultados. Es más difícil establecer el cociente ventaja:desventaja de un tercer fármaco, el disulfiram, un inhibidor de la ALDH, utilizado en dosis de 250 mg al día dosis que suele seleccionarse para evitar los efectos secundarios del régimen más eficaz de 500 mg al día. Causa vómito e inestabilidad del sistema nervioso autónomo en presencia de alcohol, como resultado del incremento rápido de las concentraciones sanguíneas del primer metabolito del alcohol, el acetaldehído. Tal reacción puede ser peligrosa, sobre todo en pacientes con cardiopatía, apoplejía, diabetes mellitus o hipertensión. El fármaco en sí conlleva riesgos potenciales de depresión, síntomas psicóticos, neuropatía periférica y lesión hepática. Es mejor administrarlo con la supervisión de otra persona (p. ej., el cónyuge), sobre todo en los lapsos de inminentes circunstancias que incitan a beber (como en la temporada navideña). Un estudio clínico comparativo con placebo de 16 semanas en pacientes con abstinencia aguda más o menos grave encontró mejores resultados utilizando un depresivo (gabapentina, 1 200 mg/día), pero estos resultados no han sido reproducidos. Otros fármacos relevantes que están en fase de investigación el nalmefeno que es otro antagonista opiáceo, el agonista de receptor nicotínico vareniclina, el antagonista de serotonina ondansetrón, el agonista adrenérgico α prazosina, el agonista de receptor de GABAB baclofeno, el anticonvulsivo topiramato y los antagonistas de receptor de canabinol. En la actualidad son insuficientes los datos para determinar el cociente ventaja:desventaja de estos fármacos en el tratamiento del alcoholismo y, por consiguiente, no se dispone de datos que ofrezcan respaldo sólido para su empleo en el contexto clínico. CONSIDERACIONES GLOBALES Como se describió antes, las tasas de trastornos por consumo de etanol difieren según el sexo, edad, grupo étnico y país. También existen diferencias entre los países respecto a la definición de una bebida estándar (p. ej., 10 a 12 g de etanol en Estados Unidos y 8 g en el Reino Unido), así como en la definición de la embriaguez legal. La bebida alcohólica preferida también varía entre los grupos, incluso dentro de un mismo país. Aclarado esto, sin importar el sexo, grupo étnico o país, el fármaco real en la bebida es etanol, y los riesgos de problemas, evolución de los trastornos por consumo de alcohol y las estrategias terapéuticas son similares en todo el mundo. LECTURAS ADICIONALES Downloaded 2023­3­8 10:58 P Your IP is 181.115.232.138 ANTON RF et CAPÍTULO al: Efficacy 453: Alcohol of gabapentin for y alcoholismo, the A. Marc treatment Schuckitof alcohol use disorder in patients with alcohol withdrawal symptoms: A randomized Page clinical 12 / 13 trial. JAMA Intern Med 180:728, 2020. [PubMed: 32150232] ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org COUTNEY KE et al: The effect of alcohol use on neuroimaging correlates of cognitive and emotional processing in human adolescents. importar el sexo, grupo étnico o país, el fármaco real en la bebida es etanol, y los riesgos de problemas, evolución de los trastornos por consumo de alcohol y las estrategias terapéuticas son similares en todo el mundo. Access Provided by: LECTURAS ADICIONALES ANTON RF et al: Efficacy of gabapentin for the treatment of alcohol use disorder in patients with alcohol withdrawal symptoms: A randomized clinical trial. JAMA Intern Med 180:728, 2020. [PubMed: 32150232] COUTNEY KE et al: The effect of alcohol use on neuroimaging correlates of cognitive and emotional processing in human adolescents. Neuropsychopharmacology 33:781, 2019. 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