Mecanismos de Ação dos Herbicidas PDF

MECANISMOS DE AÇÃO DOS HERBICIDAS Prof. Dr. João Alencar Herbicidas O que são? São usados corretamente? Seletividade? Mecanismos de ação. Mecanismos de ação de Herbicidas “Considera-se que o mecanismo de ação é o primeiro ponto do metabolismo das plantas onde o h...

MECANISMOS DE AÇÃO DOS HERBICIDAS Prof. Dr. João Alencar Herbicidas O que são? São usados corretamente? Seletividade? Mecanismos de ação. Mecanismos de ação de Herbicidas “Considera-se que o mecanismo de ação é o primeiro ponto do metabolismo das plantas onde o herbicida atua”  Mecanismo de ação x Modo de ação O mecanismo de ação é normalmente o primeiro de uma série de eventos metabólicos que resultam na expressão final do herbicida sobre a planta. O conjunto dos eventos metabólicos, incluindo os sintomas visíveis da ação do herbicida sobre a planta, denomina-se modo de ação. Mecanismos de ação  Grupo A - Inibidores da ACCase Acetil Coenzima A Carboxilase - Inibidores da síntese de lipídeos. (membrana - estrutural) Controle de gramíneas anuais e perenes. Culturas e plantas daninhas de folha larga são tolerantes a este mecanismo de ação. Aplicação em PÓS-EMERGÊNCIA. Gramíneas são mais suscetíveis entre 3 e 5 folhas. Estádio fenológico mais avançado também controla, mas com grande possibilidade de rebrota.  Produtos Ariloxifenoxipropionatos (FOP’s): clodinafop – Topik, haloxyfop – Verdict; fluazifop – Fusilade; quizalofop -Targa Ciclohexanodionas (DIM’s): clethodim – Selec sethoxydim – Poast; tepraloxydim - Aramo  Características ABSORÇÃO : Foliar TRANSLOCAÇÃO: Sistêmicos via floema e xilema Exigem a adição de adjuvantes Promovem bom controle quando aplicados em plantas não estressadas. Eficácia é reduzida sob estresse hídrico. Não possuem atividade residual ou persistência no solo. Grupo B – Inibidores da Acetolactato Sintase Mecanismo de ação mais importante em virtude do elevado número de ingredientes ativos disponíveis e da sua ampla utilização. Produtos modernos , devido as baixas doses, baixa toxicidade, amploespectro decontrole e elevada seletividade. Alta frequência de utilização tem resultado em evolução de plantas daninhas resistentes.  Todos os grupos químicos pertencentes a este mecanismo de ação inibem a acetolactato sintase (ALS) ALS atua na síntese dos aminoácidos ramificados: valina, leucina e isoleucina Sintomas: Paralisaçãodo crescimento, clorose e arroxeamento foliar. Morte lenta 7 –14 DAA Inibição dos aminoácidos (VAL, LEUe ISOLEU) Inibição da síntese protéica Interferência na síntese de DNAe crescimento celular  Características Aplicados nas folhas em PRÉ e PÓS-EMERGÊNCIA, podem ter atividade no solo, podendo persistir e afetar as sementes em germinação ao longo do tempo ABSORÇÃO: Raízes e folhas TRANSLOCAÇÃO: Sistêmica: xilema e floema  Inibidores da ALS Imidazolinonas: Imazapic – Plateau; imazaquin – Scepter; imazethapyr – Pivot, Vezir; Imazapyr – Contain; Imazamox - Raptor (começam com IMA) Sulfoniluréias: Chlorimuron-ethyl – Classic;nicosulfuron – Sanson; flazasulfuron – Katana; iodosulfuron-methyl – Hussar; etc (Terminam com URON) Triazolopirimidinas: Cloransulan-methyl – Pacto; diclosulan – Spider; flumetsulan – Scorpion; pexosulam – Ricer (Terminam com SULAM) Pirimidinil (tio)benzoatos: Bispyribac-sodium – Nominee e pyrithiobac- sodium – Staple (Terminam com BAC)  Grupo C - Inibidor do Fotossistema II São também conhecidos como inibidores da síntese de Hill Controle de muitas espécies de folhas largas e algumas gramíneas Descoberto na década de 1950 Aplicados em pré ou pós-emergência inicial. Visualizaçãodossítios deligação dealgunsherbicidas inibidores doFSII aocomplexo protéicoQBnasmembranas dostilacóidesdos cloroplastos Mecanismo e modo de ação Inibição da fotossíntese Ligação dos herbicidas Sítio de ligação da Qb na proteína D1 do FSII (localizado na membrana do tilacóide do cloroplasto Bloqueio do transporte de elétrons da Qa para Qb INTERRUPÇÃO: Fixação de CO2; produção deATP eNADPH2  Características ABSORÇÃO: Raízes(todas) e folhas (algumasdas moléculas) TRANSLOCAÇÃO: Basicamente via xilema, tendem a mover-se junto ao fluxo de água, acumulando-se nas bordas das folhas, onde os sintomas são visualizados primeiramente. Aplicações em pós necessitam de adjuvantespara melhor cobertura  Sintomas Cloroseinternervaledasbordas das folhas, que progridem para necrose generalizada Sintomas inicialmente observados nasbordas das folhas eemfolhas mais velhas Sintomas desenvolvem-se rapidamente e necessitam deluz para se desenvolver  Grupo D - Inibidores do Fotosistema I Herbicidas não seletivos Dessecantes Considerados produtos de contato Sintomas fitotoxicidade: manifestam-se rapidamente – morte após 1 a 2 dias Produtos altamente tóxico para mamíferos, inclusive humanos Necessitam de boa cobertura, espalhantes adesivos Características ABSORÇÃO: Produtos de contato. São rapidamente absorvido pelas folhas, não sendo afetados por chuvas que ocorram 2 horas após a aplicação Nãosãoabsorvidospelas raízesdevidoaforte adsorção as argilas TRANSLOCAÇÃO: Limitada exclusivamente via xilema, a rápida ação dessasmoléculaslimita asua própria translocação  Mecanismo e modo de ação Funcionam como aceptores de elétrons no FS I Formam radicais livres Interceptação de elétrons = paralisa a redução de ferrodoxina e demais reações  Amorte da planta ocorre devido a soma de inúmeros processos de desequilíbrio bioquímico Produção de radicais livres CLOROS Ruptura de membranas E NECROS Oxidação de clorofilas E MORTE Destruição dos ácidos graxos no tilacóide  Grupo E – Inibidores da PROTOX Inibem a enzima protoporfirinogênio oxidase (PPO ou PROTOX) Também são conhecidos como inibidores da síntese deprotoporfirina IX Destinado ao controle de plantas daninhas com folhas largas Muito utilizados em associação com Glyphosate Requerem luz para serem ativados Altamente sorvidos a matéria orgânica e altamente resistentes a lixiviação Devido a estes fatoresquando aplicados em PRE a atuação ocorre próximo à superfície do solo, durante a emergência Grupo E Mecanismo de ação Destruição de Cloroplasto Membranas Glutamato Peroxidação de Lipídios Luz O2 Protoporfirinogênio IX Oxigênio Herbicida Protox Reativo Protoporfirina IX Protoporfirina IX Fitoheme Mg-protoporfirina IX Protoporfirinogênio IX Citocromos Clorofila Citosol  ABSORÇÃO: Podem ser absorvidos pelas raízes, caule ou folhas de plantas novas TRANSLOCAÇÃO: Geralmente apresentam pouca ou nenhuma translocação na planta. Precisam de boa cobertura foliar POS - atuam como herbicidas de contato (pouca translocação, morte rápida após exposição à luz) PRE – Necrose rápida quando a planta entra emcontato com a camada do solo tratada com herbicida  Sintomas PÓS: Necrose foliar da planta tratada em pós-emergência, após 4 – 6 horas de luz solar Primeirossintomassão manchasverde-escuras nas folhas, dando impressão de encharcamento Em seguida aparece a necrose dos tecidos PRÉ: O tecido é danificado pelo contato com o herbicida no momento em que a plântula emerge Necrose semelhante a aplicação em POS Grupo F - Inibidor de Carotenóides Subgrupos F1 –Piridazinonas (norflurazon) Não registrado no Brasil F2 – Tricetonas (mesotrione e tembotrione) e isoxazoles (isoxaflutole) F3 –Isoxazolidinonas (clomazone)  Sintomas Sintoma único e marcante: causam a perdade pigmentosdasfolhas, resultando emumaaparência “albina” Controle de FE eFL nas culturas do algodão, arroz, cana, fumo,soja Absorção pelasraízes etranslocação apenaspelo xilema Existem problemas de deriva, principalmente com clomazone Sorçãoamatéria orgânica dos solos Baixa toxicidade a mamíferos  Mecanismo e modo de ação Mecanismo: bloqueio de enzimas na rota de síntese de pigmentos carotenóides A ausência decarotenóides leva a foto-oxidação da clorofila Sintomas mais visíveis: folhas totalmente brancas Tecidos formados antes da aplicação não apresentam sintoma albino típico, pois nãoafetam os carotenóides pré- existentes  Estesherbicidas não inibem a síntese de clorofila A perda da clorofila é resultado da destruição dela pela luz (fotoxidação). A energia da forma reativa da clorofila é dissipada por meio dos carotenóides Comoos carotenóides não estão presentesa clorofila reativa começa a se degradar Grupo F Mecanismo de ação Glicose Corismato Glicólise Gliceraldeído-3-P Piruvato Prefenato Isopentenil pirofosfato Tirosina p-hidroxifenilpiruvato Herbicida dioxigenase p-hidroxifenilpiruvato Fitoeno Homogentisato Fitoeno dessaturase (requer plastoquinona) Plastoquinona Carotenóides Grupo G – EPSPs - INIBIDORES DA ENOL PIRUVOIL SHIQUIMATO FOSFATO SINTASE (EPSPs) Sintomas aparecem lentamente Temperaturas baixas e tempo nublado – sintomas mais lentos Paralização do crescimento (horas a dias) Clorose necrose (↑ 5 dias) Certos fatores afetam aparecimento de sintomas e morte - espécie, dose, condição ambiental e taxa de crescimento da planta  Características Gerais Glyphosateé o herbicida mais utilizado no mundo - 1970 Mecanismo de ação: inibe a enzima EPSPs (5-enolpiruvoilchiquimato-3- fosfato sintase) Sistêmico, acumulando-se nas zonas de crescimento ativo (meristemas) Não seletivo Não apresenta atividade no solo (adsorção forte) Pouco volátil, mas ocorrem problemas de deriva  ABSORÇÃO: foliar e outras partes da planta - PÓS-EMERGÊNCIA TRANSLOCAÇÃO: floema e xilema (move-se com os açúcares nas plantas em crescimento) Aumento da importância depois dpo surgimento da tecnologia Roundup Ready (RR) (1996) Tecnologia RR: tolerância a aplicações em pós-emergência de glyphosate: soja, algodão, milho, canola, mamão, alfafa e beterraba açucareira. No futuro: cana  Efeitossecundários Induçãoà deficiência de Fe, Zn, Cu e Mn após a aplicação (formação de complexos insolúveis –“efeito quelador”) Inibiçãode microrganismos da rizosfera (fungos micorrízicos e organismos redutores de Mn no solo); Inibição do desenvolvimento dos nódulos e também da fixação de nitrogênio; Aumento da susceptibilidade ao ataque de patógenos do solo (Fusarium spp.): devido à redução da produção de fitoalexinas e ao aumento da exsudação radicular de aminoácidosna rizosfera;  Modode ação Inibem a síntese de aminoácidos fenilalanina, tirosina e triptofano Precursores da maioria de compostos aromáticos na planta As plantas são controladas pela menor produção de aminoácidos aromáticos, redução dasíntese proteica, baixa eficiência fotossintética Estima-se que 35% ou mais da massa seca das plantas é composta por derivados do shiquimatoe20%doCfixado pela planta passapor essa via  Grupo H - Inibidores daglutamina sintase (GS) Herbicida de contato (pouca translocação, morte rápida) Após exposição à luminosidade, para uso emPÓS: FLe FE Nãoseletivo ABSORÇÃO:foliar TRANSLOCAÇÃO: limitada, devido a rápida inibição da fotossíntese e formação de compostos tóxicos Sintomas: semelhantes aos Inib. FS I e aos Inib. PROTOX, há clorose rápida, mas o aparecimento de necroseéum poucomaislenta(3-5diasapósotratamento); são+ rápidossobalta umidade;  Voltoua ser importante após surgimento da tecnologia Liberty Link (LL) Tecnologia LL: tolerância a aplicações em pós-emergência do amônio glufosinate: soja (2009 EUA), algodão, canola, beterraba açucareira e milho, emdesenvolvimentopara o arroz Alternativa a tecnologia RR (ex. buva) Mecanismo e modo de ação Glutamato Glutamina Sintetase (GS) + Glutamina Amônia Glutamato Glutamina Sintetase (GS) Glufosinate + Glutamina Amônia Acúmulo de amônia e morte da planta Seletividade Não seletivo, sendo recomendado em jato dirigido espécies com tolerância (LL) Pode ser utilizado em PÓS em área total  Grupo K e N - Inibidores doCrescimentoinicial ou da DivisãoCelular Agem sobre as plântulas paralisando o crescimento das raízes e parte aérea Resistência a lixiviação no solo vai de moderada aalta Características que favorecem o rápido desaparecimento do solo (alta pressão de vapor, fotólise edecomposição microbiana) Baixa toxicidade à mamíferos Eficientes no controle de gramíneas e algumas dicotiledôneas Usados em PRÉ ou PPI  Características Controle de gramíneas e algumas folhas largas em cereais, leguminosas e canola ABSORÇÃO: durante a germinação e emergência As sementes absorvem o herbicida junto coma água para embebiçãoda semente TRANSLOCAÇÃO: limitada, mas necessitam atingir a região meristemática e chegar ao núcleo das células Pequeno efeito quando aplicados sobre as folhas Mecanismo de ação e Modo de ação Inibem a mitose na prófase e metáfase (interferem na polimeralização da tubulina e formação de microtúbulos)  SintomasK1 Raízes com a ponta engrossada, como consequência dafalta de raíz a parte aérea fica atrofiada  SintomasK3 eN Epinastia foliar – enrolamento das folhas  Grupo O – Mimetizadores da Auxina Auxinassintéticas Importância histórica 2,4-D (1° herbicida seletivo) 1° herbicida a ser utilizado emdoses