Infecțiile chirurgicale - Antibioterapia PDF

Infecțiile chirurgicale Antibioterapia Curs balneofizioterapie  Infecțiile chirurgicale Infecții care: – Nu răspund la terapia conservatoare fără intervenție chirurgicală( evacuare, drenaj, etc) – Apar la nivelul plăgilor postoperatorii Tratamentul cirurgical va impl...

Infecțiile chirurgicale Antibioterapia Curs balneofizioterapie  Infecțiile chirurgicale Infecții care: – Nu răspund la terapia conservatoare fără intervenție chirurgicală( evacuare, drenaj, etc) – Apar la nivelul plăgilor postoperatorii Tratamentul cirurgical va implica: excizie, drenaj, antibioterapie, corectarea dezechilibrelor, suport nutrițional Infectia chirurgicala  Infecțiile chirurgicale Operația/trauma Infecția Malnutriție imunosupresia Reoperația Insuficiența de organ  Patogenie Trei factori necesari infecției chirurgicale: 1. Agent infecțios 2. Gazda susceptibilă 3. Spațiu închis, slab/neperfuzat Agentul infectios  Agentul infecțios Aerobi 1. Streptococul- porți de intrare minime( leziuni tegumentare punctiforme), extensie prin țesutul conjunctiv și limfatice 2. Stafilococul( in special Stf. Aureus) cel mai frcvent germene în plăgile infectate și cele cu corpi străini 3. Klebsiella- infecții ale urechii interne, intestinului, plămânului  Agentul infecțios 1. Enterococi /enterobacteriacee – infecții cauzate de contaminare cu conținut intestinal ( plăgi, fistule) – Frecvent asociere cu anaerobi Infectie stafilococica Infectie streptococica  Agentul infecțios Anaerobi Bacteroides Peptostreptococ Clostridii – frecvent în infecțiile din necroze /ischemie Infectie anaerobica  Agentul infecțios Germeni oportuniști Pseudomonas, serratia – germeni nepatogeni pot deveni letali pentru organismele tarate, imunodeprimate Fungi Histoplasma, candida, nocardia, actinomyces – abcese , fistule la organisme tarate sau în caz de dismicrobism Paraziți Amoeba,tenia echinococus – abcese (ficat)  Agentul infecțios Identificarea germenelui patogen prin însămânțare pe medii de cultură va asigura o terapie țintită corespunzatoare Informarea bacteriologului despre eventualele situații articulare, tratamente antibiotice anterioare Însămânțare și prezervare corespunzătoare  Gazda Organismele cu deficit imunitar sunt mai susceptibile la infecții Imunosupresia 1.Imunitatea specifică: -afectarea imunității mediate de expunerea anterioară la un antigen, proces ce implică formarea de anticorpi de către macrofage( implică mobilizarea limfocitelor B și T) SIDA, imunosupresia transplantaților, agamaglobulinemia – creșterea riscului infecțios și a severității infecțiilor Infectia in SIDA Gazda si infectia  Gazda Imunitatea nespecifică Limitrea infecției în primele ore de la contaminare Depinde de capacitatea de migrare și fagocitoză a leucocitelor Chemoatracția este declanșată de structuri moleculare bacteriene( lipopolizaride membranare –LPS- pentru G-, acid lipoteihoic – pentru G+) Prin fagocitoza și distrucția bacteriană leucocitele vor elibera factori chemoatractanți= atragerea altor leucite circulante Medicația antiinflamatoare steroidiană, malnutriția – scăderea imunității nespecifice  Gazda 2.Imunitatea nespecifică Mecanimele de distrugere bacteriană 1. Leucocit+bacterie= fagozom- eliberarea de enzime proteolitece de către lizozomi 2. Distrugerea oxidativă- necesită O2, fiind urmat de eliberarea deradicali de oxigen(superoxid, hidroxil, hipoclorit) Mecanisme dependente O2 și implicit de aportul sangvin la locul infecției( scăderea pO2 la 0 duce la o reducere cu 50% a capacității antibacteriene a granulocitelor) Pacienții cu afecțiuni pulmonare, traume severe, hipovolemie, insuficiență cardiacă risc crescut de infecție  Gazda 3.Anergia Lipsa răspunsului inflamatorla testele cutanate la antigeni Cauze: – Afecterea limfocitelor B, T – Tratamente cu corticosteroizi – Creșterea limfocitelor T supresoare Malnutriți, sepsis, șoc  Gazda 4.Diabetul zaharat DZ controlat – rezistență normală Ischmia prin afectarea vasculară face ca rezistența să fie diminuată Scade chemoatracția, fagocitoza și disrtugerea bacteriilor( fenomen reversibil odată cu refacerea glicemiei) Insulina este consumată la nivelul plăgilor șila nivelul spațiilor hipoperfuzate- cerc vicios  Spațiul închis, slab perfuzat Factori locali: – Hipoxia – Hipercapnia – Acidoza Organele cavitare cu lumene mici( apendice, trompe, uretere, vezică biliară) Acumularea de fibrină – polimerizare perimicrobiană- formarea de abcese cu limitarea extinderii infecțiilor Corpii străini – inclusiv catetere, valve- pot prezenta spații favorabile multiplicării bacteriene Propagarea/transmiterea infectiei  Propagarea infecției 1. Necroza propagare pe căi anatomice Tromboza vasculară prin acțiune toxinelor Extensie la nivelul fasciilor, tendoanelor, planului subcutanat – slab perfuzate 2. Abcedarea Enzimele lizozomale leucocitare eliberate în timpul fagocitozei contribuie la necroza tisulară și formarea puroiului Creșterea spațiului mort – mărirea distrucțiilor tisulare cu apariția fistulelor interne/externe, erodare vasculară  Propagarea infecției 3.Infecțiile superficiale și flegmoanele Flegmonul – edemul predomină, există o cantitate redusă de puroi – Tipic spațiilor bogate în țesut grăsos( țesut celular subcutanat, retroperitoneu, spațiul peripancreatic Infecțiile superficiale Extindere prin contiguitate și metastazare  Propagarea infecției Calea limfatică Limfangita- propagarea infecțiilor de-a lungul vaselor limfatice cu apariția “cordonului roșu” Poate apare în spații bogate în limfatice realizând o extindere vastă a infecției( ex. extensia retroperitoneală din sepsisul puerperal) Limfadenita – cantonarea germenilor la nivelul ggl. Iimfatici, ce poate merge până la abcedare  Propagarea infecției Calea hematogenă Pătrunderea germenilor în torentul circulator poate fi urmat de cantonarea acestora la distanță de poarta de intrare cu formarea unor infecții locale Abcese hepatice, pileflebite – în apendicite complicate, boli inflamatorii ale intestinului Abcese cerebrale – la pacienții diabetici cu infecții superficiale la nivelul feței Empieme pleurale, endocardite – terapia de lungă durată pe catere IV  Complicațiile infecțiilor Fistulizarea Apariția unei căi de comunicare între un abces/ organ cavitar cu exteriorul( ex. abces pancreatic- fistula pancretică, rect, abces perirectal – fistulă perianală) Erodarea vasculară poate fi soldată cu apariția hemoragiei exteriorizate pe traiectul fistulos( uneori importantă, chiar letală) Tendința de permanentizare/cronicizare, cu perioade de închidere a traiectului( falsă vindecare)  Complicațiile infecțiilor Întârzierea vindecării plăgilor Mediată de citokinele bacteriene, care vor stimula proteoliza( producția de colagenază)- remanierea prelungită a țesutului cicatricial Imunosupresia și suprainfecția Trauma, infecția prelungită, intervențile chirurgicale laborioase, șocul duc la scăderea capacității de apărare a organismului Imunosupresia va duce la suprainfecția cu germeni oportuniști- frecvent multirezistenți  Complicațiile infecțiilor Bacteriemia Prezența germenilor în sânge Poate fi minimă și tranzitorie, fără răsunet asupra organismului în mod normal ( ex tratamentul unui abces dentar), dar poate reprezenta un moment favorabil însămânțării bacteriene la un pacient imunodeprimat, valvular, cardiac Apare frecvent în timpul manevrelor pe tractl digestiv sau pe cel urinr contaminat( ! Profilaxie)  Complicațiile infecțiilor Insuficiența de organ, sepsisul, SIRS Infecția, leziunea tisulară- răspuns inflamator pentru eliminarea infecției și a structurilor devitale- răspuns inflamator local ( celule endoteliale, leucocite- citokine(TNFα), interleukine(IL), leuotriene, prostaglandine, complement, histamina, bradikinina- local realizeaza o mobilizare generală celulară Depășirea capacității locale de răspuns ( infecție/ traumă severă) va fi urmată de amorsarea unui răspuns sistemic (SIRS)  Complicațiile infecțiilor Deteriorarea metabolismului celular și alterarea microcirculației cu apariția insuficienței de organ 1. creier- coma,delir, plămân- hipoxia 2. rinichi- anurie/oligurie 3. inimă- debit cardiac scăzut, hipoxie tisulară, edem 4. intstin-ileus 5. ficat- hiperbilirubinemie 6. hematologic- tulburări de coagulare, imunosupresie MODS= multiple organ disfunction syndrom  Complicațiile infecțiilor Sepsis- SIRS cauzat de infecție(1992) Infecția sepsis SIRS  Diagnosticul infecției Ex clinic: semne celsiene la infecțiile accesibile exanului clinc 1. Dolor 2. Rubor 3. Calor 4. Tumor 5. Functio leza  Diagnosticul infecției Analize de sânge: – Leucocitoza/leucopenia – Acidoza – Coaglograma( CID) – Aterarea constantelor biologice- existența insuficiențelor de organ Ex bacteriologic – Diferențierea SIRS de sepsis( 50% cazurile de sepsis au culturi negative!) – Culturi din: sânge, urină, spută, LCR, lichid pleural, produse patologice – Culturi falsnegative - la 20% din cazuri – Culturi fals pozitive – contaminare în momentul recoltării (floră saprofită- difteroides, staphylococcus epidermidis  Diagnosticul infecției Studii imagistice Radiologia convențională( rtg/rx) – Pleurezie, pneumonie, abces( imagine mixtă hidro- aerică), focare de osteomielită – Subst de contrast- traiecte fistuloase CT – evidențierea infecțiilor profunde, ale organelor parenchimatoase – Permite recoltarea de material pentru ex. bacteriologic – Permite manevre terapeutice de evacuare  Diagnosticul infecției RMN evidențierea infecțiilor/inflamațiilor părților moi, osteomielită Ecografia evidențierea unor colecții intraabdominale sau intraparenchimatoase Permite recoltarea de material pentru antibiogramă, bacteriologie Permite efectuarea drenajului ghidat  Tratament Incizie /drenaj Abcesul trebuie deschis ! Micșorarea numarului de germeni din focarul infecțios Scaderea riscului de diseminare bacteriană sau toxinică În zona de maximă fluctuență, decliv, evitarea contaminarii structurilor adiacente Abcesele profunde pot fi drenate indirect( via cateter), sub ghidaj eco/CT  Tratament Excizia Extirparea în bloc a focarului de infecție (ex. apendicectomia) Amputații- infecții cu Clostridium myositis ale membrelor Asocierea cu antibioterapia Îmbunătățirea circulației Transplanturi, grefe, revascularizație( ex ACOMI)  Tratament Suport nutrițional Există un status catabolic la pacienții cu infecții grave/trenante sau la cei cu intervenții chirurgicale ample Terapie nutrițională agresivă ce va permite grăbirea vindecării și pevenirea apariției unor complicații legate de starea septică, imobilizarea la pat îndelungată  Antibioterapia Agent bacteriostatic inhibă creșterea și diviziunea bacteriană Bacteria va fi eliminată de mecanismele de apărare ale gazdei Agent bactericid Distrugere directă a germenilor Ideal pentru organismele tarate Sinergie Combinarea antibioticelor ce acționează asupra unui germene prin mecanisme diferite  Antibioterapia Rezistența la antibiotice Dobândirea unor noi proprietăți de către agentul patogen, obținută de obicei prin mutație genetică, care-l face insensibil/ puțin sensibil la antibiotice( ex rezistența la β-lactamază) Complicații frecvente Alergie/hipersensibilitate Febră Nefrotoxicitate- aminoglicozidele Depresie medulară Ototoxicitate  Antibioterapia Treapia empirică Administrarea de atb cu spectru larg sau asocierea de atb până la identificarea exactă a agentului patogen Indicații: – Pacient instabil sau cu stare generală ce se agravează cu semne clare de sepsis/SIRS – Internari prelungite( secție – peste 7 zile, ATI peste 3 zile) – Răspuns slab la terapia țintită – Imunosupresie/arsuri – MSOF – pancreatită  Antibioterapia Terapia profilactică Administrarea de antibiotic înaintea unei intervenții chirurgicale cu scopul de a reduce la minim riscul infecției postoperatorii Administrare cu30-60 min preoperator- în timpul inducției anestezice Readministrare la fiecare 3 ore în caz de intervenții laborioase Cefalosporinele- Cefazolin( timp de înjumîtîțire crescut în ser, spectru larg, toxicitate redusă, preț mic)  Antibioterapia Morbiditatea asociată tipului de plagă operatorie – Curată( hernie, gușă)- 1-2% – Curată-contaminată( esofag, tract biliar) 2-5% – Contaminată (colon nepregătit) 5-30% – Infectată ( abces intraabdominal) peste 30%  Antibioterapia Terapia Identificarea microorganismului Evaluarea sensibilității( antibiogramă) Locul infecției( penetrabilitate) Efecte adverse Starea pacientului( insuficiență renală, hepatică) Timp de înjumătățire ( nr administrări 4X T 1/2 Cost