Septicémies et thrombophlébites crânio-faciales PDF

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Université de Blida Faculté de Médecine Département de chirurgie dentaire Septicémies et thrombophlébites crânio-faciales : Cours de Pathologie/ 3ème Année Année universitaire 2024/2025 Dr S.Ayoune 1 Plan: Introduction et définition Foyers infectieux buccodentaires Mécanismes de propagation de l'infection à partir d’un foyer primaire Processus explicitant la localisation de foyers secondaires Les septicémies: aiguës (septicémie aigue pure, septicopyoémie, septicémie à choc septique) et chroniques Les thrombophlébites crânio-faciales (physiopathologie, rappel anatomique, formes cliniques) Conduite à tenir devant les complications infectieuses des foyers buccodentaires Conclusion. 2 INTRODUCTION: Les septicémies et thrombophlébites crânio-faciales sont des manifestations septiques, à distance, à partir de foyers infectieux buccodentaires. La relation étiologique entre l’infection systémique (par exemple: l’endocardite infectieuse, les abcès cérébraux…) et les bactéries orales est aujourd’hui bien démontrée. Depuis 1990 la recherche tente d’établir un lien entre les bactéries orales notamment en cas de maladies parodontales et les attaques cardio-vasculaires, la grossesse, etc. Ceci se base sur les résultats d’études épidémiologiques qui ont montré que chez les personnes à mauvaise hygiène orale, l’infarctus du myocarde ou l’attaque ischémique cérébrale ou bien un nouveau- né à faible poids de naissance est probable. Au contraire chez les personnes saines, ce danger est limité. En 1998, Page a suggéré que la maladie parodontale peut probablement rendre l’hôte plus sensible à des infections systémiques d’une des 3 manières suivantes : À l’aide des causes prédisposantes acquises ou génétiques, similaires à celles qui sont impliquées dans les maladies parodontales ou systémiques. A cause du biofilm subgingival qui contient un nombre important de bactéries pathogènes, d’éléments bactériens toxiques tels que leur paroi ou bien des produits toxiques dus au métabolisme bactérien (enzyme hydrolytique et peptidoglycane) Par le fonctionnement de la poche parodontale constituant un réservoir de cytokines qui sont libérées de façon régulière dans la circulation sanguine du patient. DEFINITION : -Thrombophlébite et septicémie constituent une complication grave des processus infectieux dentaires. -Les extractions dentaires en milieu septique chez des sujets à terrain fragilisé, provoquent la rupture de la vascularisation apicale qui peut être une porte ouverte à un essaimage microbien directement dans le circuit sanguin. -Les septicémies ont toujours à leur origine un foyer phlébitique: Le lien entre foyer initial et septicémie est la thrombophlébite, les toxines microbiennes déclenchent des phénomènes irritatifs neurovégétatifs, entrainant des lésions pariétales vasculaires, favorisant la formation d’un thrombus qui va :  soit distiller les germes pour entrainer une septicémie pure,  ou s’étendre en tache d’huile et c’est la thrombophlébite; 3   ou alors les emboles septiques peuvent ensemencer l’organisme et c’est la septicopyoémie (formation de foyers septiques secondaires). Foyers infectieux buccodentaires: 1. Les foyers muqueux : ce sont les accidents d'éruption des dents, les incisions muqueuses au cours des actes de chirurgie buccale, les plaies muqueuses par traumatisme, les ulcérations de la muqueuse buccale 2. Les foyers dentaires : la pulpite et mortification pulpaire, le granulome ou kyste radiculaire, les racines résiduelles 3. Les foyers péri-dentaires : la péri-coronarite (accident d'évolution des dents de sagesse), la parodontite et la gingivite. Mécanismes de propagation de l'infection à partir d’un foyer primaire : 1. Contiguité: propagation par l'intermédiaire des voies anatomiques 2. Pyophagie et inhalation: déglutition ou inhalation de pus et de microorganismes en cas de pyorrhée alvéolo-dentaire, 3. Bactériémie-toxémie: La bactériémie (qui désigne le passage fugace de germes dans le sang) s'observe lors d'une mastication vigoureuse (bactériémie physiologique), lors d'une avulsion dentaire (32% des cas, sur parodonte sain, 75% des cas sur parodonte malade, 69% des cas après extractions multiples), lors d'un traitement endodontique au delà de l'apex (25% des cas), ou lors d'un détartrage. La bactériémie est exacerbée lorsqu'un foyer infectieux est l'objet d'une intervention traumatique ou laborieuse, ou lorsqu'il y a une déficience de l'immunité. La métastase de microorganismes et la diffusion des produits de leur métabolisme peuvent se faire par voie sanguine ou lymphatique jusqu'aux organes cibles: cœur, reins, articulations, ganglions. Processus explicitant la localisation de foyers secondaires : 1. Affinité élective des micro-organismes: au niveau des foyers bucco-dentaires, certains microorganismes possèdent une virulence spécifique à l'égard de certains organes. On parle d’affinité élective. 2. Lieu de prédilection : au lieu d'être détruits par les cellules immunocompétentes, les germes de la flore buccale sont attirés par une zone inflammatoire ou lieu de prédilection dont la résistance locale est diminué. Ce phénomène est connu sous le nom d'anachorèse. 3. Le terrain : La qualité du terrain génétique ou acquis conditionne la vulnérabilité de certaines catégories de patients: les dénutris, les toxicomanes, les alcooliques, les 4  diabétiques, les irradiés, les patients sous chimiothérapie ou sous corticothérapie au long cours, les patients présentant des troubles de la lignée leucocytaires. LES SEPTICEMIES: Ce sont des infections générales graves caractérisées par des décharges importantes et répétées dans le sang, de germes pathogènes provenant d'un foyer initial ou de leurs toxines et pouvant créer des foyers secondaires plus ou moins apparents. La propagation de l'infection se fait par dissémination microbienne de la pulpe vers le tissu osseux péri-apical en empruntant le ou les canaux radiculaires; ce qui donne naissance en cas de diffusion par voie sanguine à un état septicémique. On distingue : les septicémies aiguës (septicémie aigue pure, septicopyoémie, septicémie à choc septique) et les septicémies chroniques Septicémies aiguës : Elles se traduisent cliniquement par l’apparition de signes généraux intenses: fièvre, frissons, pâleur, tachycardie, abattement ou agitation. Le diagnostic positif repose surtout sur l'identification du germe dans le foyer primaire, secondaire et dans le sang (hémoculture positive au cours des pics thermiques). Le diagnostic différentiel discutera: les accidents inflammatoires (aseptiques, hémoculture négative, signes généraux moins marqués, VS élevée et hyper-fibrinémie), et les troubles réflexes à distance (hémoculture négative, signes généraux absents et signes biologiques négatifs). Selon le germe en cause, peut survenir: 1. Une septicémie à germes anaérobies pouvant compliquer une cellulite diffuse ou une infection locale bucco-dentaire banale exacerbée par un déficit immunitaire. 2. Une septicémie à cocci-pyogènes Gram+ pouvant faire suite à des gestes thérapeutiques intempestifs et mal conduits, Les septicopyoémies: Les pics fébriles correspondent à des micro-emboles infectieux libérés dans la circulation causant l'apparition de localisations métastatiques c’est à dire la formation de foyers septiques secondaires au niveau pulmonaire, cardio-vasculaire, osseux, rénal, digestif et articulaire. 1. Localisations ou manifestations cardio-vasculaires: Le myocarde, le péricarde et plus particulièrement l'endocarde peuvent être concernés. L'étiologie bucco-dentaire dans les endocardites bactériennes est prouvée et suppose une infection à streptocoque. Le streptocoque hôte de la cavité buccale peut se greffer sur un endocarde antérieurement lésé d'autant plus volontiers qu'il existe une cardite (cardite rhumatismale : RAA). 5   L’endocardite infectieuse (EI) ou maladie d’Osler: Se définit comme étant la fixation et la multiplication d’un agent infectieux au niveau de l’endocarde (lésé), après que le germe issu d’un foyer dentaire ait été véhiculé jusqu’au cœur par voie hématogène. Etiopathogénie : 50 % des endocardites sont dues au streptocoque typique de la cavité buccale. L’EI peut suivre une intervention d’origine dentaire, mais très souvent il suffit de minuscules foyers chroniques ou même d’une dent mortifiée. Elle résulte de la fixation des bactéries sur l’endocarde, et les patients porteurs d’une prothèse valvulaire sont considérés comme des sujets à haut risque. Sixou et coll. (1993) ont souligné le potentiel pathogène que peuvent avoir certaines bactéries de la flore sous-gingivale (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga) à provoquer une EI. Dans la plupart des cas, la bactériémie est provoquée par des soins dentaires effectués sans antibioprophylaxie, qui ont précédé de quelques semaines à 3mois le diagnostic d’EI. Ainsi, on peut observer des hémocultures positives après (chiffres indicatifs, par ordre de fréquence) : extractions multiples (85 % des cas), gingivectomie (83 % des cas), détartrage (53 % des cas), extraction simple (51 % des cas), traitement endodontique avec franchissement apical (30 % des cas). Une bactériémie peut être également provoquée par le brossage ou simplement par la mastication. Elle peut également être spontanée. La dissémination hématogène est largement favorisée par le manque d’hygiène buccodentaire. Clinique : Dans près de 65 % des cas, l’EI survient chez des patients porteurs de cardiopathies connues. Sont particulièrement exposés :les porteurs de prothèses valvulaires, les sujets présentant une cardiopathie congénitale (cyanogènes), et les sujets porteurs de valvulopathies mitrales et aortiques. Dans les autres cas, l’EI survient sur un cœur présumé sain (antécédents de RAA). Le diagnostic repose essentiellement sur la clinique, l’échographie, les hémocultures, et sur le lien avec un traitement récent ou des foyers dentaires. La prophylaxie repose sur : l’éradication systématique des foyers infectieux, l’hygiène bucco-dentaire rigoureuse, visant à conserver les dents vivantes à parodonte intact, l’antibioprophylaxie lors des soins dentaires [pour les soins en ambulatoire, prise orale (PO) unique 1 h avant (Amoxicilline 3g. Clindamycine 600 mg ou Pristinamycine 1g) ; pour les soins sous A.G. Amoxicilline 2g IV 1 h avant / 1 g PO 6h plus tard. Vancomycine 1g IV ou Teicoplanine 400 mg IV. Pas de 2ème dose].  Cardiopathies ischémiques (HTA, IDM, angor et maladies coronariennes): Des études récentes ont mis en évidence le rapport entre cardiopathies vasculaires et foyers infectieux buccodentaires. Pour Beck et coll. (1998), la maladie parodontale peut être considérée comme au moins un facteur de risque de la pathologie cardiovasculaire: le Porphyromona Gingivalis, principale bactérie parodontale, peut causer l’agrégation plaquettaire et contribuer à la formation de thrombi; le PG a été découvert dans des athéromes coronariens et carotidiens ; des souches de streptococus 6  sanguis (composant commun de la plaque supragingivale) se lient également aux plaquettes provoquant la formation de thrombine. 2. Les manifestations rhumatismales: Rhumatisme articulaire aigu (R.A.A.) : Il fera rechercher préférentiellement une infection amygdalienne, bien que le streptocoque B – hémolytique puisse être retrouvé dans les polypes pulpaires chez les enfants. Une remise en état dentaire est indispensable. 3. Manifestations osseuses: Les ostéomyélites hématogènes à point de départ dentaire sont dues aux Staphylocoques pathogènes. 4. Manifestations articulaires: Il peut y avoir dissémination à partir d’un foyer dentaire jusqu’aux articulations en particulier sur une prothèse de la hanche: une bactériémie d’origine dentaire peut provoquer une infection articulaire, soit précocement après l’intervention, soit de nombreuses années après. La période la plus critique surviendrait deux ans après. 5. Les autres manifestations :  Les Néphropathies glomérulaires et autres manifestations rénales: Les foyers infectieux bucco dentaires peuvent générer des glomérulonéphrites aigues (GNA). Chez l’hémodialysé, le risque de bactériémie est également important. La suppression systématique des foyers dentaires (sous antibioprophylaxie) pour les patients hémodialysés et candidats à la greffe est donc indispensable.  Prostatites, urétrites, cystites et pyélonéphrites peuvent compliquer des atteintes rénales préexistantes ou une malformation de l'arbre urinaire. La suppression des foyers infectieux bucco-dentaires s'impose chez les sujets atteints d'une infection majeure au niveau du rein.  Les manifestations oculaires infectieuses: touchant l’orbite et ses annexes avec constitution d’abcès voire d’une thrombophlébite ophtalmique avec thrombose et œdème infectieux de la paupière supérieure  L’abcès du poumon: Un tiers des cas d’abcès du poumon sont attribués à des bactéries d’origine dentaire soit par inhalation directe de salive ou de plaque, soit par dissémination sanguine. L’origine de la suppuration est le streptocoque.  Les abcès du cerveau peuvent être d’origine dentaire et s’expliquent par le même processus étiopathogénique que les thrombophlébites.  Manifestations digestives : Certains ulcères, gastrites et autres pancréatites, cholécystite et appendicite pourraient avoir une origine infectieuse hématogène à point de départ dentaire. Le choc septique : est une réaction de l’organisme survenant lors d’un accès fébrile provoquée par la libération de toxines dans l’organisme. IL peut se manifester de 2 manières différentes: Le malade est livide, couvert de sueurs présentant des signes d'ischémie périphérique (refroidissement des extrémités et cyanose diffuse) en cas de choc froid. 7  En cas de choc chaud, le malade est par contre rouge, chaud, avec un pouls bien frappé, mais avec une tension artérielle effondrée (collapsus cardiovasculaire). Dans les 2 cas, à ces signes hémodynamiques s'associent:  une chute thermique, angoisse et polypnée,  des signes hémorragiques (coagulation intravasculaire disséminée),  des signes biologiques (déséquilibre hydro-électrolytique, acidose métabolique, hyperazotémie, hyperglycémie)  et une insuffisance rénale aigue. Septicémies chroniques: s'observent dans le cas d'infections chroniques évoluant à bas bruit telles que les suppurations intarissables qui accompagnent les granulomes apicaux. LES THROMBOPHLEBITES CRANIOFACIALES : - C’est l'inflammation d'une veine dans laquelle se forme un caillot. Il s’en suit un arrêt du flux sanguin dans la veine obstruée et une hyperpression vasculaire en amont du caillot. - Dans les thrombophlébites crânio-faciales, les espaces celluleux de la face sont un terrain d'envahissement privilégié de l'infection qui se propage à travers le riche réseau veineux crânio-facial. -Une thrombophlébite d'origine buccodentaire peut emprunter: la voie faciale qui mène au sinus caverneux par la veine ophtalmique la voie ptérygoïdienne les voies frontale et temporale, sous cutanées, sont plus rares. Physiopathologie : Sont incriminées toutes les dents maxillaires et les molaires mandibulaires (surtout les dents de sagesse). La dent est le point de départ d‘une cellulite:  soit circonscrite dans un 1er temps diffusant aux espaces celluleux voisins secondairement,  soit diffuse d'emblée (terrain déficient), redoutable, pouvant emporter le malade en 48 à 72 heures. Dans les 2 cas, des complications majeures peuvent survenir:  un tableau de toxi-infection maligne avec choc septique (septicémie)  ou complication embolique locorégionale (thrombophlébite). L’irritation par les toxines et l’équipement enzymatique des germes en cause s’ajoute aux conséquences métaboliques et aux modifications neurovégétatives de l’inflammation sur un terrain déficient, pour expliquer l’apparition d’une congestion de l’intima, d’une prolifération endothéliale et l’installation rapide d’un thrombus au sein duquel les germes vont se fixer. La 8 propagation des germes vers le thrombus se fait soit directement par voie veineuse soit par voie lymphatique péri-vasculaire. Rappel anatomique : La face possède 2 réseaux veineux principaux (exo-crâniens): la veine faciale, superficielle, et le plexus veineux ptérygoïdien, profond. Au maxillaire: Le sang veineux est drainé par la veine faciale, elle-même en rapport avec les veines ophtalmiques et le sinus caverneux. La veine frontale se continue par la veine angulaire et la veine faciale. Cette dernière commence à l’angle interne de l’œil où elle porte le nom de veine angulaire, celle-ci anastomosée avec la veine ophtalmique supérieure descend jusqu’au sillon nasogénien où elle prend le nom de veine faciale. A la mandibule : Le sang veineux se draine par le plexus ptérygoidien, la veine angulaire inférieure et la veine faciale. Le plexus ptérygoidien communique avec les veines endocrâniennes, les veines de la base du crâne et les veines ophtalmiques par le sinus caverneux. Donc selon l’atteinte de l’un des 2 réseaux, on parlera de: thrombophlébite faciale isolée ou facio-ophtalmique ou de thrombophlébite du plexus ptérygoidien. L’aggravation peut se faire vers la thrombophlébite du sinus caverneux. 1. Veine jugulaire interne ; 2. veine jugulaire externe ; 3. sinus caverneux ; 4. veine ophtalmique supérieure ; 5. veine ophtalmique inférieure ; 6. veine angulaire ; 7. veines ptérygo-ophtalmiques ; 8. veines ptérygocaverneuses ; 9. plexus ptérygoïdien ; 10. veine faciale. 9 Formes cliniques des thrombophlébites : Thrombophlébite de la veine faciale : La cause est une mortification dentaire du bloc incisivo-canin. Elle se manifeste cliniquement par: un œdème du pli naso-génien qui gagne très vite la fosse canine et l'angle interne de l'œil, associé à une tuméfaction inflammatoire, douloureuse, dure, triangulaire à sommet supérieur. L'extension peut se faire vers le système veineux ophtalmique et plus rarement vers le système veineux frontal. Thrombophlébite de la veine ophtalmique : La thrombophlébite faciale, par la veine angulaire, se propage aux veines ophtalmiques supérieure et inférieure. Le signe d'alarme est l’atteinte de la paupière supérieure. Autres signes: œdème palpébral supérieur, chémosis séreux volumineux, exophtalmie. Evolution vers le phlegmon de l'orbite ou la thrombophlébite du sinus caverneux. La thrombophlébite du plexus ptérygoïdien : Causée par une infection dentaire postérieure. Les signes fonctionnels sont d’emblée sévères: douleur très vive, trismus serré, dysphagie, parfois anesthésie labio-mentonnière, œdème étendu sur le pilier antérieur du voile, la région génienne et la région temporale. Evolution vers : l’abcès de la loge ptérygoïdienne, l’ostéite basi-crânienne et la thrombophlébite du sinus caverneux. Thrombophlébite du sinus caverneux : Elle complique une phlébite faciale ou ophtalmique non traitée. Elle évolue dans un contexte infectieux très alarmant vers: le phlegmon de l'orbite avec fonte oculaire, l’atteinte méningée, ou vers la thrombose veineuse avec cécité. Le pronostic vital est en jeu. CONDUITE A TENIR DEVANT LES COMPLICATIONS INFECTIEUSES DES FOYERS BUCCODENTAIRES : Lorsqu'une étiologie bucco-dentaire est suspectée, on est appelé à faire un bilan à la recherche de foyers infectieux primaires c’est à dire buccodentaires. Ce bilan doit comporter un interrogatoire complet, un examen clinique minutieux et des investigations radiologiques et biologiques. Recherche de foyers potentiels primaires d'origine dentaire : Quand on recherche un foyer primaire pouvant expliquer l'apparition d‘une manifestation secondaire à distance, doit être considérée comme suspecte toute dent:  cariée,  n'ayant pas fait l'objet d‘un traitement endodontique et dont la pulpe ne répond pas aux stimulations électriques,  ayant fait l'objet d'un traitement endodontique,  présentant une lésion apicale,  présentant une poche parodontale,  retenue (épine irritative) 10 Le traitement préventif: lutte contre la septicité buccale, hygiène bucco-dentaire rigoureuse, antibioprophylaxie. Le traitement curatif: repose sur le traitement médical (antibiotiques, anti- inflammatoires, anticoagulants) et le traitement étiologique (si l'affection en cause, par exemple EI d'Osler, met le pronostic vital en jeu, il faudra supprimer tout foyer suspect ; si l'affection supposée secondaire ne compromet pas le pronostic vital, on pourra tenter un traitement conservateur). CONCLUSION : Nous avons étudié l’impact de la santé buccodentaire sur l’état de santé général. Si autrefois, le pronostic d‘une septicémie était fatal, l'arrivée des antibiotiques modernes a permis aux équipes médicales de combattre efficacement les infections graves qui restent très dangereuses sur un organisme affaibli ou dans le cas de défenses immunitaires insuffisantes. La prévention des complications infectieuses d’origine buccodentaires passe par: des conditions strictes d'asepsie pour tout acte chirurgical, par le traitement correct de tout foyer infectieux bucco-maxillo-facial, par l'utilisation large des antibiotiques prophylactique et thérapeutique ainsi que le respect des recommandations d’antibioprophylaxie, par la préservation de l'intégrité ou la stimulation des mécanismes de défense du patient et par la motivation des patients à l’hygiène. 11