Tæniasis et Cysticercose PDF
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Faculté de Médecine et de Pharmacie de Marrakech
Pr EL MEZOUARI E.
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Summary
This document discusses tæniasis and cysticercosis, focusing on their parasitological aspects. It covers topics including epidemiology, cycles, diagnosis, treatment, and prevention methods. The information is presented in a way suitable for medical professionals and students of medical sciences, and the document is a presentation of the subject matter, rather than a textbook.
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Plathelminthes : Téniasis et Cysticercose Pr EL MEZOUARI E. Parasitologie Mycologie Médicale Faculté de Médecine et de Pharmacie de Marrakech Université Cadi Ayyad Helminthes (vers) Némathelminthes...
Plathelminthes : Téniasis et Cysticercose Pr EL MEZOUARI E. Parasitologie Mycologie Médicale Faculté de Médecine et de Pharmacie de Marrakech Université Cadi Ayyad Helminthes (vers) Némathelminthes Plathelminthes (vers ronds) (vers plats) Exemple : Ascaris (Ascaridiose) Exemple : Tenia Expulsion des parasites après (taeniasis) traitement traitement 2 PLATHELMINTHES TREMATODES CESTODES Taenia saginata FASCIOLA SP TEANIA SP Taenia solium (distomatoses) Hymenolepis nana Diphyllobothrium latum SCHISTOSOMA SP (bilharzioses) Echinococcus sp 3 Introduction Taenia saginata et Taenia solium : cestodes, vers plats, cosmopolites, parasites de l'intestin grêle de l'Homme. Forme rubanée, segmentés, hermaphrodites, avec stade adulte et un stade larvaire. Le stades larvaire, ou cysticerque chez l’hôte intermédiaire (bovins, porcins). Ces stades larvaires sont infectants par voie orale pour l'Homme (hôte définitif), chez lequel ils déterminent le tæniasis. Homme peut accidentellement devenir hôte intermédiaire pour T. solium : cysticercose sous-cutanée, musculaire, neurologique ou oculaire. D'autres cestodes parasiter l'intestin de l'Homme : Hymenolepis nana et de Diphyllobothrium latum (bothriocéphale). I. Épidémiologie A. Agents pathogènes 1. Taenia saginata Parasite de l'intestin grêle, strictement humain, ver plat blanc de grande taille (4 à 10 mètres de longueur), segmenté. - La tête, ou scolex, est piriforme, d'un diamètre de 1,5 à 2 mm, possède quatre ventouses (fixation à la muqueuse intestinale), sans rostre, ni crochet (tænia inerme). - Le cou de quelques millimètres de long et donne naissance aux anneaux. - Le corps du tænia, ou strobile, formé par des anneaux en augmentant progressivement de taille. * À maturité, les anneaux (proglottis) deviennent rectangulaires, plus longs que larges (16–20 mm × 5–7 mm). * Les proglottis matures sont émis activement dans le milieu extérieur, en dehors des selles, isolément ou en chaînes plus ou moins longues. * Ils contiennent des œufs, qui se transforment en embryophore contenant une larve hexacanthe de 40 μm de diamètre. * La durée de vie du tænia adulte est de plusieurs années en l'absence de traitement. 2. Taenia solium Parasite strictement humain, ce ver a un aspect semblable à T. saginata, mais légèrement plus court (2 à 8 mètres). L'infection multiple est plus fréquente qu'avec T. saginata. Le scolex, d'un diamètre de 1 mm, avec quatre ventouses arrondies et un rostre court, est muni d'une double couronne de crochets (tænia armé). Les proglottis sont macroscopiquement semblables à ceux de T. saginata. Ils diffèrent par leur immobilité et sont donc émis passivement dans le milieu extérieur, avec les selles, isolément ou en chaînes. Les œufs et embryophores sont semblables à ceux de T. saginata. Ventouse Rostre court Ramifications Taenia saginata et Taenia solium 3. Hymenolepis nana Les adultes, souvent nombreux, mesurent 3 cm au maximum. Leur chaîne est constituée d'anneaux beaucoup plus larges que longs dont les pores génitaux, un par anneau, sont tous situés sur le même côté. Le scolex porte une seule couronne de crochets. Les œufs émis dans les selles mesurent 30 à 50 μm de diamètre. 4. Diphyllobothrium latum Le bothriocéphale est un grand cestode qui peut atteindre 10 à 15 mètres. Le scolex présente deux fentes longitudinales, les bothridies. Les derniers anneaux de la chaîne, qui peut en comporter jusqu'à 4000, plus larges que longs, ont un aspect trapézoïdal. Le pore génital de chacun d'eux est médian et ventral; il libère dans l'intestin des œufs operculés (60–70 × 40–45 μm). B. Cycles 1. Taenia saginata À maturité, les proglottis se détachent un à un du strobile. Plusieurs anneaux mobiles forcent activement le sphincter anal en laissant échapper des œufs ou des embryophores dans les plis de la marge anale. Dans le milieu extérieur, les anneaux sont lysés et libèrent les œufs (environ 80000 œufs par anneau, soit plus de 150 millions par an), qui sont très résistants dans le milieu extérieur. Ils sont disséminés sur le sol, les égouts, les pâturages; ils restent viables dans les boues résiduaires épandues sur les champs, ce qui explique la pérennisation du cycle. Après ingestion par un bovidé, les embryophores, contenant des embryons hexacanthes, sont digérés par les sucs gastriques, les sucs intestinaux et la bile, B. Cycles 1. Taenia saginata, Les embryons libérés traversent la muqueuse intestinale. Ils disséminent dans tout l'organisme par voie sanguine et lymphatique. Ils se localisent principalement dans les muscles pour former en 3 à 4 mois des vésicules de 5 à 10 mm : les larves cysticerques. Le cysticerque comporte un scolex invaginé avec quatre ventouses. Sa durée de vie est en moyenne de 20 à 30 mois, puis il se calcifie. Le même hôte peut héberger de nombreux cysticerques à plusieurs stades d'évolution. Les cysticerques résistent 40 jours dans les carcasses à 4 °C et 4 heures à –10 °C. Ils sont détruits à 45 °C. La contamination de l'Homme (hôte définitif) se fait par ingestion de viande de bœuf (hôte intermédiaire) contaminée, crue ou mal cuite, contenant des larves cysticerques vivantes. Dans l'intestin grêle, particulièrement dans le jéjunum, le scolex s'évagine, puis se fixe sur la muqueuse et donne un adulte en 3 mois. Cycle évolutif de Taenia saginata 2. Taenia solium À la différence de T. saginata, les anneaux sont éliminés passivement dans les selles par courtes chaînes de cinq à dix éléments. Dans la nature, les anneaux sont lysés et les œufs, puis les embryophores, sont libérés. Après ingestion par un porc (mais aussi sanglier, phacochère…), animal volontiers coprophage, les embryophores sont digérés et les embryons libérés se localisent principalement dans le tissu conjonctif des muscles striés, pour former en 3 à 4 mois des vésicules de 15 mm × 7 mm : les larves cysticerques. Chez le porc infecté (dénommé ladre), le cœur et la langue peuvent contenir de très nombreuses larves. L'Homme peut également être infecté par les larves cysticerques : soit par contamination exogène (crudités souillées par les embryophores), soit par contamination endogène (auto- infection par digestion d'anneaux remontés dans l'estomac par antipéristaltisme). L'Homme (hôte définitif) se contamine par ingestion de viande de porc ladre (hôte intermédiaire) mal cuite ou de charcuterie (la fumaison ne détruit pas les cysticerques). Dans l'intestin grêle, l'adulte parvient à maturité en 3 mois. Cycle évolutif de Taenia solium 3. Hymenolepis nana Le cycle à l'origine de l'infestation de l'Homme (souvent un enfant) est le plus souvent direct et entretient la parasitose par auto-infection. À partir de l'œuf ingéré avec des crudités souillées, l'embryon hexacanthe est libéré et pénètre dans l'épaisseur d'une villosité, y évolue en larve cysticercoïde (forme microscopique non vésiculeuse contenant un seul scolex invaginé) en quelques jours; celle-ci retombe dans la lumière de l'intestin, se dévagine et donne naissance à l'adulte dont les œufs commencent à apparaître dans les matières fécales 1 mois environ après l'infestation. Un cycle indirect, beaucoup plus rare, passe par un insecte, hôte intermédiaire (ver de farine, charançon…). L'Homme est donc le plus souvent à la fois hôte définitif et hôte intermédiaire. 4. Diphyllobothrium latum Sa longévité est de l'ordre de 10 ans. Les œufs éliminés dans le milieu extérieur avec les matières fécales. Le cycle est aquatique : après maturation, l'œuf libère un embryon mobile (coracidium) qui, ingéré par un crustacé copépode, donne une première forme larvaire (procercoïde). Ce copépode ingéré par un poisson d'eau douce carnivore (brochet, perche, salmonidés) permet à la larve de se transformer en une forme infectante (plérocercoïde). Le réenkystement de la larve plérocercoïde est la règle dans la chaîne alimentaire des poissons. L'Homme et les mammifères ichtyophages (chien, chat, loutre, ours…) se contaminent par ingestion d'un poisson infecté cru ou peu cuit. Dans l'intestin grêle, le ver parvient à maturité en 3 mois. La pérennité de la parasitose est assurée par les poissons, hôtes intermédiaires, et leurs mammifères prédateurs, hôtes définitifs. Les larves plérocercoïdes sont détruites par une cuisson à cœur (60 °C pendant dix minutes ou 65 °C pendant une minute) et par la congélation à – 20 °C pendant 24 heures. Cycle évolutif du Bothriocéphale C. Répartition géographique La répartition est cosmopolite : dépend des habitudes alimentaires (viande et poisson crus) et de la carence ou de la difficulté des contrôles sanitaires. Taenia saginata est de très loin le plus fréquent au Maroc. Taenia solium : Europe (péninsule ibérique, Italie, pays de l'Est européen) et dans plusieurs pays tropicaux (Réunion, Madagascar, Amérique du Sud, Extrême-Orient…). rare dans les communautés musulmanes et juives. Hymenolepis nana est essentiellement rencontré dans les régions du globe sous-équipées en stuctures d'hygiène collectives. Diphyllobothrium latum existe dans de très nombreuses régions lacustres, sous tous les climats. En Europe, les principaux foyers s'observent dans les pays nordiques ou baltiques. En progression dans la région des lacs en Suisse, en Italie et en France. II. physiopathologie Dans les cestodoses intestinales, les troubles sont essentiellement dus à l'action irritative, mécanique (T. saginata, T. solium et H. nana) et spoliatrice en cas de forte infestation pour le bothriocéphale (carence en vitamine B12). Dans la cysticercose, les cysticerques viables induisent une réaction granulomateuse. Un cysticerque qui meurt peut entraîner une réaction inflammatoire aiguë associée à des lésions tissulaires. Les cysticerques, vivants ou morts, peuvent donc être à l'origine de troubles. Après un temps variable, le cysticerque se calcifie. Le processus de calcification dure environ 3 ans dans les tissus musculaires. III. Clinique A. Tæniasis Le plus souvent, le tæniasis est latent et n'est reconnu que par la découverte d'anneaux dans les sous-vêtements ou la literie dans le cas de T. saginata. Les signes digestifs sont variés : boulimie ou anorexie, nausées ou vomissements, troubles du transit avec alternance de diarrhée et de constipation. Il peut exister des douleurs d'intensité variable plus ou moins bien localisées, souvent épigastriques ou pseudo- appendiculaires. Prurit anal lors du passage d'un anneau de T. saginata. Les signes extradigestifs polymorphes, souvent exagérés par un patient anxieux et rattachés sans preuve formelle à la présence d'un tænia. III. Clinique A. Tæniasis : Les signes extradigestifs polymorphes, souvent exagérés par un patient anxieux et rattachés sans preuve formelle à la présence d'un tænia. Signes nerveux : troubles du caractère, troubles du sommeil…; Signes cardiovasculaires : palpitations, réactions vasomotrices…; Signes respiratoires : dyspnée, manifestations asthmatiques…; Signes cutanés de nature allergique : prurit, urticaire. Les anneaux de T. solium échappent souvent à l'attention du patient. Le risque majeur : survenue d'une cysticercose. III. Clinique B. Hyménolépiose Chez l'adulte: parasitose asymptomatique. En cas de manifestations cliniques, elles sont alors identiques à celles des grands tænias. Chez l'enfant, l'hyménolépiose est souvent associée à des troubles de l'absorption avec un retard staturopondéral pouvant être important. III. Clinique C. Diphyllobothriose Le bothriocéphale relativement bien toléré. Manifestations classiques de tæniasis (nausées, douleurs abdominales, poussées de diarrhée, trouble de l'appétit). Anémie de type macrocytaire et mégaloblastique (pseudobiermérienne), due à la fixation par les tissus du parasite de la vitamine B12 apportée par l'alimentation. Rare : observé dans les régions où le régime alimentaire de l'Homme est déjà carencé en vitamine B12 ou en cas de polyparasitisme. III. Clinique D. Cysticercose Infection de l'Homme par le stade larvaire de T. solium. La cysticercose est une maladie des pays en développement : la promiscuité entre les porcs et les humains est associée à de mauvaises conditions d'élevage et d'hygiène fécale. Des cysticerques dans tous les organes du corps humain. Localisés dans les tissus sous-cutanés, les muscles de la langue, du cou et du thorax, les muscles orbitaires et l'œil, et le cerveau (cortex, ventricule, espace sous-arachnoïdien). Les symptômes peuvent apparaître un minimum de 60 jours après l'infection. La symptomatologie est fonction du nombre et de la localisation des cysticerques. D. Cysticercose III. Clinique Infection de l'Homme par le stade larvaire de T. solium. La cysticercose est une maladie des pays en développement : la promiscuité entre les porcs et les humains est associée à de mauvaises conditions d'élevage et d'hygiène fécale. Des cysticerques dans tous les organes du corps humain. Localisés dans les tissus sous-cutanés, les muscles de la langue, du cou et du thorax, les muscles orbitaires et l'œil, et le cerveau (cortex, ventricule, espace sous-arachnoïdien). Les symptômes peuvent apparaître un minimum de 60 jours après l'infection. La symptomatologie est fonction du nombre et de la localisation des cysticerques. III. Clinique D. Cysticercose 1. Cysticercoses sous-cutanée et musculaire Ces localisations souvent asymptomatiques. Les localisations fréquentes sont : masséters, cou, poitrine, paroi abdominale, dos, aine, cuisse…. Il y a rarement œdème et myopathie. L'examen radiographique : calcifications après 3 à 5 ans. Les larves calcifiées dans les muscles se présentent comme des formations allongées de 1 à 2 cm sur 0,8 cm (aspect en «grain de riz»). III. Clinique D. Cysticercose 2. Neurocysticercose Révélée par une crise convulsive inaugurale ou une découverte radiologique. Les signes cliniques selon les localisations : localisation parenchymateuse : l'épilepsie est la manifestation la plus commune. Elle apparaît quelques années après l'infection. Hémiplégie transitoire, états psychotiques, manie aiguë, détérioration mentale progressive…; Localisation sous-arachnoïdienne : la réaction inflammatoire est importante avec hypertension intracrânienne et mortalité élevée. Localisation ventriculaire : elle est surtout le fait du quatrième ventricule, peut bloquer l'aqueduc de Sylvius et provoquer hypertension intracrânienne et hydrocéphalie ; Localisation médullaire : rare : arachnoïdite et myélite transverse. III. Clinique D. Cysticercose 2. Neurocysticercose. En imagerie, les cysticerques cérébraux calcifiés sont sphériques à la radiographie. À l'examen tomodensitométrique, ils se présentent souvent comme des images hypodenses entourées d'un halo clair, qui peut prendre le contraste après injection. III. Clinique D. Cysticercose 3. Cysticercose oculaire Les atteintes oculaires sont rares. Parmi celles-ci, on peut noter 10 % d'atteintes des annexes de l'œil (paupière supérieure, orbite, conjonctive) et 90 % de formes intraoculaires avec, souvent, une localisation dans le vitré entraînant une uvéite, Le cysticerque est visible à l'examen du fond d'œil IV. Diagnostic biologique Le diagnostic des cestodoses adultes : mise en évidence d'anneaux (T. saginata, T. solium), éventuellement d'œufs (bothriocéphale et Hymenolepis) ou d'embryophores (T. saginata, T. solium). Dans la cysticercose : diagnostic sérologique, radiologique et/ou anatomopathologique. 1. Diagnostic direct Pour T. saginata : le prélèvement des anneaux : sous-vêtements ou la literie. Les anneaux aplatis, rectangulaires, blanchâtres, opaques. Dans les selles, les anneaux de T. saginata restent mobiles. L'examen direct à l'œil nu du proglottis par transparence entre deux lames de verre : visualiser les ramifications utérines. Eléments distinctifs de diagnostic des cestodes IV. Diagnostic biologique Les embryophores peuvent être retrouvés à l'examen parasitologique des selles. Ils sont indifférenciables pour T. saginata et T. solium. Ils sont aussi retrouvés sur la marge anale. Le test à la cellophane adhésive de Graham : («Scotch®-test» anal) : appliquer un morceau de ruban adhésif transparent à la marge de l'anus après en avoir déplissé les plis radiés puis de le coller sur une lame de verre et d'observer le montage au microscope. Les œufs d'Hymenolepis, arrondis (45 × 35 μm), contiennent aussi un embryon hexacanthe. La coque est lisse, mince et incolore, la coque interne porte deux mamelons, diamétralement opposés, d'où partent des filaments. Tænia sp , embryophore Embryophore d’Hymenolepis nana Embryophore de diphyllobothrium latum IV. Diagnostic biologique 2. Diagnostic indirect B. Cysticercose Les signes d'orientation cliniques, géographiques et l'imagerie sont importants. L'éosinophilie sanguine, souvent absente, peu d'intérêt pour le diagnostic. Le diagnostic biologique : le sérodiagnostic en dépit d'une sensibilité moyenne. Les techniques le plus fréquemment utilisées sont la recherche d'anticorps dans le sérum ou dans le liquide cérébrospinal par ELISA et par western blot, plus spécifique et plus sensible. Bien que peu pratiquée, la biopsie-exérèse avec mise en évidence du cysticerque reste l'examen de certitude. V. Traitement et prévention A. Traitement curatif 1. Cestodoses intestinales Le Praziquantel (Biltricide®), hors AMM, est efficace à la posologie habituelle de 10 mg/kg en une seule prise pour T. saginata, T. solium et le bothriocéphale, et de 15 à 25 mg/kg pour Hymenolepis. Les effets secondaires sont rares. Le Niclosamide (Trédémine®) est prescrit à la dose de 2 g chez l'adulte pour T. saginata, T. solium et bothriocéphale. Ce produit nécessite un mode de prise particulier : Rester à jeun depuis la veille; Prendre 2 comprimés (1 g), les mâcher longuement puis les avaler avec très peu d'eau; attendre 1 heure en restant à jeun; Prendre à nouveau 2 comprimés (1 g), les mâcher longuement puis les avaler avec très peu d'eau; et attendre encore 3 heures avant de s'alimenter. V. Traitement et prévention 1. Cestodoses intestinales Les tænifuges végétaux (graines de courge) sont réservés au traitement de la femme enceinte chez laquelle on peut également utiliser du praziquantel (hors AMM). Anémie secondaire à une bothriocéphalose : la vitamine B12 prescrite en complément. V. Traitement et prévention 2. Cysticercose Le traitement est maintenant essentiellement médical, quelles que soient la forme et la localisation. nettement amélioré le pronostic. Le traitement chirurgical est réservé aux formes oculaires avec un traitement médical, mal supporté, et aux formes graves neurologiques avec hypertension intracrânienne et hydrocéphalie. Un contrôle post-thérapeutique par imagerie, 1 mois après le traitement, peut nécessiter une nouvelle cure ou un changement de médicament. Surveillance neurologique et une corticothérapie associée pour éviter le développement d'une hypertension intracrânienne, V. Traitement et prévention 2. Cysticercose Albendazole (Zentel®, Eskazole®) : 15 mg/kg par jour en deux prises, pendant 1 à 4 semaines selon la clinique et l'imagerie. Praziquantel (Biltricide®), hors AMM : 50 mg/kg par jour en deux prises pendant 2 à 4 semaines selon les mêmes critères. Le Praziquantel est contre-indiqué dans la cysticercose oculaire. Les épisodes épileptiques peuvent persister. V. Traitement et prévention B. Prévention Hygiène fécale et la modification de certaines habitudes alimentaires. La détection vétérinaire par recherche directe des cysticerques dans les carcasses est difficile : très faible intensité. La congélation de la viande bovine peut aider à la destruction des cysticerques. Pour l'Homme : - Eviter de manger la viande et poissons d’eau douce crue ou peu cuite ; - Lutter contre le péril fécal : contrôle du tout-à-l'égout et des boues résiduaires, construction de latrines pour éviter la dispersion des œufs; traiter les sujets infectés. Par quelle(s) ingestion(s) un patient porteur d'un Taenia saginata adulte a-t-il pu se contaminer? A d'œufs libérés des anneaux B d'une viande de porc peu cuite C de charcuterie D d'une châtaigne d'eau E d'une viande de bœuf crue ou mal cuite 40 Sur quel(s) examen(s)/signe(s) clinique(s) repose le diagnostic de tæniasis? A la recherche des anticorps spécifiques B un examen parasitologique des selles C un examen parasitologique d'une expectoration D un examen anatomopathologique d'une biopsie intestinale E la mise en évidence d'anneaux 41 Quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) exacte(s) concernant la cysticercose? A la cysticercose est l'infection de l'Homme par le stade larvaire de Taenia solium B la cysticercose est une affection bénigne C les signes cliniques peuvent être une atteinte oculaire, des formes sous-cutanées et musculaires D la cysticercose est la première cause d'épilepsie organique dans le monde E le traitement chirurgical est le seul traitement efficace 42 Concernant l'infection par Taenia saginata (une ou plusieurs propositions exactes) : A la longueur maximale du ver adulte est de 10 cm B les anneaux peuvent être émis en dehors des selles C le diagnostic repose sur la sérologie D l'homme se contamine par consommation de viande de bœuf E l'Homme joue le rôle d'hôte définitif 43 PLATHELMINTHES TREMATODES CESTODES Taenia saginata Taenia solium FASCIOLA SP TEANIA Hymenolepis SP nana (distomatoses) Diphyllobothrium latum SCHISTOSOMA SP Echinococcus sp (bilharzioses) 44 Plathelminthes : Echinococcoses humaines Pr EL MEZOUARI E. Parasitologie Mycologie Médicale Faculté de Médecine et de Pharmacie de Marrakech Université Cadi Ayyad Introduction Les échinococcoses : cestodoses larvaires chez l'Homme, sont des zoonoses résultant du développement tissulaire de la larve d'un tænia échinocoque, parasite à l'état adulte de l'intestin grêle des canidés. On distingue deux entités cliniques dont l'épidémiologie, la clinique et la prise en charge diffèrent : l'hydatidose, ou kyste hydatique, due à d'Echinococcus granulosus, et l'échinococcose alvéolaire, due à Echinococcus multilocularis. Hydatidose à Echinococcus granulosus I. Épidémiologie A. Agent pathogène 1. Parasite adulte : Echinococcus granulosus : un petit tænia (3 à 7 mm), trois à quatre anneaux, dont le dernier présente un utérus ramifié rempli d'œufs contenant des embryophores. Présents en grand nombre dans l'intestin des canidés dont le chien, hôtes définitifs. Echinococcus granulosus : adulte 3 à 7 mm 2. Stade larvaire = kyste hydatique : Le kyste hydatique se forme dans divers organes par la vésiculisation suivie d'une croissance progressive de l'embryon hexacanthe. Au terme de son développement : 10 à 20 cm de diamètre. Sa forme : sphérique, plus ou moins polylobée s'il est localisé dans un tissu mou. La cavité du kyste est unique le plus souvent, parfois cloisonnée. Echinococcus granulosus : kyste hydatique ouvert ( Réf : ANOFEL) 2. Stade larvaire appelé kyste hydatique : Le kyste est constitué, de l'extérieur vers l'intérieur, d'une membrane tissulaire réactionnelle appartenant à l'hôte et de deux membranes parasitaires : cuticule anhiste et proligère germinative cellulaire, donnant naissance à des vésicules contenant des scolex invaginés (protoscolex de 150 à 200 μm) qui donnent ensuite les futures têtes de tænia chez le chien. 2. Stade larvaire appelé kyste hydatique : Le kyste est rempli d'un liquide hydatique eau de roche, contenant de nombreux protoscolex et débris de membrane (sable hydatique). Evolution des protoscolex : vésicules filles endogènes flottant dans le liquide hydatique, ou exogènes à l'origine de kystes secondaires. B. Cycle L'hôte définitif (les canidés) et l'hôte intermédiaire (plusieurs mammifères herbivores ou omnivores dont le mouton et accidentellement l'Homme). Infestation par ingestion d'œufs embryonnés (embryophores contenant un embryon hexacanthe) éliminés dans le milieu extérieur par l'hôte définitif. L'embryon hexacanthe, de 25 à 30 μm, libéré, dans le tube digestif, traverse la paroi intestinale et gagne la circulation sanguine. Arrêté dans 50 à 60 % des cas par le filtre hépatique, puis dans 30 à 40 % des cas par le filtre pulmonaire et peut se localiser dans tous les organes (os, cerveau, reins,…) dans 10 % des cas. B. Cycle Développement lent et transformation en kyste hydatique ou hydatide. L'hôte définitif se contamine par ingestion (carnivorisme) de l'hydatide présente dans les viscères de l'hôte intermédiaire. Chaque scolex du kyste hydatique ingéré par un canidé donne naissance à un tænia échinocoque adulte dans son intestin grêle. L'anneau terminal se détache activement du corps du parasite puis est éliminé dans le milieu extérieur, libérant les embryophores. Cycle évolutif d’Echinococcus granulosus C. Modes de contamination humaine Contamination accidentelle de l’homme par l'ingestion d'embryophores par les mains souillées au contact du pelage du chien ou de façon indirecte à partir d'aliments ou de sols souillés par les fèces du chien infesté. L'Homme : impasse parasitaire. D. Répartition géographique Zoonose cosmopolite , elle sévit en zone d'élevage extensif (ovins surtout, bovins, caprins, porcins, camélidés, équidés…), particulièrement dans les pays du Maghreb, en Afrique de l'Est et en Amérique du Sud. Au Maroc, l'hydatidose autochtone humaine est endémique majoritairement dans les provinces où le cycle naturel entre chiens et moutons demeure toujours actif Régions très touchées : Khmissat, Hajeb, Meknes, Ifrane , Répartition géographique de l’hydatidose II. physiopathologie Les manifestations souvent tardives après une incubation silencieuse de plusieurs années après l'infestation (la lente augmentation de volume du kyste) Liées surtout aux complications dues à une fissuration, une rupture ou une surinfection du kyste lui-même, ou à une compression anatomique de voisinage du fait de sa masse importante. La rupture spontanée ou provoquée d'un kyste hydatique : l'exposition brutale à une grande quantité d'antigènes parasitaires provoquant un choc anaphylactique parfois mortel; La fuite intrapéritonéale de liquide hydatique contenant des scolex et des cellules de la membrane germinative génère des kystes hydatiques secondaires (échinococcose secondaire), de mauvais pronostic. Une calcification de la membrane adventice se produit parfois. III. Clinique La nature des symptômes dépend de la localisation et de l'évolution (compression, fissuration, rupture, surinfection) de cette «tumeur» parasitaire liquidienne. La découverte est souvent fortuite, à l'occasion d'un examen radiologique ou échographique systématique. La localisation hépatique est la plus fréquente (70 %), suivie de la localisation pulmonaire (20 à 30 %), mais tout organe peut être atteint. Les localisations multiples sont possibles. III. Clinique A. Hydatidose hépatique La latence clinique est longue (plusieurs années). Hépatomégalie isolée, indolore. La croissance de kyste provoque une compression des voies biliaires ou vasculaires donnant un ictère, une hypertension portale ou divers autres symptômes digestifs non spécifiques. La fissuration ou la rupture du kyste hydatique peuvent se compliquer de surinfection et d'une échinococcose secondaire au pronostic sombre. Un kyste hydatique infecté évolue comme un abcès du foie. La fissuration du kyste peut entraîner une réaction allergique simple (urticaire…). III. Clinique B. Hydatidose pulmonaire La latence clinique est souvent moins longue que pour l'hydatidose hépatique. Les cas simples se traduisent par une toux, une dyspnée ou une hémoptysie motivant la prescription d'examens d'imagerie pulmonaire qui visualiseront le kyste. Les complications de même ordre s'observent; plus particulièrement, la rupture d'un kyste dans une bronche entraîne la classique vomique hydatique, contenant des vésicules proligères avec un aspect en grains de raisin aplatis. III. Clinique C. Autres localisations Le syndrome tumoral (par compression des structures périkystiques) s'exprime précocement dans la localisation rachidienne, cérébrale ou oculaire. Dans l'os, le kyste ne prend pas la forme classique d'un kyste sphérique liquidien : son aspect est pseudo-tumoral, multivésiculaire. Parfois à l'origine de fractures pathologiques spontanées. IV. Diagnostic A. Diagnostic par imagerie médicale L'imagerie établit avec précision la localisation, la taille, ainsi que le nombre des kystes et fait partie de la surveillance post-thérapeutique. Plusieurs types d'images peuvent être observés selon les techniques : - liseré calcifié entourant le kyste, image pulmonaire en «boulet de canon» (radiographie standard), - image liquidienne anéchogène, parfois cloisonnée (échographie), - image hypodense, parfois cloisonnée et à paroi calcifiée (tomodensitométrie), - image de membrane décollée, flottante, dans les kystes pulmonaires fissurés ou rompus. Imagerie de kyste hydatique : A. TDM hépatique (avec injection). B. IRM hépatique (T2). ( Source : ANOFEL) Poumon : kyste hydatique, aspect radiologique en «boulet de canon» ( Source : ANOFEL). IV. Diagnostic biologique B. Diagnostic biologique Toute suspicion (épidémiologique, clinique ou radiologique) de la nature hydatique d'un kyste ou d'une tumeur nécessite une confirmation biologique. 1. Signes biologiques non spécifiques Dans la numération-formule sanguine, on retrouve : l'hyperéosinophilie : peut apparaître lors d'une fissuration de la paroi kystique libérant du liquide hydatique, fortement allergisant et immunogène ; l'hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles témoigne d'une surinfection bactérienne du kyste. En cas de localisation hépatique, des signes biologiques de cholestase peuvent être observés. IV. Diagnostic biologique B. Diagnostic biologique 2. Diagnostic parasitologique direct Contre-indiqué de ponctionner un kyste suspect en vue d'établir un diagnostic parasitologique. La ponction n'est envisageable qu'à visée thérapeutique IV. Diagnostic biologique Le diagnostic parasitologique : Liquide hydatique obtenu par ponction-aspiration dans le cadre d'un traitement par la technique PAIR (ponction, aspiration, injection, réaspiration) guidée sous échographie ; Une vomique hydatique; Des pièces opératoires. Le diagnostic de certitude : la mise en évidence de scolex caractéristiques, de crochets ou de membranes (examen direct ou après coupes anatomopathologiques). IV. Diagnostic biologique 3. Diagnostic immunologique Il permet le diagnostic (avant le geste chirurgical) et le suivi de l'hydatidose. Il repose sur la recherche d'anticorps spécifiques par des techniques quantitatives (immunofluorescence indirecte, ELISA, hémagglutination) et qualitatives (immunochromatographie). L'interprétation des résultats sérologiques doit rester prudente. Un résultat négatif ne permet jamais à lui seul d'exclure une hydatidose. La spécificité d'un résultat positif qui peut résulter d'une réaction croisée avec d'autres cestodoses larvaires sera confirmée par des techniques telles que la coélectrosynérèse, l'immunoélectrophorèse [arc 5], l'immunoempreinte ou western blot. Les anticorps peuvent persister 12 à 18 mois après traitement. V. Traitement et prévention A. Traitement curatif Le traitement : essentiellement chirurgical par exérèse de la masse parasitaire ou par ponction par la technique PAIR : ponction-aspiration guidée sous échographie du liquide hydatique, suivie de l'injection de sérum salé hypertonique scolicide et réaspiration du sérum. Albendazole est toujours nécessaire : seul lorsque l'intervention chirurgicale est contre-indiquée ou pour encadrer l'acte chirurgical ou la technique PAIR (Eskazole® à 15 mg/kg par jour pendant plusieurs mois). V. Traitement et prévention B. Prévention La prévention repose sur : le déparasitage des chiens, la lutte contre les chiens errants; l'éducation sanitaire des populations : réduction de la promiscuité avec les chiens (caresses, présence intradomiciliaire des chiens), l'hygiène des mains; l'établissement d'abattoirs officiels, bien contrôlés (interdiction des abattages sauvages ou rituels); la destruction des viscères d'animaux de boucherie infectés; la surveillance clinique et biologique des personnes à risque (agriculteurs, bergers, chasseurs…). ECHINOCOCCOSE ALVEOLAIRE I. Épidémiologie A. Agent pathogène 1. Parasite adulte La forme adulte d'Echinococcus multilocularis est présente dans l'intestin des canidés hôtes définitifs (essentiellement le renard mais aussi d'autres carnivores sauvages ou domestiques dont le chien et le chat). C'est un petit tænia de 3 à 5 mm qui comporte trois à quatre anneaux. 2. Forme larvaire Dans le foie de l'hôte intermédiaire (campagnol ou autres petits rongeurs sauvages), la larve (ou métacestode) prolifère par bourgeonnement puis se vésiculise pour produire les formes fertiles du parasite, les protoscolex. Cycle de développemen t d’Echinococcu s multilocularis C. Répartition géographique L'échinococcose alvéolaire n'est transmise que dans les zones froides de l'hémisphère nord : Russie, Japon, nord-ouest de la Chine, Alaska, Europe de l'Ouest et Europe centrale (Suisse, Allemagne, Autriche). Parasite absent au Maroc, II. Physiopathologie Tumeur à diffusion racémeuse, au développement anarchique, envahissante, comprimant et diffusant dans les canaux biliaires ainsi que dans les vaisseaux intrahépatiques. La forme larvaire est une prolifération infiltrative, pseudo-tumorale, de structure polykystique, à pouvoir nécrotique puissant, qui diffuse rapidement dans les tissus voisins. Il se forme alors des manchons fibreux qui gênent partiellement l'extension des membranes parasitaires. La membrane cuticulaire est plissée dans tous les sens avec des lambeaux de membrane germinative et rarement des protoscolex. Ultérieurement, cette fibronécrose s'arrête, laissant persister une tumeur déshabitée à l'aspect de pain bis ou de pierre meulière. III. Clinique Les signes d'appel les plus fréquents sont hépatiques les douleurs abdominales, troubles dyspeptiques et pesanteur de l'hypocondre droit constituent le mode de découverte dans un tiers des cas; l'ictère de type obstructif, à évolution progressive sans rémission, est rarement présent au diagnostic (moins de 15 % des cas). Des localisations métastatiques sont possibles : pulmonaire, cérébrale, osseuse. La découverte fortuite d'une «tumeur hépatique» par échographie ou scanner pour un autre motif est désormais une circonstance classique de diagnostic (50 % des cas). IV. Diagnostic A. Diagnostic par imagerie médicale L'échographie, souvent effectuée en première intention, montre un processus expansif de contours irréguliers, hyperéchogène, avec des plages de nécrose d'allure liquidienne ou pseudo-liquidienne, et des calcifications irrégulières. La TDM hépatique confirme la masse hépatique, souvent unique, de grande taille, globalement hypodense, hétérogène, aux contours irréguliers et à composante calcifiée et/ou kystique. Elle permet d'apprécier la dilatation des canaux biliaires intrahépatiques ou la sténose vasculaire. L'IRM est la meilleure technique d'imagerie pour la caractérisation des foyers parasitaires. B. Diagnostic parasitologique Les techniques sérologiques permettent de confirmer le diagnostic d'échinococcose alvéolaire dans 95 % des cas. Le diagnostic sérologique comprend une étape de dépistage par deux techniques très sensibles (hémagglutination indirecte et ELISA spécifique) suivie d'une étape de confirmation par western blot qui permet la visualisation de bandes spécifiques d'une réaction vis-à-vis d'E. multilocularis. La biologie moléculaire est utile (PCR spécifique d'E. multilocularis) pour poser le diagnostic définitif V. Traitement et prévention A. Traitement curatif Il est désormais médicochirurgical. Le traitement médical repose sur l'albendazole. La posologie est de 10 à 15 mg/ kg par jour en traitement continu. En cas d'exérèse chirurgicale complète, le traitement est maintenu 2 ans après intervention. En cas de lésion non opérable, l'albendazole est poursuivi à vie. B. La prévention : Cuisson des aliments potentiellement contaminés (au moins 5 minutes, 70 °C) — la congélation à – 20 °C et le simple lavage sont inefficaces; Précautions lors du contact avec les hôtes définitifs (lavage des mains); Vermifugation des chiens par le praziquantel dans les zones d'endémies. Points essentiels : Tæniasis et cysticercose Le tæniasis à Taenia saginata : Est cosmopolite, fréquent au Maroc. Il est dû à l'ingestion de viande de bœuf crue ou mal cuite contenant des cysticerques infectants pour l'Homme. De diagnostic aisé par l'observation d'anneaux dans les sous-vêtements, il bénéficie d'un traitement efficace (praziquantel, niclosamide). Le tæniasis à Taenia solium : Cosmopolite, mais absents dans les communautés musulmanes et juives. Ingestion de viande de porc crue ou mal cuite contenant des cysticerques infectants pour l'Homme. Responsable de la cysticercose humaine, 80 Points essentiels : Taeniasis et cysticersose L'hyménolépiose : plus fréquente en zone tropicale et chez l'enfant, peut entraîner des troubles nutritionnels. L'auto-infestation impose de prolonger la durée du traitement en cas de traitement par niclosamide. La diphyllobothriose : Est due à l'ingestion de poissons d'eau douce crus, peu cuits ou fumés. Elle peut entraîner les troubles habituels du tæniasis. 81 Points essentiels : Taeniasis et cysticercose La cysticercose : Due à la larve cysticerque de T. solium, présente en zones tropicales et subtropicales mais persiste dans quelques pays européens. Grave dans ses formes neurologiques (épilepsie) et oculaires. Son diagnostic repose sur l'imagerie et/ou la sérologie ; Traitement médical (albendazole, praziquantel), parfois chirurgical. La prophylaxie des cestodoses intestinales et de la cysticercose : des mesures classiques de lutte contre le péril fécal et nécessite des mesures vétérinaires particulières. On recommande la consommation de viande et poisson bien cuits. 82 Points essentiels : Echinococcoses humaines Les échinococcoses sont des maladies dues à la présence intratissulaire de larves de cestodes de canidés transmises à l'Homme par l'ingestion d'œufs des parasites présents sur les aliments ou les mains souillés au contact d'excréments de canidés (chien : kyste hydatique ; renard : échinococcose alvéolaire). La prévention individuelle repose sur l'absence de contact étroit avec les canidés domestiques ou sauvages, l'hygiène des mains et la proscription de l'ingestion d'aliments souillés. Le diagnostic repose sur l'imagerie et sur le sérodiagnostic, confirmé par l'analyse anatomopathologique. Le traitement associe une exérèse chirurgicale (difficile dans l'échinococcose alvéolaire) à la prise d'un anthelminthique, l'albendazole. Réponses aux objectifs pédagogiques 84 Merci de votre attention 85