24. Aproximación al paciente con enfermedad renal - Cecil. Principios de medicina in-4.pdf

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(/student) (/student/api/vst/redirect) Inicio (/student/studyresources) Índice (/student/content/toc/3-s2.0-C20210016916) Capítulo del libro (/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000248) Navegar por libros y capítulos CAPÍTULO DE LIBRO Cita Aproximación al paciente con enfermedad renal - Cecil. Compartir Principios de medicina interna Agarwal, Rajiv; Cecil. Principios de medicina interna (/student/content/toc/3-s2.0-C20210016916), 24, 258-267 Abrir Bookshelf (/student/api/vst/redirect?hubEid=3-s2.0-C20210016916) Introducción La insuficiencia renal crónica (IRC) se define habitualmente como una filtración glomerular (FG) menor de 60 ml/min/1,73 m 2 durante al menos 3 meses. La mayoría de los pacientes con IRC se atienden en el medio ambulatorio y un importante objetivo de la primera consulta es determinar la causa de la IRC. A largo plazo, los objetivos de la asistencia son la preservación de la función renal y cardiovascular y la prevención de las complicaciones a largo plazo de la IRC. Una vez que la función renal se deteriora hasta el punto de que ya no permite mantener una calidad de vida adecuada, el objetivo de la asistencia pasa a ser la prestación de tratamiento sustitutivo de la función renal. En algunos pacientes puede existir el debate sobre la posibilidad de obviar el tratamiento sustitutivo. A diferencia de lo que sucede con el abordaje clínico de los pacientes con IRC, la mayoría de los pacientes con lesión renal aguda (LRA) son hospitalizados. Su asistencia también comienza con la determinación de la causa precisa de la LRA, pero durante un período de días a semanas es importante revertir la insuficiencia renal si es posible, reemplazar la función renal si es necesario y controlar las numerosas consecuencias adversas que puede tener la LRA. Por todo ello, el abordaje clínico de los pacientes con LRA y el de los pacientes con IRC difieren en gran medida y se expondrán por separado. Distinción entre LRA e IRC Debido al uso generalizado de sistemas automatizados para analizar la bioquímica sérica, el aumento de la concentración sérica de creatinina es la manifestación inicial más frecuente de las enfermedades renales. Esta prueba para la detección de alteraciones en la función renal se incluye en la mayoría de los perfiles metabólicos; en la mayor parte de los casos, un aumento de la creatinina sérica refleja una disminución de la función de filtrado del riñón. Tras asegurarse de que el volumen intravascular sea el adecuado, el abordaje del paciente varía dependiendo de que la insuficiencia renal sea aguda o crónica. Por consiguiente, el primer paso al evaluar un aumento de creatinina sérica es determinar su evolución temporal y su duración, con el fin de distinguir entre LRA e IRC. Para esta distinción son fundamentales la anamnesis, la exploración física y una evaluación de laboratorio cuidadosa, junto con pruebas de imagen. La máxima prioridad es corregir una posible hipovolemia aguda, hemorragias y otras causas de pérdida de volumen intravascular. Se pueden encontrar datos de cronicidad buscando en el historial clínico anomalías previas de la creatinina sérica, albuminuria o proteinuria, sedimento urinario anormal o alteraciones anatómicas como la presencia de múltiples quistes renales bilaterales en una ecografía o una tomografía computarizada. De manera similar, una llamada al médico de atención primaria puede proporcionar pistas que sugieran la presencia de nefropatías en el pasado. En EE. UU., los sistemas de historia clínica electrónica son omnipresentes y el conocimiento profundo de la historia clínica a menudo es esencial para determinar la fecha de inicio de la IRC. La disminución del tamaño renal en la ecografía puede ser muy sugestiva de IRC. El tamaño del riñón depende de la altura del paciente, pero en general una longitud renal en las imágenes ecográficas de menos de 9 cm en un hombre adulto se considera pequeña. La presencia de riñones de tamaño normal o incluso grandes no excluye el diagnóstico de IRC. De hecho, es frecuente que los pacientes con nefropatía diabética presenten riñones de 11 o 12 cm. La radiografía de clavículas o manos no se realiza con frecuencia, pero puede mostrar osteodistrofia renal y sugerir la presencia de IRC. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000248 27/9/24, 4:07 p. m. Página 1 de 15  La anemia es frecuente tanto en la LRA como en la IRC y, por tanto, no es una característica diferenciadora. Sin embargo, la presencia de hiperparatiroidismo secundario apunta hacia la IRC. En raras ocasiones, si la evaluación inicial no es reveladora, es necesaria una biopsia renal para distinguir entre LRA e IRC y para definir la etiología de la lesión. Aproximación al paciente con insuficiencia renal crónica Si se sospecha que el aumento de creatinina es de naturaleza crónica, la anamnesis y la exploración física deben centrarse inicialmente en descartar diabetes mellitus e hipertensión, las dos causas más frecuentes de IRC. La evaluación debe incluir siempre pruebas de analíticas de función renal, electrólitos séricos, hemograma completo, albuminuria y análisis microscópico del sedimento urinario. Casi siempre se realiza una ecografía renal al principio de la evaluación para descartar obstrucción ureteral o vesical, que son causas reversibles de insuficiencia renal. Además, la ecografía proporciona información relevante sobre el tamaño, la simetría y la ecogenicidad de los riñones. Puede ser necesario practicar una biopsia renal en algunos pacientes, aunque la nefroesclerosis es frecuente en muchas formas de IRC, por lo que la biopsia puede no ser diagnóstica. Dado que la diabetes y la hipertensión son causas frecuentes de insuficiencia renal, es importante reconocer sus presentaciones. El diagnóstico de probable nefropatía diabética se suele realizar cuando hay antecedentes de diabetes mellitus documentada de larga evolución. La detección de retinopatía diabética en la exploración oftalmológica acompaña a menudo a la nefropatía diabética; sin embargo, la ausencia de retinopatía diabética no descarta que la IRC sea secundaria a diabetes. A menudo se observan albuminuria y riñones grandes en la ecografía. Sin embargo, hasta un tercio de los pacientes con IRC por diabetes mellitus de tipo 2 no tienen albuminuria. En pacientes diabéticos o hipertensos el sedimento urinario no suele mostrar anomalías, por lo que en caso de observarse cilindros eritrocíticos o un número significativo de eritrocitos dismórficos se deben investigar cuidadosamente otras causas de IRC. En los casos de nefroesclerosis hipertensiva, la hipertensión establecida suele preceder al diagnóstico de insuficiencia renal en muchos años y es frecuente la presencia de retinopatía hipertensiva o enfermedad cardiovascular (p. ej., hipertrofia ventricular izquierda). La proteinuria suele ser mínima o ausente (< 2 g/día) y ambos riñones son pequeños en la ecografía. Aunque la hipertensión y la diabetes mellitus de tipo 2 son frecuentes, es importante no asumir que la IRC sea siempre secundaria a diabetes o hipertensión en los pacientes diabéticos o hipertensos. Para establecer que la causa de la IRC es la hipertensión o la diabetes, debe descartarse cualquier otra causa identificable de IRC tras una evaluación exhaustiva. En particular, en los hipertensos se han identificado genes como APOL1 que parecen asociarse a un mayor riesgo de insuficiencia renal, por lo que el análisis genético podría ayudar a identificar a individuos de riesgo que podrían beneficiarse de estrategias preventivas en el futuro. Una vez establecido el diagnóstico de IRC, se requiere un seguimiento continuado, puesto que los individuos con IRC tienen un mayor riesgo de complicaciones como hipertensión, osteopatía metabólica, anemia, hiperpotasemia y acidosis metabólica. Además, el diagnóstico inicial de IRC puede modificarse con el tiempo, por ejemplo, al descubrirse cilindros eritrocíticos en un paciente con diabetes mellitus. La LRA puede superponerse a la IRC. La evaluación de la hipertensión requiere una determinación precisa de la presión arterial. Actualmente, se recomienda hacer tres lecturas tras un período de reposo a intervalos de 1 min y utilizando un dispositivo oscilométrico; ya no se recomiendan los métodos auscultatorios basados en los sonidos de Korotkoff. Si resulta difícil controlar la hipertensión o la sobrecarga de volumen, se puede determinar la ingesta de sodio en la dieta a través de un análisis de orina de 24 h. Los pacientes con IRC suelen tomar un número importante de fármacos, por lo que se debe vigilar el cumplimiento del tratamiento farmacológico. Esto puede proporcionar pistas sobre la falta de control de la PA. Para más información y una opinión ligeramente diferente sobre la medición de la presión arterial, véase el capítulo 12 (3-s2.0-B9788413822174000121#c0060). Anamnesis y exploración física Los signos y síntomas de la IRC dependen del estadio en el momento de la consulta. Al principio del curso clínico es frecuente la astenia inespecífica y es posible que no haya signos visibles de IRC en la exploración física, por lo que son fundamentales las pruebas analíticas. A medida que disminuye la velocidad de filtración, los signos y síntomas de la IRC se hacen más frecuentes y pueden consistir en edemas maleolares, hinchazón facial, dolor en la fosa renal, poliuria, nicturia e hipertensión. Los síntomas atribuibles a la uremia, como náuseas, disgeusia y vómitos, tienden a ser más tardíos y el diagnóstico de IRC temprana no debe basarse en ellos. En ocasiones predominan las manifestaciones de la enfermedad primaria. Por ejemplo, la presencia de fiebre, artralgias y exantema en una mujer joven con insuficiencia renal y sedimento urinario activo es muy sugestiva de nefritis lúpica; por otra parte, el uso de drogas intravenosas, los soplos cardíacos, las vegetaciones en las válvulas cardíacas y el hemocultivo positivo deben alertar sobre una posible glomerulonefritis asociada a endocarditis. Los antecedentes familiares de sordera, hematuria e IRC pueden indicar el diagnóstico de síndrome de Alport, y los antecedentes de hemorragia cerebral por rotura de un aneurisma pueden sugerir una poliquistosis renal subyacente. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000248 27/9/24, 4:07 p. m. Página 2 de 15  La anamnesis farmacológica debe centrarse en la exposición a nefrotóxicos como el uso prolongado de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), litio, la exposición a cisplatino o el aumento reciente de la dosis de diuréticos. Algunas drogas ilegales o medicamentos de venta sin receta pueden provocar IRC (p. ej., glomerulonefritis por cocaína o cálculos renales de efedrina inducidos por ma huang ). Los antecedentes médicos pueden dar la clave de posibles etiologías; por ejemplo, la retinopatía diabética sugiere nefropatía diabética; las infecciones urinarias recurrentes sugieren cálculos renales, y la hepatitis C, la endocarditis infecciosa o la granulomatosis con poliangitis sugieren glomerulonefritis. La exploración física puede revelar la presencia de anemia, erupción cutánea (como en la endocarditis, la enfermedad de Fabry, la púrpura de Henoch-Schönlein o la crioglobulinemia), estertores, roce pericárdico o pleural, edemas maleolares, soplo abdominal o aumento del tamaño renal. El examen de retina es de particular importancia y puede revelar retinopatía diabética o signos asociados a la hipertensión; en un paciente con deterioro rápido de la función renal, el examen de retina puede mostrar émbolos de colesterol o émbolos sépticos, apuntando a la existencia de embolia de colesterol o de endocarditis bacteriana como posibles causas. El tacto rectal para evaluar el agrandamiento de la próstata en hombres y la exploración pélvica en mujeres pueden desvelar datos de obstrucción del tracto urinario, como un tumor o una vejiga neurógena. La exploración de la masa muscular es importante para interpretar la concentración de creatinina sérica (v. más adelante). La evaluación de la presión arterial es de especial importancia. A menudo, se observa una presión arterial elevada en la consulta, pero en el domicilio es normal (hipertensión de bata blanca). Ocasionalmente, la presión arterial se eleva en el domicilio, pero no en la consulta (hipertensión enmascarada). En pacientes que refieren síntomas ortostáticos, pero cuya presión arterial parece normal o alta en la consulta, es posible que se requieran mediciones de la presión arterial domiciliarias o monitorización ambulatoria de la presión arterial durante 24 h. Esta prueba puede revelar presiones arteriales muy bajas con síntomas ortostáticos y en tal caso puede ser necesario modificar el tratamiento antihipertensivo. El estado general del paciente y su estado funcional son importantes para decidir el tratamiento. Por ejemplo, el trasplante puede ser la mejor opción en un paciente con enfermedad cardiovascular tratable y la diálisis la mejor en otro con calcificación de las arterias ilíacas que imposibilite el trasplante renal. No obstante, el médico y la familia del paciente pueden compartir la decisión de renunciar al tratamiento sustitutivo renal en una persona anciana con demencia avanzada y mal estado funcional. Evaluación de la función renal El conocimiento tanto de la gravedad de la insuficiencia renal como de su velocidad de progresión es importante en el abordaje de la IRC. Un deterioro rápido de la función renal durante unas pocas semanas o meses puede no reflejar la progresión de la enfermedad renal de base, sino que puede deberse a una depleción de volumen superpuesta (p. ej., aumento de la dosis de diuréticos), una exposición a nefrotóxicos (p. ej., uso de AINE) o una obstrucción de las vías urinarias. Sin embargo, también se puede observar una progresión rápida de la insuficiencia renal en ciertos cuadros clínicos como hipertensión maligna, glomerulonefritis con semilunas, anemia hemolítica microangiopática (púrpura trombocitopénica trombótica, esclerodermia), vasculitis (nefritis lúpica, granulomatosis con poliangitis), enfermedad renal ateroembólica o mieloma múltiple. En general, la progresión de la insuficiencia renal suele ser más lenta en los pacientes con IRC secundaria a poliquistosis renal, hipertensión o diabetes mellitus. La creatinina sérica es la medida de la función renal que se determina con mayor frecuencia. Junto con la evaluación de la albuminuria, es un componente importante para la estadificación de la IRC ( fig. 24.1 (/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000248#f0010) ). Si la FG estimada es inferior a 60 ml/min/1,73 m 2 durante 3 meses o más, se considera que la insuficiencia renal es crónica. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000248 27/9/24, 4:07 p. m. Página 3 de 15  Figura 24.1 Nomenclatura de la insuficiencia renal crónica (IRC) utilizada por el consorcio Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO). La IRC se define como anomalías de la estructura o el funcionamiento renal, presentes durante 3 meses o más, con implicaciones para la salud. La IRC se clasifica según su causa, según la filtración glomerular (FG) y según la albuminuria. (Tomado de KDIGO: 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease, Kid Intl Suppl 3:18, 2013. Disponible en http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO_2012_CKD_GL.pdf (http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO_2012_CKD_GL.pdf). Acceso 1 de junio de 2014.) Hay que subrayar que la concentración de creatinina sérica no se eleva por encima del umbral normal de la población (alrededor de 1,3 mg/dl en hombres y 1,1 mg/dl en mujeres) hasta que se ha perdido aproximadamente el 40% de la función renal. En las primeras etapas de la insuficiencia renal, la creatinina sérica se mantiene en el rango normal mediante un aumento de la secreción tubular de creatinina. Este proceso de secreción de creatinina requiere transportadores catiónicos y los fármacos que compiten con la secreción de creatinina (p. ej., cimetidina, triamtereno, trimetoprim) pueden causar elevación de la creatinina sérica sin reducir realmente la FG. Un indicio clínico de deterioro del transporte catiónico de creatinina es la ausencia de elevación de la urea en sangre a pesar del aumento de la concentración de creatinina sérica. En la insuficiencia renal avanzada, la magnitud de los cambios absolutos de la concentración sérica de creatinina puede ser más rápida. La relación entre la creatinina sérica y la FG no es lineal y se acelera a medida que disminuye la FG. Esto significa, por ejemplo, que un aumento de la concentración de creatinina sérica de 3 a 3,5 mg/dl se asocia con una menor disminución de la FG que un cambio de 1 a 1,5 mg/dl. Es importante conocer el nivel basal de creatinina sérica; por ejemplo, un cambio de 0,6 a 1,2 mg/dl todavía se encuentra dentro del rango normal de un hombre adulto, pero en realidad refleja una pérdida de aproximadamente el 57% de la FG. La relación entre FG y creatinina sérica se interpreta mejor en estado estacionario y no cuando la FG cambia rápidamente. Por ejemplo, la nefrectomía bilateral en un paciente con función renal previa normal (como podría ocurrir en un paciente con carcinoma de células renales) da como resultado una caída de la FG de 100 a 0 ml/min. Sin embargo, lo que se observa es que la creatinina sérica aumenta solo en torno a 1 mg/dl/día, y es posible que no se alcance una meseta antes de 1 semana. Este retraso refleja el hecho de que la generación de creatinina es insuficiente para saturar el volumen de distribución de creatinina. La meseta se alcanzará más rápido si la velocidad de generación de creatinina está aumentada, el volumen de distribución de creatinina es pequeño o la función renal residual es sustancial. Dadas estas variables, es importante tener en cuenta que la creatinina sérica puede ser un mal marcador de la FG en condiciones no estables. Del mismo modo, en los pacientes con insuficiencia renal terminal que reciben tratamiento sustitutivo de la función renal, aunque el laboratorio puede proporcionar una cifra de FG estimada (FGe), se trata de una estimación poco valorable de la FG, dado que la creatinina se elimina por medios extracorpóreos. Existen otras situaciones en las que la creatinina sérica puede estar falsamente disminuida en relación con la FG. Debido a que la producción https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000248 27/9/24, 4:07 p. m. Página 4 de 15  de creatinina depende de la masa muscular, en las enfermedades asociadas a sarcopenia, como las enfermedades de las motoneuronas (esclerosis lateral amiotrófica), las enfermedades debilitantes (cáncer avanzado, tuberculosis, caquexia cardíaca) e incluso la desnutrición, la producción de creatinina es baja. Por tanto, el examen visual de la masa muscular (muslos, brazos, músculos temporales) puede ser importante para interpretar la concentración de creatinina sérica. Otras entidades asociadas a baja generación de creatinina son la cirrosis y la edad avanzada. La generación de creatinina se reduce en la sepsis, por lo que la función renal puede ser peor de lo que se detecta mediante la estimación de la FG a partir de la creatinina sérica. En los pacientes con IRC grave (p. ej., FG < 20 ml/min), los túbulos secretan creatinina y absorben urea. La secreción tubular de creatinina se equilibra con la reabsorción tubular de urea, lo que hace que las mediciones del aclaramiento de urea y de creatinina sean útiles para estimar la verdadera FG. El promedio de depuración de creatinina y urea se aproxima mucho a la FG verdadera en esta situación. En situación de equilibrio, es decir, cuando el paciente no gana ni pierde peso, se puede utilizar la medición de nitrógeno ureico en orina de 24 h para estimar la ingesta de proteínas en la dieta. Además de ser excretado con la orina, el nitrógeno ureico se pierde a través del intestino, a través de la piel, y en forma de nitrógeno no ureico, a través del riñón en proporción al peso corporal. Se estima que de esta forma se excretan 31 mg/kg/día de nitrógeno no ureico. La ingesta dietética de proteínas se puede calcular como 6,25 g de proteína por cada gramo de excreción diaria total de nitrógeno. En consecuencia, la fórmula de la ingesta de proteínas en la dieta en gramos por día es (nitrógeno ureico en orina + 0,031 × peso corporal en kilogramos) × 6,25. Aunque la urea por sí sola tiene menos utilidad para evaluar la función renal, puede ser útil junto con la medición de la creatinina sérica. La urea es reabsorbida por el túbulo en estados de avidez por el sodio. El cociente urea/creatinina normal es de 10/1. En estados de depleción de volumen por diuréticos, diarrea, sudoración o tercer espacio (p. ej., acúmulo de líquido fuera del compartimento vascular como en la cavidad peritoneal [ascitis] o el espacio pleural [derrame pleural]), el cociente urea:creatinina puede ser superior a 20/1. A veces, pueden llegar a observarse cocientes superiores a 20/1 en estados catabólicos (p. ej., fracturas de huesos largos, toma de glucocorticoides, quemaduras, septicemia), aumento de proteínas en intestino (hemorragia digestiva alta, dieta rica en proteínas) o uropatía obstructiva. Por el contrario, la creatinina puede aumentar desproporcionadamente respecto a la urea, por ejemplo, en la cirrosis avanzada, dietas bajas en proteínas o estados asociados con el uso de inhibidores del transporte catiónico (p. ej., cimetidina). Durante muchas décadas, la evaluación del aclaramiento de creatinina mediante una recolección de orina de 24 h ha sido la base de la evaluación de la función renal. Sin embargo, dado que la creatinina puede secretarse (y no solo filtrarse), esta prueba puede sobrestimar la FG. Además, es frecuente que alguna micción se haga fuera del recipiente para su recogida, lo que puede dar lugar a errores en la estimación de la FG. Aunque la recolección de orina de 24 h no se recomienda como prueba rutinaria para evaluar la función renal, aun así, puede ser útil para estimar la FG en individuos sarcopénicos o con hepatopatía avanzada. El aclaramiento de creatinina se puede calcular fácilmente como la tasa de flujo urinario (en ml/min) multiplicada por el cociente entre creatinina urinaria y plasmática. Se necesita una recolección cronometrada. La excreción de creatinina se aproxima a los 15 mg/kg/día. Aunque esta tasa es variable (el coeficiente de variación de un día a otro durante 28 días con una dieta estándar varía del 6 al 22%) y depende de la ingesta de carne, se puede utilizar para estimar si se ha recogido una cantidad de orina menor o mayor que la correcta. Por lo general, la FG se calcula mediante ecuaciones que tienen en cuenta la edad en años, la etnia, el sexo y la creatinina sérica. La ecuación Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) utiliza una determinación de creatinina (Scr) que ha sido calibrada con un estándar de espectrometría de masas de dilución de isótopos: FG[enml/ min /1,73m2 ] = 175 × (Scr)−1,154 × (edad)−0,203 × 0,742[enmujeres] × 1,212[pacientesdeetnianegra] Una ecuación más reciente, la de la Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI), tiene menos tendencia a estimar FG bajas si la FG es mayor de 60 ml/min/1,73 m 2. Esta ecuación es más compleja: FG[60ml/ min /1,73m2 ] = 141 × mín(Scr/k, l)α × máx(Scr/k, l)−1,209 × 0, 993edad 1,018[enmujeres] × 1,159[pacientesdeetnianegra] donde Scr es la creatinina sérica (en mg/dl), κ es 0,7 en mujeres y 0,9 en hombres, α es −0,329 en mujeres y −0,411 en hombres, mín indica el mínimo de Scr/κ o 1 y máx indica el máximo de Scr/κ o 1. Tanto en internet como entre las aplicaciones para dispositivos personales se pueden encontrar diversas calculadoras para estimar la FG usando las ecuaciones CKD-EPI o MDRD. Evaluación de la albuminuria La evaluación de la albuminuria es fundamental porque puede sugerir la causa de la IRC. Además, la intensidad de la albuminuria se asocia directamente a progresión acelerada de la IRC y las enfermedades cardiovasculares. Como resultado, ahora se utiliza la albuminuria para estadificar la IRC (v. fig. 24.1 (/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000248#f0010) ). La tasa de excreción de albúmina es normalmente menor de 10 mg/24 h. Una tasa de excreción de 30 mg/24 h o superior se considera anormal y moderadamente aumentada. Una tasa de excreción de albúmina de 300 mg/24 h o más se considera fuertemente aumentada. La albuminuria se puede evaluar fácilmente midiendo la relación entre las concentraciones de albúmina en orina y creatinina en orina en una https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000248 27/9/24, 4:07 p. m. Página 5 de 15  muestra de orina espontánea. Dado que la tasa de excreción de creatinina es en promedio de 1 g/día, un cociente albúmina:creatinina de 30 mg/g de creatinina o superior se considera anormal y moderadamente aumentado; un cociente de 300 mg/g de creatinina se considera fuertemente aumentado. Una tasa de excreción de albúmina superior a 2.200 mg/24 h (que corresponde a unos 3.000 mg de proteína/24 h) se considera de rango nefrótico. Este grado de albuminuria/proteinuria suele ir acompañado de edemas, hipoalbuminemia e hiperlipidemia. La combinación de estos trastornos se conoce como síndrome nefrótico y refleja un profundo trastorno de la permeabilidad selectiva glomerular. Las causas más frecuentes de síndrome nefrótico en adultos son la nefropatía diabética, la glomeruloesclerosis focal y segmentaria, la nefropatía membranosa y la amiloidosis. En niños, la nefropatía por cambios mínimos y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria son causas relevantes de síndrome nefrótico. Evaluación de la presión arterial La IRC se acompaña a menudo de hipertensión; sin embargo, la evaluación de la hipertensión a menudo se realiza de manera deficiente. El tratamiento actual de la hipertensión se basa generalmente en mediciones de presión arterial obtenidas durante las visitas a la consulta. Por tanto, la medición de la PA en la consulta debe ser lo más precisa posible. En la actualidad, se recomienda realizar tres lecturas de la PA en el brazo no dominante, después de 5 min de reposo en sedestación. El promedio de las tres lecturas es el que se utiliza para tomar decisiones clínicas con respecto al tratamiento de la hipertensión. Aunque se tomen mediciones precisas de la PA en la consulta, estas pueden ser falsamente superiores (hipertensión de bata blanca) o inferiores (hipertensión enmascarada) a las mediciones de la presión arterial ambulatoria de 24 h. En la actualidad, en EE. UU. esta última prueba se limita principalmente a la investigación o al tratamiento de la hipertensión en casos especialmente difíciles. Sin embargo, los registros domiciliarios de la presión arterial, medidos por el paciente dos veces al día durante aproximadamente 1 semana al mes, pueden ayudar a diagnosticar y controlar la hipertensión de manera más eficaz. La automedición de la presión arterial puede promover la adopción de una dieta más saludable y una mejor adhesión a la medicación por parte del paciente, así como reducir la inercia terapéutica por parte del médico. Una causa importante del mal control de la PA en pacientes con o sin IRC es la mala adhesión a la medicación. La cantidad de comprimidos se relaciona directamente con la falta de adhesión a los medicamentos y a los pacientes con IRC a menudo se les prescriben múltiples medicaciones. Por ello, la evaluación de la adhesión a los medicamentos debe formar parte del seguimiento habitual. Evaluación de la ingesta de sodio en la dieta En situación de equilibrio, cuando el peso corporal no aumenta ni disminuye, la ingesta de sodio en la dieta se puede conocer mediante la recogida de orina de 24 h. Para establecer la idoneidad de la recogida de orina, es importante medir la creatinina urinaria en la muestra de orina de 24 h. La tasa de excreción de creatinina en una muestra adecuadamente recogida debe estar en torno a 1 g/día para las mujeres y 1,5 g/día para los hombres. La ingesta dietética de potasio y proteínas se puede conocer de forma similar. La medición del nitrógeno ureico en la orina de 24 h puede revelar la idoneidad de la ingesta de proteínas con la dieta. La restricción de sodio en la dieta puede mejorar la presión arterial, favorecer las acciones biológicas de los inhibidores del sistema renina-angiotensina y proteger el corazón, los vasos sanguíneos y los riñones, independientemente de la mejora de la presión arterial. Examen microscópico de orina El examen microscópico de orina en la evaluación inicial y a lo largo del seguimiento puede revelar información vital sobre el estado renal. La evaluación debe realizarse centrifugando al menos 12 ml de una muestra recién evacuada. Elementos como células, cilindros, cristales y otros pueden corroborar el diagnóstico de la causa de la IRC. Se muestran ejemplos en las figuras 24.2 a 24.5 (/student/content/book/3-s2.0- B9788413822174000248#f0015) (v. tabla 29.3 (3-s2.0-B9788413822174000297#t0020) ). https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000248 27/9/24, 4:07 p. m. Página 6 de 15  Figura 24.2 Células presentes a menudo en la orina de pacientes con enfermedad renal. (A) Sedimento de orina con tinción de Sternheimer-Malbin (objetivo ×100) en un paciente con infección de vías urinarias. La línea sólida muestra un leucocito y la línea hueca indica bacterias. (B) Sedimento de orina con tinción de Sternheimer-Malbin (×40) en un paciente con infección micótica del tracto urinario. La línea sólida muestra una seudohífa y las líneas huecas indican leucocitos. (C) El sedimento de orina sin tinción (×40) muestra un cuerpo graso oval en un paciente con síndrome nefrótico. (D) Sedimento de orina con tinción de Sternheimer-Malbin (×100) en un paciente con nefropatía por inmunoglobulina A (IgA). La línea sólida muestra un acantocito, que es un eritrocito con proyecciones de la membrana en su superficie. (E) Sedimento de orina con tinción de Sternheimer-Malbin (×40) en un paciente con nefropatía por IgA con muchos https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000248 27/9/24, 4:07 p. m. Página 7 de 15  acantocitos (línea sólida). Cuando los acantocitos constituyen más del 5% de los eritrocitos, su presencia se considera significativa. (F) Sedimento urinario con tinción de Sternheimer-Malbin (×100) en un paciente con necrosis tubular aguda (NTA) en recuperación. Las líneas sólidas señalan células titilantes. Los gránulos de estos leucocitos presentan movimiento browniano y parecen brillar bajo el microscopio. Estas células pueden verse en grandes cantidades durante la etapa de recuperación de la NTA y en pacientes con infección de vías urinarias. (G) El sedimento de orina teñido con Sternheimer-Malbin (×40) muestra numerosas células escamosas, lo que indica una técnica de recolección deficiente. (H) El sedimento con tinción de Hansel (×100) muestra eosinófilos que pueden observarse en pacientes con nefritis intersticial alérgica, émbolos de colesterol o, a veces, infección de vías urinarias. Figura 24.3 https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000248 27/9/24, 4:07 p. m. Página 8 de 15  Células tubulares presentes a menudo en la orina de pacientes con insuficiencia renal aguda. (A) Sedimento de orina sin teñir (objetivo ×40) en un paciente en fase de recuperación de una necrosis tubular aguda (NTA). Las líneas sólidas muestran células epiteliales tubulares renales intactas. (B) La misma muestra que en A, pero teñida con yoduro de acridina naranja-propidio y vista con un filtro de fluorescencia de banda de excitación triple (triple cubo). Las células rojas están muertas y las células verdes están vivas. Ambas células tubulares parecen viables. Las células más pequeñas son leucocitos. (C) El sedimento de orina sin tinción (×40) muestra varias células tubulares renales que parecen monomórficas (como en las imágenes A y B ), lo que indica una lesión tubular aguda. La flecha señala una célula tubular binucleada. (D) El sedimento de orina sin tinción (×40) muestra varias células tubulares renales (líneas sólidas) que parecen dismórficas. En lugar de ser redondas, las células son poligonales. Además, estas células están multinucleadas, lo que indica que la célula no se ha logrado dividir. A menudo, se observan grandes cantidades de células tubulares renales dismórficas si la lesión tubular aguda es importante. (E) El sedimento de orina no teñido (×100) muestra dos células epiteliales tubulares renales dismórficas en forma de lágrima (líneas sólidas). Dado que el paciente tenía ictericia, las células parecen coloreadas a pesar de la falta de tinción. (F) El sedimento de orina no teñido (×100) muestra una célula epitelial tubular renal binucleada dismórfica (línea). Se trata del mismo paciente que en E. (G) El sedimento de orina no teñido (×40) muestra NTA grave. No se observaron cilindros granulosos marrón oscuro, pero las células tubulares eran dismórficas (líneas). La gran cantidad de residuos granulosos y la ausencia de cilindros sugieren que no se forma proteína de Tamm-Horsfall y que la lesión tubular es más grave. Este paciente también tenía ictericia, como es evidente por el tinte amarillento. (H) El sedimento de orina sin tinción (×40) muestra células epiteliales tubulares renales dismórficas (triangulares, en forma de cigarro y poligonales), a menudo multinucleadas, como se indica mediante líneas. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000248 27/9/24, 4:07 p. m. Página 9 de 15  Figura 24.4 Cristales presentes a menudo en el sedimento de orina. Todas las imágenes se realizaron con el uso de luz polarizada y un microscopio de contraste de interferencia diferencial. (A) Cristales de ácido úrico (objetivo ×40). (B) Cristales de oxalato de calcio dihidrato (líneas blancas) (×40). Se observan grandes cantidades en pacientes con intoxicación por etilenglicol. (C) Cristales de oxalato cálcico monohidrato (línea negra) (×40). (D) Los cristales de fosfato amónico magnésico, o cristales de fosfato triple, son frecuentes en pacientes con infección complicada de vías urinarias (×40). (E) Imagen en tapa de ataúd de cristales de fosfato amónico magnésico (×100). (F) Cristales de bilirrubina en un paciente con necrosis tubular aguda e ictericia obstructiva (×100). El recuadro muestra una imagen a ×40 de los cristales de bilirrubina. (G) Cristales de fosfato cálcico (×40) en un paciente con síndrome de lisis tumoral. La secuencia de https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000248 27/9/24, 4:07 p. m. Página 10 de 15  imágenes (de izquierda a derecha, de arriba abajo) muestra la disolución de los cristales en unos pocos minutos tras acidificar la orina mediante la adición de ácido perclórico al 2%. (H) El artefacto de fibra en la orina no tiene importancia clínica. Figura 24.5 Cilindros urinarios. (A) Sedimento de orina sin teñir (objetivo ×40) en un paciente con glomerulonefritis. La línea sólida muestra un cilindro granuloso y la línea hueca muestra un cilindro hialino. (B) Sedimento de orina teñido con Sternheimer-Malbin (×40). La línea sólida señala un cilindro eritrocítico en un paciente con nefropatía por inmunoglobulina A. (C) Sedimento de orina sin teñir (×40) con varias células tubulares renales y un cilindro de células epiteliales (línea sólida) que indica lesión tubular aguda. (D) Sedimento de orina teñido con Papanicolaou (línea sólida) (×100) que muestra un cilindro de células epiteliales en un paciente con nefropatía diabética sin https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000248 27/9/24, 4:07 p. m. Página 11 de 15  otra complicación. (E) El sedimento de orina no teñido (×40) muestra un cilindro granuloso teñido para bilirrubina (línea sólida) que indica inflamación renal en un paciente con hepatopatía. (F) El sedimento de orina no teñido (×10) muestra cilindros granulosos marrón oscuro (línea sólida) indicativos de necrosis tubular aguda (NTA). (G) El sedimento de orina no teñido (×40) muestra NTA grave. No se observaban cilindros granulosos marrón oscuro, pero se veían células tubulares (líneas sólidas) dismórficas y multinucleadas. (H) El sedimento urinario teñido por Sternheimer-Malbin (×40) muestra un cilindro graso (línea sólida) en un paciente con síndrome nefrótico. Pruebas de imagen renal La ecografía vesical puede emplearse para determinar el volumen residual de orina. La amplia disponibilidad de esta prueba permite diagnosticar la obstrucción infravesical sin necesidad de sondar al paciente. La ecografía renal es la prueba más precisa de determinar el tamaño del riñón. Se realiza habitualmente para detectar masas o quistes renales, o signos de obstrucción, que se manifiesta por dilatación del sistema pielocalicial, y para evaluar el tamaño y la forma de los riñones. La presencia de riñones pequeños (es decir, < 9 cm en ambos lados) sugiere la presencia de nefroesclerosis y, por tanto, de IRC. Sin embargo, a menudo se suelen ver riñones más grandes, de 11 a 13 cm, en la IRC secundaria a diabetes mellitus, amiloidosis y mieloma múltiple. Por tanto, no es necesario que los riñones sean pequeños para diagnosticar una IRC. La ecogenicidad de los riñones se compara con la del parénquima hepático. Generalmente, los riñones son menos ecogénicos que el hígado. El aumento de la ecogenicidad renal sugiere la presencia de nefroesclerosis y, por tanto, de IRC. La ecografía renal también puede detectar fácilmente la presencia de quistes en los riñones, por lo que resulta una técnica útil para detectar la poliquistosis renal. La técnica de Doppler pulsado se utiliza a menudo para calcular el índice de resistencia mediante la estimación de las velocidades Doppler sistólica y diastólica en la corteza renal. Un índice de resistencia superior a 0,8 sugiere que es poco probable que los procedimientos de revascularización renal beneficien al paciente en cuanto a mejorar la presión arterial o prevenir el deterioro a largo plazo de la función renal. Una diferencia de tamaño entre los riñones de 1,5 cm sugiere la presencia de enfermedad renovascular en un adulto. En los niños, la nefropatía por reflujo o las anomalías congénitas son causas más frecuentes de asimetría del tamaño renal. La tomografía computarizada (TC) renal suele ser útil para evaluar quistes complejos. A diferencia de los quistes simples, los quistes complejos son sospechosos de malignidad y la TC permite evaluarlos mejor que la ecografía. Asimismo, la TC es importante para evaluar masas renales, cálculos, trastornos retroperitoneales (p. ej., hematomas, tumores, abscesos) y trombosis de la vena renal. En personas con obesidad mórbida, la TC se utiliza a menudo para guiar la biopsia renal. El uso de medios de contraste para evaluar las lesiones vasculares renales debe restringirse si la función renal está comprometida, por el riesgo de precipitar una LRA. La limitación del volumen del medio de contraste y la repleción de volumen antes de la administración de contrastes radiológicos pueden minimizar el daño renal. Aunque la pielografía intravenosa puede obtener imágenes de las estructuras renales, la TC con contraste ha reemplazado a la pielografía intravenosa clásica en muchos centros debido al riesgo de nefrotoxicidad en los pacientes con IRC. Los urólogos suelen utilizar la pielografía retrógrada para determinar la localización y la naturaleza de la obstrucción en el uréter o la pelvis. Además, durante el procedimiento se pueden extraer cálculos ureterales con ayuda de un dispositivo de cestilla. La resonancia magnética (RM) es útil para obtener imágenes de la vasculatura y, por tanto, para el diagnóstico de la trombosis de la vena renal y de la estenosis de la arteria renal. En la RM se emplean a menudo medios de contraste a base de gadolinio por sus propiedades paramagnéticas. Estos contrastes deben evitarse si la FG es menor de 30 ml/min/1,73 m 2 , por haberse relacionado en estos pacientes con un trastorno incapacitante y sin tratamiento llamado fibrosis sistémica nefrógena. Actualmente, se cree que el riesgo de este trastorno incapacitante está directamente relacionado con la liberación de gadolinio libre por los medios de contraste que lo contienen. Son preferibles los agentes macrocíclicos estables, que minimizan la liberación de gadolinio libre tras su administración, como el ácido gadotérico y el gadobutrol, a los agentes de contraste más antiguos a base de gadolinio. La RM no se puede realizar en pacientes portadores de dispositivos metálicos implantados con propiedades magnéticas, como marcapasos, articulaciones artificiales o clips aneurismáticos. Aunque los metales quirúrgicos no ferrosos pueden distorsionar la imagen de la RM, la mayoría son seguros dentro del fuerte campo magnético de un aparato de RM. Las investigaciones indican que realizar una RM tras una prótesis total articular no solo es posible, sino que ajustando las secuencias de pulso y otros parámetros a menudo se puede obtener información precisa sobre las partes blandas y las causas de la insuficiencia articular. Mediante la inyección de una pequeña cantidad de una sustancia radiactiva, se pueden obtener gammagrafías para evaluar la perfusión renal y la función de los riñones. Una ventaja de esta técnica es que permite evaluar la función renal y la perfusión de forma simultánea para cada riñón. Por tanto, permite diagnosticar la estenosis de la arteria renal, sobre todo si se realiza antes y después de la administración de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). La arteriografía renal es la prueba de referencia para el diagnóstico de estenosis de la arteria renal. Consiste en la inyección directa de un medio de contraste radiológico en las arterias renales. En pacientes con IRC se puede sustituir la inyección de contraste por la de dióxido de carbono para evitar la nefrotoxicidad. Esta técnica también es útil para evaluar malformaciones vasculares renales y para diagnosticar la panarteritis nudosa. En este último trastorno, la arteriografía renal puede detectar la presencia de microaneurismas. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000248 27/9/24, 4:07 p. m. Página 12 de 15  Aproximación al paciente con lesión renal aguda El enfoque inicial de los pacientes con LRA se centra en los siguientes factores: 1) la evaluación de la propensión a sufrir una lesión renal; 2) la causa o las causas de la LRA; 3) la gravedad de la lesión, y 4) la presencia de efectos o consecuencias en otros órganos. En todos los casos, es importante evaluar y optimizar el volumen intravascular lo antes posible, ya que se trata de un factor fácil de corregir que puede prevenir o aminorar una mayor lesión. Evaluación de la propensión a sufrir una lesión renal Entre los factores de riesgo de LRA destaca la existencia previa de IRC; la IRC puede detectarse fácilmente determinando la FG o la presencia de albuminuria. Otros factores de riesgo de LRA habituales son la edad avanzada, la diabetes mellitus, la hipertensión (especialmente cuando se trata con inhibidores del sistema renina-angiotensina), la hepatopatía crónica o cirrosis y el mieloma múltiple. Causas de LRA La LRA supone un reto para el médico, por lo que es fundamental un enfoque cuidadoso y gradual de su evaluación. Este enfoque debe basarse en el conocimiento de las causas de lesión, que se pueden dividir en cinco grupos principales: isquemia, sustancias nefrotóxicas, obstrucción, inflamación e infección. La isquemia puede deberse a pérdidas de volumen por el tubo digestivo (vómitos o diarrea), la piel (sudoración, quemaduras) o los riñones (diuréticos, enfermedad de Addison y diuresis osmótica). Puede ser útil comparar el peso corporal del paciente con los pesos registrados en la historia clínica. Una disminución sustancial del peso corporal puede apuntar a la depleción de volumen como posible causa de LRA. Las pérdidas de líquido hacia el tercer espacio, como se observa en pacientes con ascitis, pancreatitis o íleo, pueden dificultar el diagnóstico de depleción de volumen, ya que estos pacientes pueden no presentar disminución del peso corporal. La isquemia es una causa común de LRA debido a una mala perfusión por pérdidas de sangre significativas, sepsis o ambas. En un contexto de la isquemia, la hipoperfusión glomerular se agrava cuando los pacientes toman inhibidores del sistema renina-angiotensina. Las sustancias nefrotóxicas se pueden dividir en dos grupos principales: endógenas y exógenas. Entre las sustancias nefrotóxicas endógenas están las paraproteínas, la mioglobina, la hemoglobina, el ácido úrico (p. ej., en el síndrome de lisis tumoral) y los ácidos biliares. Entre las exógenas están los medios de contraste, los aminoglucósidos, la vancomicina, los fármacos quimioterápicos como el cisplatino y los AINE. La inflamación puede afectar a los compartimentos glomerular, intersticial y vascular. La inflamación de estas estructuras da lugar a glomerulonefritis, nefritis intersticial y vasculitis, respectivamente. La infección es una causa importante de lesión de las nefronas. La LRA secundaria a infección a menudo se diagnostica en la unidad de cuidados intensivos, donde se puede manifestar por disminución de la diuresis, seguida de un aumento de la creatinina sérica que confirma la LRA. Las causas de LRA en el contexto de la sepsis suelen ser multifactoriales y entre ellas destacan la isquemia, la disfunción tubular directa secundaria a la sepsis y la administración concomitante de fármacos como antibióticos nefrotóxicos (a menudo dosis altas de vancomicina) y el uso de procedimientos (con contrastes yodados) para revertir la sepsis. Por tanto, ante cualquier disminución de la diuresis, sobre todo en la unidad de cuidados intensivos, debe buscarse con atención algún foco infeccioso. La obstrucción de las vías urinarias es una causa frecuente y reversible de lesión renal y, por ello, es importante diagnosticarla. Aunque la diuresis se reduce con frecuencia con la obstrucción, una obstrucción parcial puede acompañarse de aumento de la diuresis. La ecografía renal es útil para diagnosticar la hidronefrosis; el análisis de orina puede mostrar hematuria o infección o nada reseñable. Si no se trata, puede acabar en una atrofia renal. En general, la gravedad de la lesión se evalúa mejor clínicamente. La insuficiencia renal oligúrica (100-400 ml de orina/24 h) o la insuficiencia renal anúrica (< 100 ml de orina/24 h) tienen un peor pronóstico que la insuficiencia renal no oligúrica (> 400 ml de orina/24 h). Una excreción fraccionada baja de sodio o, si el paciente está tomando diuréticos, una excreción fraccionada baja de urea, pueden indicar que la causa más probable es una disminución de la volemia. La excreción fraccional de cualquier sustancia se calcula simplemente como el cociente entre el aclaramiento de la sustancia en cuestión y el aclaramiento de creatinina. Sin embargo, una excreción fraccional baja de urea o de sodio puede deberse a otras causas además de una disminución de la volemia. Por ejemplo, dada a la naturaleza heterogénea de la lesión de la nefrona, las lesiones inducidas por medios de contraste, la septicemia o las quemaduras a menudo dan como resultado una excreción fraccional baja de sodio a pesar de la insuficiencia renal intrínseca. La lesión renal intrínseca se puede detectar examinando el sedimento de orina. La manifestación clásica de la necrosis tubular aguda (NTA) es la presencia de cilindros granulosos marrón oscuro. Sin embargo, en la LRA grave, puede haber una gran cantidad de material granular amorfo sin formación de cilindros (v. figs. 24.3 y 24.5 (/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000248#f0020) ). Esto se debe a que en la LRA grave puede dejar de producirse la proteína de Tamm-Horsfall, ahora denominada uromodulina, con lo que no se forman cilindros. Aunque no existan cilindros granulosos marrón oscuro, se puede establecer el diagnóstico de lesión tubular aguda por la presencia de células https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000248 27/9/24, 4:07 p. m. Página 13 de 15  epiteliales dismórficas en la orina. Estas células epiteliales, en condiciones hipóxicas, pasan de ser redondeadas, en forma de huevo, a adquirir formas triangulares o en lágrima (v. fig. 24.3 (/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000248#f0020) ). Un sedimento normal, por otro lado, sugiere que la lesión renal es mínima o nula. Los elementos observables en la orina que pueden ser de importancia diagnóstica son los siguientes: eritrocitos dismórficos, piuria estéril manifestada por leucocituria sin bacteriuria, infección del tracto urinario con leucocituria y bacteriuria, células tubulares dismórficas sugestivas de NTA, células tubulares renales indemnes que sugieren recuperación de la LRA, células vacuoladas, células titilantes y cuerpos grasos ovales (v. figs. 24.2 y 24.3 (/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000248#f0015) ). La presencia de levaduras con gemación en un paciente con diabetes puede sugerir la conveniencia de retirar un catéter permanente de larga duración. Los cristales de ácido úrico en gran cantidad sugieren un síndrome de lisis tumoral, los cristales de oxalato cálcico pueden sugerir intoxicación por etilenglicol y los cristales de fosfato amónico magnésico (fosfato triple) pueden sugerir infección por microorganismo productor de ureasa (v. fig. 24.4 (/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000248#f0025) ). Pueden aparecer cilindros de diversos tipos, como eritrocíticos, leucocíticos, de células epiteliales, granulosos, hialinos y granulosos marrón oscuro. También pueden ser de formas distintas, como gruesos y finos. La figura 24.5 (/student/content/book/3-s2.0-B9788413822174000248#f0030) muestra algunos ejemplos. Gravedad de la lesión Es necesario evaluar la gravedad de la lesión, así como su relación con el estado renal previo. Es necesaria una agresión grave para que un riñón sano presente una LRA. Pero una agresión ligera puede provocar afectación grave en caso de IRC previa. Sin embargo, lo más importante es la respuesta a la lesión. No está claro por qué en ciertas personas la filtración glomerular disminuye y en cambio no suceda en otras con el mismo grado de afectación. Esto probablemente refleje la naturaleza protectora de algunas respuestas que pueden explicar el mayor o menor deterioro de la FG. Consecuencias de los efectos sobre otros órganos Entre las manifestaciones de la LRA a nivel de otros órganos están el edema pulmonar o el síndrome de dificultad respiratoria, la encefalopatía urémica con alteración del estado mental o asterixis, y la pericarditis o la pleuritis urémicas, que se manifiestan por roce pericárdico o pleural. Aunque el edema pulmonar sigue siendo una manifestación frecuente de la uremia, la serositis y la encefalopatía urémicas actualmente son raras. Para profundizar en este tema, consulte el capítulo 106 (3-s2.0-B9788413822174001060#c0530) , «Aproximación al paciente con enfermedad renal», de Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna, 26.ª edición. Lecturas recomendadas Agarwal R, Delanaye P: Glomerular filtration rate: when to measure and in which patients?, Nephrol Dial Transplant. https://doi- org.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/10.1093/ndt/gfy363 (https://doi-org.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/10.1093/ndt/gfy363). Earley A., Miskulin D., Lamb E.J., et. al.: Estimating equations for glomerular filtration rate in the era of creatinine standardization: a systemic review. Ann Intern Med 2012; 156: pp. 785-795. Gansevoort R.T., Matsushita K., van der Velde M., et. al.: Lower estimated GFR and higher albuminuria are associated with adverse kidney outcomes: a collaborative meta-analysis of general and high-risk population cohorts. Kidney Int 2011; 80: pp. 93-104. Maroni B.J., Steinman T.I., Mitch W.E.: A method for estimating nitrogen intake of patients with chronic renal failure. Kidney Int 1985; 27: pp. 58-65. 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