Osteoartrosi (OA) PDF

Osteoartrosi (OA) Francesco Ursini, MD, PhD Professore Associato di Reumatologia Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Anatomia di base delle articolazioni sinoviali Membrana sinoviale...

Osteoartrosi (OA) Francesco Ursini, MD, PhD Professore Associato di Reumatologia Alma Mater Studiorum – Università di Bologna Anatomia di base delle articolazioni sinoviali Membrana sinoviale Tessuto connettivo specializzato che riveste la superficie interna delle capsule articolari Produzione di liquido sinoviale Lubrificazione dell’articolazione e nutrizione della cartilagine articolare (avascolare) Cartilagine articolare Ben vascolarizzata e innervata Cartilagine ialina specializzata Funzione immunitaria Superficie a basso attrito che consente ai due capi di scivolare l’uno sull'altro Assorbimento degli urti e distribuzione del carico Protezione dell'osso subcondrale Avascolare e aneurale Nat Rev Dis Primers. 2016 Oct 13:2:16072; N Engl J Med. 2021 Jan 7;384(1):51-59; Osteoarthritis Cartilage. 2003 Feb;11(2):141-8. Meccanismi fisiopatologici dell’OA Per molto tempo l'artrosi è stata considerata una malattia della cartilagine articolare. Studi più recenti hanno mostrato che essa coinvolge l'intera articolazione: tutti i tessuti sono interessati a causa della loro intima associazione anatomo-funzionale → La giunzione osteocondrale va incontro a modifiche nella sua composizione e struttura → Inizialmente compaiono fibrillazioni superficiali che, man mano che il processo patologico continua, si approfondiscono in fissurazioni fino all'esposizione della dell'osso sottostante → Nei siti di microfratture e fissurazione della giunzione osteocondrale, elementi vascolari penetrano dallo spazio midollare nell'osso subcondrale e nella cartilagine accompagnati da nervi sensitivi e autonomici (canali osteocondrali) → Attorno a questi canali si forma nuovo osso attraverso un programma di ossificazione endocondrale che porta allo sviluppo di osteofiti → Gli osteofiti rappresentano una reazione adattativa dell'articolazione per far fronte all'instabilità: limitano l’escursione dell'articolazione e possono svolgere un ruolo compensatorio nella ridistribuzione dei carichi per fornire protezione alla cartilagine articolare → L’aumentato carico sull’osso subcondrale per effetto del danno cartilagineo genera ispessimento (sclerosi) e bone marrow lesion (BML) → Cisti ossee subcondrali → Teoria della contusione ossea: un carico eccessivo può portare a microfratture trabecolari, necrosi e riassorbimento osseo focale, con conseguente sviluppo di cisti → Teoria dell'intrusione del liquido sinoviale: in presenza di lesioni cartilaginee, il fluido sinoviale può penetrare nell'osso subcondrale, creando una lesione cistica → I microframmenti di cartilagine degradata rilasciati nella cavità sinoviale possono stimolare una sinovite reattiva Nat Rev Dis Primers. 2016 Oct 13:2:16072; N Engl J Med. 2021 Jan 7;384(1):51-59; Osteoarthritis Cartilage. 2003 Feb;11(2):141-8. Epidemiologia dell'OA → L'OA strutturale è estremamente comune oltre i 65 anni → 60% per OA mano; 33% OA ginocchio; 25% OA anca → I tassi di prevalenza aumentano vertiginosamente con l'età in entrambi i sessi → Più frequente tra le donne che tra gli uomini a qualsiasi età >50 anni, con la differenza di sesso più pronunciata per l'OA della mano e del ginocchio → La frequenza di OA sintomatica varia a seconda delle sedi articolari colpite → Il dolore nell'OA strutturale della mano è presente solo nel ~15% dei casi, mentre il ~50% dei pazienti con OA strutturale del ginocchio o OA strutturale dell'anca avverte dolore → Gli individui che sviluppano OA sintomatica in un'articolazione hanno maggiori probabilità di avere un coinvolgimento articolare multiplo e questa predisposizione si manifesta clinicamente come una condizione nota come OA generalizzata Nat Rev Dis Primers. 2016 Oct 13:2:16072 Fattori di rischio Genetica. Circa il 60% dei casi di OA della mano e dell'anca e il 40% dei casi di OA del ginocchio hanno relazione con alcuni geni, compresi quelli che codificano per il recettore della vitamina D, IGF-1, collagene di tipo 2 L'età avanzata e il sesso femminile sono fattori di rischio di OA L’obesità è un fattore di rischio per lo sviluppo e la progressione dell'OA. Sebbene la relazione tra OA e obesità sia stata storicamente considerata secondaria a un eccessivo carico articolare, questo non spiega l’impatto sulle articolazioni non soggette al carico corporeo (es. mani); probabile il ruolo dell’infiammazione indotta da adipochine Traumi. La rottura del legamento crociato anteriore (LCA) è associata ad OA precoce del ginocchio nel 13% dei casi dopo 10-15 anni. Quando si associa danno all’osso subcondrale, ai legamenti collaterali e/o menischi (circa il 65-75% delle ginocchia con lesione del LCA), la prevalenza di OA del ginocchio è maggiore, tra il 21% e il 40%. Anomalie strutturali. Le anomalie strutturali dell'anca (displasia, conflitto femoro-acetabolare) o del ginocchio (deformità in varismo o valgismo) predispongono allo sviluppo di OA precoce in queste articolazioni. Le attività lavorative che comportano la necessità di accovacciarsi e inginocchiarsi sono associate all'OA del ginocchio, mentre l'OA dell'anca è associata al sollevamento prolungato di carichi e alla posizione eretta e l'OA della mano è più frequente nelle persone con attività che richiedono una maggiore destrezza manuale. L'attività fisica altamente ripetitiva, intensa e ad alto impatto (calciatori d'élite, sollevamento pesi competitivo, wrestling e football americano) sembra conferire un aumento del rischio di sviluppare OA radiografica dell'anca e del ginocchio, ma non è chiaro se questa associazione sia dovuta alla partecipazione sportiva o alle conseguenze degli infortuni. Ann Phys Rehabil Med. 2016 Jun;59(3):134-138 Caratteristiche cliniche generali dell’OA → Dolore → Il dolore può essere intermittente ma severo (OA precoce) o costante (OA tardiva) → Principalmente a fine giornata e durante il movimento (salire/scendere le scale, stare in piedi, accovacciarsi) o le attività fisiche → Di solito alleviato dal riposo; alcuni pazienti possono presentare dolore a riposo o notturno, specie negli stadi avanzati della malattia → Rigidità → Peggiore al mattino o al rialzarsi dalla posizione seduta, migliora entro 30 minuti → Limitazione funzionale → Flessione del ginocchio → Rotazione interna, abduzione e flessione dell'anca → Scrosci articolari → Sinovite episodica Nat Rev Drug Discov. 2005 Apr;4(4):331-44; Rheumatology (Oxford). 2018 May 1;57(suppl_4):iv43-iv50 Imaging Il gold standard per la diagnosi di OA è la radiografia convenzionale Sicura, economica ed ampiamente disponibile Riduzione della rima articolare Osteofiti Osteoarthritis Cartilage. 2007:15 Suppl A:A1-56. OA della mano OA nodale Dolore e tumefazione delle articolazioni interfalangee distali (IFD - noduli di Heberden) e interfalangee prossimali (IFP - noduli di Bouchard) Più frequente/severa nella mano dominante OA trapezio-metacarpale (rizoartrosi) Dolore e deficit all'abduzione del pollice Riduzione della forza prensile e di pinching Squaring della base del pollice OA erosiva Forma più severa di OA che colpisce le articolazioni IFP e IFD Erosioni centrali e collasso dell'osso subcondrale Frequenti manifestazioni infiammatorie (sinovite, versamento) Deficit funzionale marcato Nat Rev Rheumatol. 2018 Nov;14(11):641-656; Nat Rev Rheumatol. 2022 Mar;18(3):171-183 Terapia dell'OA Arthritis Rheumatol. 2020 Feb;72(2):220-233