Neurophysiologie Q11 PDF

Q11 - Neurobiolgie S. 149 Neurophysiologie 1. Allgemeines zur Reiz-Reaktion-Kette empfangen reagieren 2....

Q11 - Neurobiolgie S. 149 Neurophysiologie 1. Allgemeines zur Reiz-Reaktion-Kette empfangen reagieren 2. Die Nervenzellen a. Aufbau der Nervenzelle Nervenzellen leiten als Informationsträger elektrische Erregung, wie sie in Sinneszellen entstehen, mit ihren bis zu 1mm langen Ausläufern zum Zentralnervensystem (Rückenmark und Gehirn). Gehirn und Rückenmark bestehen ihrerseits aus dichtgepackten Nervenzellen. Durch Verknüpfung kommt es zur Verschaltung elektrischer Erregung. Ein Nerv besteht aus mehreren parallel liegenden Nervenfasern. Q11 - Neurobiolgie b. Die Nervenfaser, das Neurit Neurite mit Schwann´scher Scheide = markhaltige Neurite Beispiel: schnell leitende Nervenfasern der Wirbeltiere und Insekten -> 120 m/s Neurite ohne Schwann´sche Scheide (nur dünne Ummantelung) = marklose Neurite Beispiel: Wirbellose; bei Wirbeltieren z.B. Darmperistaltik, Irismuskulatur -> 0,2-2 m/s 3. Gliederung des Nervensystems 2. Gliederung des Nervensystems a. Allgemeine Gliederung Peripheres Nervensystem Zentrales Nervensystem Vegetatives Nervensystem Efferente Nerven Gehirn Sympathicus Afferente Nerven Rückenmark Parasympathicus Autonomes, unterbewusst Animales Nervensystem arbeitendes Nervensystem b. Zentrales Nervensystem : - Das Rückenmark Das Rückenmark verbindet zum einen das Gehirn mit dem peripheren Nervensystem zum anderen ist es Sitz selbstständiger Steuerungszentren. Es hat zwei Aufgaben: - Steuert einfache Reaktionen auf bestimmte Reize in Form von Reflexen.  - Es leitet Informationen vom (efferente Nervenbahnen) und zum (afferente Nervenbahnen) Gehirn weiter Sensorische Bahnen laufen zum Rückenmark, motorische Bahnen laufen zu den Muskeln. Die graue Substanz liegt innen, sie hat ihren Namen von den Zellkörpern der Nervenzellen die dort vermehrt vorkommen. In der weißen Substanz liegen vermehrt Axone. -> siehe Kopie  = D - · Q11 - Neurobiolgie c. Das periphere Nervensystem Zum peripheren Nervensystem zählt man die Nervenzellen, die den Informationsfluss zwischen dem ZNS und anderen Bereichen des Körpers ermöglichen. Exkurs: der Reflex Tafelbild : Muskelspindel: Sinnesorgan zur Messung von Längenänderungen im Muskel Q11 - Neurobiolgie Der Schlag auf die Kniesehne bewirkt eine Dehnung des Streckmuskels im Oberschenkel. Dabei werden die Nervenzellen in der Muskelspindel gereizt, weil der Muskel gedehnt wurde. Diese Nervenzellen leiten die Erregung über die afferente Faser zum Rückenmark. Über eine Synapse in der grauen Substanz des Rückenmarks wird die Erregung auf die motorische Nervenzelle übertragen deren efferente Faser zurück in den Oberschenkelmuskel läuft. Über chenkel schnellt hoch. Die passive Dehnung des Muskels wird durch die neuronale Verschaltung im Rückenmark und anschließender Kontraktion rückgängig gemacht, das heißt reflektiert: Reflex. Funktion: Stolperreflex Reflex-Kennzeichen: - ohne Beteiligung des Bewusstseins - angeboren - sehr rasch ablaufend eine synspse in der Regel nicht ermüdbar mener synapsen Anmerkung: Eigenreflexe (z.B. Kniesehnenreflex) Sensor für auslösenden Reiz im selben Organ. Fremdrefelexe (z.B. Hitze) Sensor für auslösenden Reiz in anderem Organ M Das vegetative Nervensystem: Kennzeichen: - Ohne Beteiligung des Bewusstseins (unbewusst) - Steuert innere Organe (Herz, Bronchien, Darm etc.) - Kontrolliert lebensnotwendige Funktionen Zentren des Vegetativums sind - Zwischenhirn-Bereiche (Hypothalamus) - Stammhirn (Mittelhirn, verlängertes RM) Vergleich der peripheren Innervation 1a Eine parasympathische Neuronenkette besteht aus einem langen cholinergen präganglionären und einem kurzen cholinergen postganglionären Neuron. 1b Eine sympathische Neuronenkette besteht aus einem kurzen cholinergen und einem langen adrenergen Neuron.  ↳ d. Das vegetative (autonome) Nervensystem steuert die Tätigkeiten der inneren Organe; es besteht aus: Sympathicus Parasympathicus Ort Ganglien links und rechts der Ganglien in Zwischen- und Wirbelsäule (Grenzstrang) + Nachhirn und in er Sonnengeflecht; davon Kreuzbeinregion sowie kurz vor ausgehend Neuronen zu den den Organen Organen Wirkung „Leistungsnerv― „Regenerationsnerv― fördert Herz, Kreislauf, Atmung fördert Verdauung Antagonistisches Prinzip Transmitter Adrenalin Acetycholin Folie/Arbeitsblatt 3. Elektrochemische Vorgänge in Nervenzellen 3.1. Die Entstehung eines Diffusionspotentials (siehe AB) Folie / AB 3.2. Das Ruhepotential: Eine Grundspannung an der unerregten Nervenfaser a) Ionenverteilung am Neurit A-: große organische Anionen (impermeabel) Permeabilität: K+ >> Cl- >> Na+ A- ↓ Im nicht ester durch Membran Diffusions-/Membranpotential a - b - Membranpotenzial AUFGABE Tragen Sie die entsprechende Spannungskurve bei a. bzw. b. ein ! Diffusions-/Membranpotential a b AUFGABE Tragen Sie die entsprechende Spannungskurve bei a. bzw. b. ein !  b) Die Messung am Axon Die Axoninnenseite ist gegenüber der Außenseite negativer Nur die kleinen K+-Ionen sind in der Lage die Membran nahezu ungehindert zu passieren. Es kommt nicht zum Konzentrationsausgleich, weil der elektrische Gradient dem Konzentrationsgradient entgegengerichtet ist. Die schlechter permeablen CL—Ionen werden von der negativen Innenseite abgestoßen. Dem Konzentrations- elektrischen Gradienten für die Na+-Ionen steht deren schlechte Permeabilität entgegen; nur wenige Na+-Ionen gelangen deswegen auf die Innenseite. Im Ruhezustand treten Leckströme auf: Aufgrund des Konzentrations- und elektrischen Gradienten gelingt es einigen Na+-Ionen auf die Innenseite zu gelangen. Dies würde langfristig zum Abbau des Ruhepotentials führen. Um dies zu vermeiden besitzt die Axonmembran eine Ionenpumpe. nicht einzelheiten 3 27  c. Die Ionenpumpe (Natrium/Kaliumpumpe) Zur Aufrechterhaltung des Ruhepotentials transportiert die Ionenpumpe eingedrungene Na+-Kationen nach außen und gleichzeitig K+-Kationen nach innen. sie arbeitet elektroneutral sie arbeitet unter Energieverbrauch (ATP!; 1/5 der Energie im Ruhezustand verbraucht ein Körper für diese Pumpen) Übersicht : siehe Kopie 3.3 Das Aktionspotential Reiz = Zufuhr positiver Ladung auf die Membraninnenseite 1. Durch den Reiz wird das RP abgeschwächt = Depolarisation 2. Erreicht die Depolarisation einen Schwellenwert von –40 mV (Impulsauslöseschwelle), so antwortet die Membran selbstständig mit einer kurzzeitigen Umpolarisierung auf ca. 30 mV (Ladungsumkehr 3.) 4. Kurze Zeit darauf wird die Membran repolarisiert. Das Membranpotential kehrt zurück zum Ruhepotential (mit kleinen Nachpolarisierungen).  -48mV auf der Memberimmenseite bei Imprisesläseschwebe bdingsunt sour of leichten * -60mV nach auf konenpumpe Depobrisinungen Ionentheorie des AP: (siehe Kopie) Die Membranporen sind spannungsgesteuert. Je nach Spannung ändert sich die Permeabilität: Erreicht die reizbedingte Depolarisation den Schwellenwert, öffnen sich für kurze Zeit (0,5 ms) zusätzliche Membranporen für Na+-Ionen. Diese strömen angetrieben vom Konzentrations- und vom elektrischen Gradienten nach innen Ladungsumkehr. Zeitversetzt steigt auch die K+- Permeabilität K+-Ionen strömen nach außen (Repolarisation). Nach dem Aktionspotential sorgt die Ionenpumpe für die ursprünglichen Ionen- Konzentrationsverhältnisse. Das Alles-oder-nichts-Gesetz: Die Höhe des AP ist unabhängig von der Größe des überschwelligen Reizes. Sobald durch den Reiz der Schwellenwert erreicht wird, wird das AP in voller Höhe ausgebildet. Die Reizstärke wird also nicht durch die AP-Höhe sondern durch die AP- Frequenz codiert. Je stärker der Reiz desto schneller folgen die APs aufeinander. Refraktärphasen: Für 2-5 ms nach Auslösung des AP ist die Membran nicht erregbar, sie ist refraktär. 0-2 ms nach AP: Absolute Refraktärphase auch sehr starke Reize vermögen kein AP auszulösen 2-5 ms nach AP: relative Refraktärphase: nur sehr starke Reize lösen APs aus  · 30 ② vordepclarisation /G ⑪ - Hyperpolarisation Reiz ! 3.4 Weiterleitung von APs: Die Erregungsleitung Im Bereich der Schwann´schen Zellen ist keine AP-Bildung möglich, da die Zellmembranen die Ionenströme verhindern Durch die Ladungsunterschiede zwischen dem erregten und dem unerregten Schnürring kommt es zu einer Verschiebung von Ionen innerhalb und außerhalb der Axonmembran. Diese elektrotonische Potentialausbreitung verläuft fast ohne Zeitverlust. Der Reiz wird dadurch leicht abgeschwächt, dass im Bereich der Schwann´schen Zellen geringe Ionenströme durch die Axonmembran auftreten. Dadurch wird am unerregten Schnürring überschwellig depolarisiert AP. Das AP eines Schnürrings depolarisiert durch passive Ionenverschiebung die Membran am Nachbarschnürring überschwellig. Ein AP „springt― also von Schnürring zu Schnürring: saltatorische Erregungsausbreitung. Bei marklosen Fasern entstehen die APs in direkter Nachbarschaft: kontinuierliche Erregungsausbreitung Die Evolution förderte die Ausbildung von markhaltigen Fasern. Gründe: 1) Erregungsleitung erfolgt rascher; Zeitverlust durch AP-Bildung nur an den Schnürringen; im Bereich der Schwann´schen Zellen: elektrotonische Ausbreitung 2) Erregungsleitung ist ökonomischer; Energieverbrauch durch die Na+-K+-Pumpen nur im Bereich der Schnürringe Beispiel: Marklose Faser, 0,005 mm: v = 1 m/s Markhaltige Faser, 0,005 mm: v = 25 m/s 3.5 Modell der Erregungsübertragung an der Synapse 1) Ein Neuron-AP erhöht die Ca2+-Permeabilität. 2) Ca2+-einstrom bewirkt ein Verschmelzen der Vesikel mit der präsynaptischen Membran. 3) Vesikel-Inhalt ACh wird ausgeschüttet Diffusion zur subsynaptischen Membran. 4) Reaktion von ACh und ACh-Rezeptoren auf der subsynaptischen Membran. 5) Permeabilitätsänderung für 1-2 ms; Na+-Einstrom, dann K+-Ausstrom Depolarisation: EPP (Dauer: 10 ms). 6) Passive (elektrotonische Ausbreitung des EPP bis zur postsynaptischen Membran. Dort erfolgt eine überschwellige Depolarisation und die Ausbildung des Muskel-APs Muskelfaserkontraktion. Jedes Neuron-AP löst genau ein Muskel-AP aus 7) 1-2 ms nach Ausschüttung von ACh , Spaltung in Acetat Ac- und Cholin Ch+ durch das Enzym ACh-Esterase Poren schließen sich. 8) Rediffusion von Acetat und Cholin 9) Resynthese von ACh durch ACh-Synthetase 10) Speicherung des ACh in Vesikel Beeinflussung der Erregungsübertragung durch Pharmaca: - Curare (Pfeilgift südamerikanischer Indios) besetzt (reversibel) die Rezeptorplätze für ACh ohne die Poren zu öffnen. kein Endplattenpotential, kein Muskel-AP Muskellähmung (schlaffe Lähmung) - Prostigmin blockiert ACh-Esterase ACh-Überschuss Muskelverkrampfung (starre Lähmung) 3.6 Zeitliche und räumliche Summation Bei überschwelligen Signalen, zum Beispiel bei mehreren kurz hintereinander AP´s, überlagern sich die einzelnen zeitlich hintereinander erfolgenden Depolarisationen. Man spricht von einer zeitlichen Summation. (siehe Kopie) Auch beim gleichzeitigen Eintreffen von AP´s an mehreren Synapsen der gleichen Nervenzelle, kommt es in der psotsynaptischen Nervenzelle zur Verrechnung. Man spricht in diesem Fall von räumlicher Summation. (siehe Kopie) 3.7 EPSP und IPSP Die beschriebene Informationsverarbeitung bezog sich bislang auf Transmitter wie Acetylcholin, die eine Depolarisation in der postsynaptischen Menbran und damit ein Erregungsleitung bewirken. Die von solchen erregenden Synapsen ausgehenden Postsynaptischen Potenitiale werden auch als Excitatorische oder Erregende Postsynaptischen Potenitiale (EPSP) bezeichnet. Daneben gibt es aber auch Synapsen die, deren Transmitter wie zum Beispiel γ- Aminobuttersäure (GABA) die Chlorid-Ionen-Carrier in die postsynaptische Membran öffnen und damit ein Hyperpolarisation bewirken. An diesen Synapsen wird die Erregungsübertragung gehemmt. Die an den hemmenden Synapsen entstehenden Postsynaptischen Potentiale werden auch inhibitorische postsynaptischen Potentiale (IPSP) genannt. Exkurs: Drogen und Sucht A & B # - # # # # [Flash-Movie/Werbespot] a. Sucht Def. Sucht : „ Sucht bezeichnet einen zwanghaften Drang sich bestimmten Reizen auszusetzen oder bestimmte Verhaltensweisen auszuführen und dadurch subjektiv befriedigende Gefühle oder Zustände zu erleben. Süchte: [MindMap] , Bsp. Stoffgegbunden / ungebunden usw. Das Euphorie-Modell (Suchtdynamik) [Suchtspirale Anton, erarbeiten und anmalen] [Anschließende Diskussion über Magersucht usw.] b. Wirkungsmechanismen von Drogen Drogen sind körperfremde Substanzen, die die psychoaktive Wirkungen entfalten und dadurch Stimmungen, Emotionen, Wahrnehmungen und das Denken verändern. Einige dieser Substanzen wirken wie vom Körper selten hergestellte Neurotransmitter (z.B. Dopamin). Diese Endorphine stimmen uns positiv und werden hauptsächlich vom Körper zur Schmerzlinderung, beim Sex und beim Essen ausgeschüttet. Möglichkeiten der Wirkungsweise von Drogen: [siehe Kopien] nicht zeichnen Das Schmerzsignal wird am Axon der Senderzelle mit Hilfe vieler Aktionspotenziale übertragen; schließlich kommt es am synaptischen Endknöpfchen an. Calcium-Ionen strömen ein und bewirken eine Fusion der synaptischen Vesikel mit der präsynaptischen Membran. Die Neurotransmitter werden in den synaptischen Spalt entlassen und setzen sich an Rezeptoren der postsynaptischen Membran. Über G-Proteine werden Adenylatcyclasen aktiviert, die den sekundären Botenstoff cAMP herstellen. Die cAMP-Moleküle setzen sich an Natrium-Kanäle, diese öffnen sich, und Natrium-Ionen diffundieren in die Empfängerzelle. Diese wird depolarisiert und leitet die Schmerz-Information weiter. Was macht das körpereigene Schmerzmittel? Die Moleküle - chemisch gesehen handelt es sich um Opiate - setzen sich an die Rezeptoren der postsynaptischen Membran. Die Neurotransmitter der Schmerzübertragung müssen jetzt mit den körpereigenen Opiaten konkurrieren; es handelt sich hierbei wieder mal um eine kompetitive Hemmung. Wenn alle Rezeptor-Moleküle durch die körpereigenen Opiate besetzt sind, können keine Neurotransmitter mehr andocken; der Schmerzreiz wird nicht mehr übertragen. Schmerzmittel und körpereigene Opiate hemmen zunächst die Rezeptoren für Schmerz übertragende Neurotransmitter kompetitiv. Dadurch sinkt der zellinterne cAMP-Spiegel, was dann aber über den Umweg der Genregulation zur Synthese neuer Rezeptor-Moleküle führt, die in die Zellmembran der Empfängerzelle eingebaut werden. Die Neurotransmitter können wieder an Rezeptoren andocken, die Schmerzübertragung funktioniert wieder. In der postsynaptischen Membran sitzen sehr viele Rezeptor- Moleküle; sehr viel mehr als bei einem nicht süchtigen Menschen. Nun wird das Schmerzmittel abgesetzt. Es ist kein kompetitiver Hemmstoff mehr für die Neurotransmitter vorhanden. Jeder der vielen Rezeptoren kann jetzt also durch Neurotransmitter-Moleküle besetzt werden; es wird sehr viel cAMP produziert; viele Natrium-Kanäle öffnen sich dadurch, und sehr viele Natrium-Ionen strömen in die Zelle ein. Die Membran wird sehr stark depolarisiert, und am Axonhügel der Empfängerzelle wird der Schwellenwert für die Bildung von Aktionspotenzialen stark überschritten, was zu einer sehr hohen Aktionspotenzial-Frequenz am Axon der Empfängerzelle führt. Im Gehirn bzw. im Rückenmark kommt ein sehr viel stärkerer Schmerzimpuls an als bei einem nicht-abhängigen Menschen, der nur eine normale Anzahl von Rezeptoren besitzt.Erst wenn der Zellkern "kapiert" hat, dass jetzt genug cAMP vorhanden ist, fährt er die Produktion weiterer Hier sehen Sie die Situation, nachdem der Körper abhängig Rezeptor-Proteine und Adenylatcyclasen auf ein normales geworden ist von dem Schmerzmittel bzw. den körpereigenen Level herunter, aber das kann schon einige Zeit dauern. Opiaten.  Reize Sinnesorgane Zufluss Sensorisches Gedächtnis weniger als 1 sek. Abfluss Zufluss Kurzzeitgedächtnis Sekunden oder Minuten Abfluss Langzeitgedächtnis Tage / Jahre Abfluss