Physiopathologie des déséquilibres hydro-électrolytiques PDF

Module de Physiopathologie Physiopathologie des déséquilibres hydro- électrolytiques PHYSIOPATHOLOGIE DES DESEQUILIBRES HYDRO-ELECTROLYTIQUES Introduction L’eau représente 60 % du poids du corps répartie entre deux secteurs : 40 % dans le 1 secteur intracellulai...

Module de Physiopathologie Physiopathologie des déséquilibres hydro- électrolytiques PHYSIOPATHOLOGIE DES DESEQUILIBRES HYDRO-ELECTROLYTIQUES Introduction L’eau représente 60 % du poids du corps répartie entre deux secteurs : 40 % dans le 1 secteur intracellulaire et 20 % dans le secteur extracellulaire (dont 15 % interstitiel et 5 % vasculaire). CI CE C C 40 15 % % Secteur L’osmolalité des secteurs intra et extracellulaire est équivalente : 285 mosmol/kg d’eau. Les mouvements d’eau : − à travers les membranes cellulaires sont régis par des différences d’osmolalité ; − à travers la paroi des capillaires sont régis par des différences de pressions hydrostatique et oncotique. Pr. BEN-MAHDI Meriem-Hind |ENSV 2024/2025 Module de Physiopathologie Physiopathologie des déséquilibres hydro- électrolytiques 2 Les troubles de l’hydratation extra et/ou intracellulaire sont la conséquence d’un bilan sodée et/ou hydrique déséquilibré : − Déshydratation (diminution du volume d’un secteur) ou hyperhydratation (augmentation de volume d’un secteur). − Trouble de l’hydratation extracellulaire isolé : perte ou accumulation hydrosodées iso-osmotiques (diagnostic essentiellement clinique). − Trouble de l’hydratation intracellulaire isolé : perte ou accumulation d'eau pure. (diagnostic essentiellement biologique). Pr. BEN-MAHDI Meriem-Hind |ENSV 2024/2025 Module de Physiopathologie Physiopathologie des déséquilibres hydro- électrolytiques A. LES DESHYDRATATIONS La déshydratation est définie comme l’état d’un organisme qui a perdu une partie de son eau par insuffisance d’apport ou excès d’élimination 3 I. Déshydratation hypotonique ou extracellulaire ( DEC) I.1. Définition et physiopathologie Caractérisée par une perte d’eau ou de sel mais proportionnellement plus de sel que d’eau. Perte iso-osmotique de sodium et d’eau (bilan sodé négatif). Si la DEC est pure, l’osmolalité extracellulaire est normale (285 mosmol/kg) et le volume du secteur intracellulaire est inchangé (natrémie normale). I.2. Causes de déshydratation extracellulaire a. Pertes extrarénales (natriurèse adaptée < 20 mmol/24 h) : - Digestive : vomissements, diarrhées, aspirations digestives, fistule biliaire - Cutanée : sueurs (fièvre, exercice physique intense…), exsudation cutanée (brûlure étendue…). - « Troisième secteur » : péritonites, pancréatites aiguës, occlusions intestinales et rhabdomyolyses traumatiques. b. Pertes rénales (natriurèse inadaptée > 20 mmol/24 h) : - Maladie rénale : néphropathie interstitielle, levée d’obstacle. - Anomalie extrarénale : polyurie osmotique : diabète sucré décompensé, mannitol, hypercalcémie, hypokaliémie, utilisation de diurétiques, insuffisance surrénale aiguë. Pr. BEN-MAHDI Meriem-Hind |ENSV 2024/2025 Module de Physiopathologie Physiopathologie des déséquilibres hydro- électrolytiques I.3. Diagnostic I.3.1. Diagnostic positif Il est surtout basé sur l’observation de signes cliniques : Evoqué surtout si : − Hypotension artérielle orthostatique, puis de décubitus, puis choc 4 hypovolémique ; − Persistance du pli cutané ; − Perte de poids (généralement modérée). Parfois si : − Tachycardie compensatrice réflexe ; − Oligurie si perte d’origine extrarénale ; − Soif moins marquée que si déshydratation intracellulaire ; − Baisse de la pression veineuse centrale. Signes biologiques - Hémoconcentration : élévation de la protidémie et hématocrite augmentée (> 50 %). - Signes biologiques indirects : Insuffisance rénale fonctionnelle : élévation urée > créatinine (cf.) /urémie augmentée ; Alcalose métabolique dite « de contraction » ; Baisse de la natrémie. I.3.2. Diagnostic étiologique Pertes sodées extrarénales Diurèse < 400 ml/24 h et natriurèse < 20 mmol/24 h. Urine concentrée : U/P urée > 10 ; U/P créatinine > 40 ; U/P osmolaire > 2. Pertes sodées rénales − Diurèse > 1 000 ml/24 h et natriurèse > 20 mmol/24 h. − Urine non concentrée : U/P urée < 10 ; U/P créatinine < 20. D. Pr. BEN-MAHDI Meriem-Hind |ENSV 2024/2025 Module de Physiopathologie Physiopathologie des déséquilibres hydro- électrolytiques I.4. Traitement I.4.1. Symptomatique Correction de l’état de choc = remplissage vasculaire (transfusion, macromolécules) ; Apport de NaCl et d’eau : orale ou IV (soluté salé à 9 g/L de NaCl, Glucosé à 5% avec 4 à 6 g/L de NaCl, bicarbonate 1,4% si acidose associée). 5 Volume = perte de poids (ou si la valeur de l’hématocrite antérieure est connue et normale (Ht actuel/0,45 - 1) x 0,2 x poids actuel) Vitesse plus lente si insuffisance cardiaque : surveillance pression artérielle, pouls, diurèse, auscultation pulmonaire. I.4.2. Étiologique Arrêt diurétique, traitement minéralocorticoïde, insuline,… I.4.3. Préventif – Utilisation prudente des diurétiques chez les patients âgés ; – Régime normosodé si néphropathie interstitielle chronique ou insuffisance surrénale chronique. II. Déshydratation hypertonique ou D. intracellulaire (DIC) II.1. Définition et physiopathologie Déshydratation caractérisée par une perte d’eau et de sel, mais proportionnellement plus de d’eau que de sel. Bilan hydrique négatif avec hyperosmolalité plasmatique (> 300 mosmol/kg) : habituellement hypernatrémie. C’est la soif qui régule les entrées et le rein qui assure l’équilibre en régulant les sorties (sous la dépendance de l'ADH) pour maintenir constante l’osmolalité. + Osmolalité évaluée: Posm = (Na x 2) + glycémie = 285 mosmol/kg d'eau. Pr. BEN-MAHDI Meriem-Hind |ENSV 2024/2025 Module de Physiopathologie Physiopathologie des déséquilibres hydro- électrolytiques II.2. Etiologie de la déshydratation intercellulaire II.2.1. Déshydratation intracellulaire avec hypernatrémie a. Perte d’eau insuffisamment compensées : – extra-rénale : absence de polyurie (U/P osmol > 1), 6 cutanée : coup de chaleur, brûlure, respiratoire : polypnée, hyperventilation prolongée ; digestive : diarrhée osmotique infectieuse, lactulose. – rénale : polyurie hypotonique (U/P osmol < 1), diurèse osmotiques : diabète… diabète insipide (voir tableau I) : - central : déficit en ADH (corrigée par ADH), - néphrogénique : réponse rénale insuffisante à l’ADH b. Apport massif de sodium : erreur de réanimation, noyade en eau de mer. c. Déficit d’apport d’eau : – anomalies hypothalamiques : hypodipsie primitive ; – défaut d’accès à l’eau : nourrissons, vieillards, coma. II.2.2. Déshydratation intracellulaire sans hyponatrémie L’hyperosmolalité plasmatique est secondaire à la présence anormale d’un soluté osmotiquement actif (glucose, mannitol, éthylène glycol, etc.). Trou osmotique : différence entre l’osmolalité mesurée et l’osomolalité calculée Pr. BEN-MAHDI Meriem-Hind |ENSV 2024/2025 Module de Physiopathologie Physiopathologie des déséquilibres hydro- électrolytiques Tableau I : Causes des diabètes insipides Diabètes insipides centraux Diabètes insipides néphrogéniques Post-chirurgical Médicamenteux chirurgie des adénomes lithium, déméclocycline, 7 hypophysaires amphotéricine B Ischémique Insuffisance rénale Néoplasique Néphropathie interstitielle Pinéalome Amylose Métastases Syndrome de Sjögren Craniopharyngiome Néphrocalcinose Granulome hypophysaire Altération du gradient cortico- papillaire syndrome de levée d’obstacle sarcoïdose histiocytose traitements diurétiques Infectieuses Métabolique encéphalite hypercalcémie méningite hypokaliémie Idiopathique Héréditaire lié à l’X (90 %) autosomique récessif (10 %) Pr. BEN-MAHDI Meriem-Hind |ENSV 2024/2025 Module de Physiopathologie Physiopathologie des déséquilibres hydro- électrolytiques II.3. Diagnostic II.3.1. Diagnostic positif (SURTOUT BIOLOGIQUE) Signes cliniques 8 - Troubles neurologiques : non spécifiques, corrélée au niveau d’hypernatrémie et à sa rapidité d’installation : somnolence, asthénie, coma ; irritabilité, crise convulsive ; Hyperthermie d’origine centrale ; hémorragies cérébro-méningées. - Soif, sécheresse des muqueuses, polyuro-polydipsie (si cause rénale). - Perte de poids habituellement modérée. Signes biologiques − Hémoconcentration : élévation protidémie (> 75 g/L) et hématocrite (> 50 %). − Signes biologiques indirects : insuffisance rénale fonctionnelle : élévation urée > créatinine ; alcalose métabolique dite « de contraction ». Pr. BEN-MAHDI Meriem-Hind |ENSV 2024/2025 Module de Physiopathologie Physiopathologie des déséquilibres hydro- électrolytiques II.3.2. Diagnostic étiologique Hypernatrémie : évaluer cliniquement le secteur extracellulaire. - déshydratation globale (perte en eau > sodium) : diurèse et natriurèse précise l’origine rénale ou extrarénale de la perte en eau et en Na ; 9 - hyperhydratation extracellulaire avec déshydratation intracellulaire (excès de sodium > eau) : erreur de réanimation (soluté hypertonique), noyade en eau de mer ; - déshydratation intracellulaire isolée : contexte de pertes d’eau d’origine rénale ou extrarénale (diurèse et concentration des urines : U/P osmol). Syndrome polyuro-polydipsique : bilan spécialisé - restriction hydrique +/- injection de Minirin® (ADH exogène) ; - analyse osmolalité urinaire et taux d’ADH. III. Déshydratation isotonique III.1. Définition et étiologie Il s’agit d’une déshydratation caractérisée par une perte d’eau et de sel à concentration physiologique. Elle est consécutive le plus souvent à une hémorragie avancée. III.2. Diagnostic Signes cliniques Hypovolémie ; Hypotension ; Polypnée ; Tachycardie ; ….(Signes cliniques d’un état de choc hypovolémique). Signes biologiques Absence d’hémoconcentration. III.4. Traitement Cf. cours. Pr. BEN-MAHDI Meriem-Hind |ENSV 2024/2025 Module de Physiopathologie Physiopathologie des déséquilibres hydro- électrolytiques B. LES HYPERHYDRATATIONS 10 I. Hyperhydratation extracellulaire (HEC) I.1. Définition et physiopathologie Rétention iso-osmotique de sodium et d’eau (bilan sodé positif). Le volume du compartiment interstitiel est augmenté (œdème), mais le volume du compartiment vasculaire n’augmente que dans certaines étiologies. En effet, les mouvements d’eau et de sodium de part et d’autre de la paroi capillaire sont régis par la loi de Starling : – Diminution de la pression oncotique intra-capillaire : hypoprotidémie (volume plasmatique peu ou pas augmenté). – Augmentation de la pression hydrostatique intra-capillaire : systémique dans l’insuffisance cardiaque ou rénale (volume plasmatique augmenté) ou localisée au territoire splanchnique I.2. Etiologie de l’hyperhydratation extracellulaire − Insuffisance cardiaque globale ou droite − Cirrhose en décompensation ascitique − Hypoprotidémie : insuffisance de synthèse (anorexie, insuffisance hépatocellulaire), ou perte (syndrome néphrotique, entéropathies exsudatives) − Insuffisances rénales en particulier d’origine glomérulaire − Parfois vasodilatation périphérique excessive : grossesse, fistule artérioveineuse, traitements vasodilatateurs Pr. BEN-MAHDI Meriem-Hind |ENSV 2024/2025 Module de Physiopathologie Physiopathologie des déséquilibres hydro- électrolytiques I.3. Diagnostic I.3.1. Diagnostic positif (surtout clinique) Signes cliniques : − Œdèmes périphériques généralisés, déclives, blancs, mous, indolores et donnant le signe du godet. Parfois pleurésie, péricardite, ascite. 11 − Prise de poids − Elévation de la pression artérielle − Voir œdème aigu pulmonaire Signes biologiques : − Hémodilution : baisse protidémie et hématocrite par rapport aux valeur antérieures. I.3.2. Diagnostic étiologique Se basera sur le contexte. I.4. Traitement − Restriction sodé (< 2 g/24 h) et hydrique. − Diurétiques : de l’anse (furosémide [Lasilix®]) : action rapide et courte ; thiazidiques (hydrochlorothiazide [Esidrex®]) moins puissants mais d’action plus longue ; « épargneurs de potassium » : amiloride [Modamide®], spironolactone [Aldactone®] en association si résistant. Pr. BEN-MAHDI Meriem-Hind |ENSV 2024/2025 Module de Physiopathologie Physiopathologie des déséquilibres hydro- électrolytiques II. Hyperhydratation intracellulaire (HIC) II.1. Définition et physiopathologie Bilan d’eau positif avec hypo-osmolalité: habituellement hyponatrémie < 135 mmol/L. Un rein normal est capable d’abaisser l’osmolalité urinaire jusqu’à un minimum de 60 mosmol/kg, en freinant la sécrétion d’ADH. Pour une charge osmotique 12 quotidienne de 900 mosmol, le rein peut donc éliminer 15 L d’eau. II.2. Etiologie de l’hyperhydratation intratracellulaire On peut observer un bilan d’eau positif et une hypo-osmolalité en cas : − d’ingestion d’eau supérieure aux capacités d’excrétion : potomanie (besoin compulsif psychiatrique de boire de l’eau), ou apports osmotiques trop faibles (syndrome « Tea and toast ». − d’altération du pouvoir de dilution du rein : insuffisance rénale ou sécrétion d’ADH (appropriée si hypovolémie ou inappropriée). II.3. Diagnostic IV.3.1. Diagnostic positif (SURTOUT BIOLOGIQUE) Signes cliniques : − Troubles neurologiques : non spécifiques, corrélée au degré d’hyponatrémie et à sa rapidité d’installation : anorexie surtout pour l’eau, nausées, vomissements ; céphalées ; obnubilation, coma, crises convulsives ; Prise de poids. Signes biologiques : − Osmolalité plasmatique diminuée : Posm : < 270 mosmol/kg ; − Hyponatrémie < 135 mmol/L. Pr. BEN-MAHDI Meriem-Hind |ENSV 2024/2025 Module de Physiopathologie Physiopathologie des déséquilibres hydro- électrolytiques II.3.2. Diagnostic étiologique d'une hyponatrémie 1. Osmolalité plasmatique normale (285 ± 5 mosmol/kg) : hyperprotidémie, hypertriglycéridémie 2. Osmolalité plasmatique élevée (> 300 momol /kg) : perfusion ou intoxication hyperosmolaire 13 3. Osmolalité plasmatique basse (hyperhydratation intracellulaire) : évaluer cliniquement le secteur extracellulaire : Déshydratation extracellulaire associée : hyponatrémie de déplétion : mesurer la natriurèse : – natriurèse < 10 mmol/L : perte digestive, cutanées, 3ième secteur – natriurèse > 20 mmol/L : perte rénale, insuffisance surrénale Hyperhydratation extracellulaire associée : hyponatrémie de dilution : − insuffisance cardiaque − cirrhose décompensée − hypoprotidémie (surtout syndrome néphrotique) − insuffisance rénale terminale Hydratation extracellulaire normale : sécrétion inappropriée d’ADH − soit consécutuve à l’augmentation de la sécrétion d’ADH : méningoencéphalite, pneumopathies, hypothyroïdie, médicaments, idiopathique − soit consécutive à une sécrétion tumorale ectopique d’ADH (ou ADH-like), – soit à la potentialisation de l’effet de l’ADH par certains médicaments, – soit à un apport exogène d’ADH. Pr. BEN-MAHDI Meriem-Hind |ENSV 2024/2025 Module de Physiopathologie Physiopathologie des déséquilibres hydro- électrolytiques Tableau II. Étiologies des sécrétions inappropriées d’ADH Sécrétion hypothalamique inappropriée d’ADH Affections neurologiques : Infectieuses : méningite, méningo-encéphalite, abcès. Accidents vasculaires cérébraux, traumatisme crânien. Sclérose en plaques, polyradiculonévrites. 14 Pneumopathies bactériennes et virales, tuberculose. Hypothyroïdie, insuffisance cortico-surrénalienne, adénome prolactine Médicaments : Carbamazépine, neuroleptiques, antidépresseurs. Idiopathique. Sécrétion tumorale ectopique d’ADH (ou substance ADH-like) Carcinomes en particulier bronchiques à petites cellules Cancers prostatiques, digestifs, lymphomes… Endocrinopathies : Hypothyroïdie, insuffisance cortico-surrénalienne. Adénome à prolactine. Potentialisation de l’effet de l’ADH par certains médicaments Sulfamides hypoglycémiants (chlorpropamide, tolbutamide). Carbamazépine, théophyllineine, clofibrate, colchicine. Cyclophosphamide, vincristine. Apport exogène d’ADH ou d’analogues de l’ADH Pr. BEN-MAHDI Meriem-Hind |ENSV 2024/2025 Module de Physiopathologie Physiopathologie des déséquilibres hydro- électrolytiques II.4. Traitement Le traitement sera étiologique et symptomatique : réduire l’excès relatif ou absolu d’eau. La quantité d’eau en excès est estimée grâce à la formule suivante : 15 Déficit en Eau = 0,60 x poids x ([Natrémie/140] – 1) − Hyponatrémie asymptomatique : restriction hydrique (500 à 700 cc/j) et apport de sodium sera fonction de la cause : augmenté si déshydratation extracellulaire associée ; standard en cas d’euvolémie extracellulaire ; – diminué et diurétiques si hyperhydratation extracellulaire associée. − Hyponatrémie symptomatique : prudence si correction trop rapide. On peut proposer le schéma suivant : En urgence (coma ou convulsions) en unité de soins intensifs : perfusion de chlorure de sodium hypertonique en ne corrigeant pas la natrémie de plus de 1 mmol/h, de plus de 12 mmol/24 h, puis prise en charge identique à celle des hyponatrémies asymptomatiques. Pr. BEN-MAHDI Meriem-Hind |ENSV 2024/2025