C2 Physiopathologie des hypoxie 2023- 24.pdf
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Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique Université D’Alger 1 Faculté de pharmacie Physiopathologie des hypoxies APP 2émé année Pr H. HANECHE Faculté de Médecine Alger [email protected] Introduction L’oxygéne est un gaz inodore incolore contenu dans l’air atmosphérique à 21% , l’O2 est indispensable pour tous les êtres vivants pour fournir l’énergie à l’organisme. L’hypoxie manque d’O2 et hyperoxie (excès d’apport dO2) peuvent êtres tous 2 dangereux l’hématose est l’échange gazeux (passage dans le sang et rejet du gaz carbonique qui se produit dans le poumon pendant la respiration Définition Hypoxie : c’est la diminution de l'apport d'oxygène aux tissus. Hypoxémie : c’est la diminution de la pression partielle de l’oxygène (Pa02) dans le sang. Hypercapnie: augmentation du CO2 dans le sang Ischémie: diminution de l'apport sanguin dans un tissu Absence d’O2 ------ ischémie cellulaire----mort de la cellule Objectifs Faire la différence entre une hypoxie et une hypoxémie Connaitre la physiologie de l’hématose et le transport d’oxygéne dans l’organisme Reconnaitre les mécanismes physiopathologiques d’une hypoxie Reconnaitre les mécanismes physiopathologiques de l’hypoxémie Rappel physiologique le trajet de l'oxygène dans l'organisme La consommation d’oxygène (VO2) dépend : 1. La fonction respiratoire. 2. Du débit cardiaque (DC). 3. Du taux d’hémoglobine 4. et le transport de l’O2 selon la courbe de dissociation de l’Hb « courbe de Barcroft ». 5. La capacité des tissus à capter de l’O2 : la différence artério-veineuse en O2 (CaO2–CvO2= DO2) est la quantité d’O2 délivrée aux tissus. Rappel physiologique de la respiration contrôle SNC la respiration est un processus automatique Sous le contrôle des centres respiratoires situés à la base du cerveau. Inspiration: Entrer d’air dans les poumons. C’est travail actif dépend des muscles respiratoires dont le principal est le diaphragme. les muscles situés entre les côtes (muscles intercostaux), les muscles situés dans le cou et les muscles abdominaux L’expiration: la sortie de l’air hors des poumons est un processus passif Rappel anatomique de l’appareil respiratoire L’appareil respiratoire est constitué de: 1) -- Voies aériennes (trachée, bronches souches, bronches distales) – Parenchyme pulmonaire – Plèvre – Paroi thoracique( cage thoracique) 2) Vascularisation pulmonaire: dépend de 2 réseaux Impliqué dans les échanges = hématose (VD-AP-capillaire-veines pulm-OG) Impliqué dans l’apport O2/substrat = nourricier (VG-artères bronchiques- capillaire-VCS-OD) Rappel physiologique de la respiration voies aériennes A l’inspiration de l'air( contient 21% d’O2) Cet air passe dans le larynx puis dans la trachée artère avant de se diriger vers les poumons. Il passe ensuite dans un réseau de plus en plus petit de bronches et de bronchioles. Puis, en arrivant aux alvéoles pulmonaires, l’oxygène passe dans le sang et les autres gaz (dioxyde de carbone, azote…) sont rejetés lors de l’expiration. En condition de repos, environ un tiers de l'oxygène inspiré passe dans le sang. Rappel physiologique de l’hématose echange d o2 et de co2 La diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire. L'O2 diffuse des alvéoles vers les capillaires pulmonaires ( petits vaisseaux sanguins ) échanges alvéolo capillaires les échanges se font par une diffusion passive selon un gradient de pression entre l'air alvéolaire et le sang capillaire Diffusion de l’oxygène : La PO2 étant de 104mm Hg dans les alvéoles et 40mm Hg dans les capillaires pulmonaires, l’O2 diffusera donc des alvéoles vers les capillaires pulmonaires. Diffusion du CO2 : La PCO2 étant de 46mm Hg dans le sang capillaire et de 40mm Hg dans le gaz alvéolaire. Le CO2 va donc diffuser du capillaire pulmonaire vers l’alvéole Rappel physiologique de l’hématose Transport d’O2 par l’hémoglobine le transport de O2 (200ml de O2/litre de sang) dans le sang se fait selon 2 formes: forme combinée à l'hémoglobine ( globule rouge)(197ml)la plus importante. forme dissoute minime dans le plasma (3ml) le transport de CO2 se fait par 4 formes forme dissoute dans le plasma , forme dissoute dans le globule rouge (l'ensemble des formes dissoute représente 5%) forme combinée à l'eau 60% (CO2+H2O==H2CO3==H+ + HCO3- (H+ se combine à une Hb) ) ou aux proteines plasmatique , forme combinée l'hémoglobine 30% Transport d’O2 par l’hémoglobine L’hémoglobine est le transporteur d’O2 de l’alvéole à la cellule Dans les conditions mesurées dans le sang entier ; à 15 °C et à pH = 7,5, la pression partielle d'oxygène 27mmHg correspondant à 50% de la saturation de l’hémoglobine P50, Hémoglobine manifeste une très grande affinité pour l'oxygène : Cette affinité est susceptible de varier en fonction de plusieurs facteurs : - la concentration en ions H+, - la PCO2, - la concentration intra érythrocytaire en 2,3 DPG et - la température Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine (voir schéma) La courbe de dissociation est déviée à droite sous l'effet d'une augmentation de la concentration en ions hydrogène (H+) ( acidose) d'une augmentation du 2,3-diphosphoglycérate (DPG) des globules rouges, d'une augmentation de la température (T°C) et de la PCO2. L’affinité de l’hémoglobine pour l'O2 est diminuée La diminution des taux d'H+ , de DPG, de la température et de la PCO2 dévie la courbe vers la gauche et caractérise une affinité plus élevée pour l'oxygène. NB: 2-3 DPG est un régulateur du transport d’O2dans le sang. Augmente la stabilité de la forme désoxy de l’Hb induisant par conséquent le passage de la forme oxy à la forme désoxy avec libération d’o2. éfficacité ds l’adaptation aux altitudes élevées , insuf cardiaque Rappel physiologique Pompe cardiaque La principale fonction de la pompe cardiaque est de fournir une quantité suffisante de sang oxygéné à l’organisme pour couvrir ses besoins métaboliques. Grace un débit suffisant Les determinants du QC: Préchage, Post charge Inotropisme, FC DC = VES X FC VES= précharge - post charge VES= retour veineux – RAS la pompe cardiaque fait circuler et avancer les globules rouges qui véhiculent l’O2. Vers les cellules des différents organes ( cerveau, foie, rein…) Rappel physiologique Echanges cellulaires Quand l’ oxygène arrive aux cellules, il passe dans leur cytoplasme puis est dirigé vers les mitochondries qui réalisent la respiration cellulaire. L’oxygène est transformé en dioxyde de carbone (CO2) et en eau (H2O). Le dioxyde de carbone repasse dans le sang et se lie à son tour avec les hématies, puis continue le circuit jusqu’aux poumons, repasse dans les alvéoles pulmonaires et est expiré. L'eau, quand à elle, est stockée pour être éliminée. Enfin, le circuit recommence avec une nouvelle inspiration. Rappel physiologique Echanges cellulaires diff types d hypoxie Mécanismes des hypoxies Hypoxie hypoxémique : Observée essentiellement dans l’insuffisance respiratoire. Hypoxie anémique : Hypoxie par diminution de l'hémoglobinémie, défaut de prise en charge de l’O2 par l’Hémoglobine Hypoxie circulatoire : Secondaire à la diminution du débit cardiaque. Hypoxie histotoxique : C’est la diminution de la capacité des tissus à utiliser de l’O2. Apport normal d'O2 aux tissus, mais blocage des processus oxydatifs cellulaires Mécanisme Physiopathologique Hypoxie hypoxémique : Observée essentiellement dans l’insuffisance respiratoire. 1. Concentration d’O2 insuffisante dans l’air inspiré 2. Hypoventilation alvéolaire 3. trouble de l’échange alvéolo capillaire: a) Augmentation de l’espace mort b) Effet shunt c) trouble de la diffusion Diminution de la teneur en O2 de l’air inspiré L'air que nous inspirons est constitué, de 21% de dioxygène( O2), 0,03% de dioxyde de carbone (CO2) 79% de diazote (N2). une Concentration d’O2 insuffisante dans l’air inspiré entraine une diminution de la pression alvéolaire en O2(PAO2) puis une diminution de la pression artérielle en O2 (PaO2).= hypoxémie Les causes : Respiration en altitude : en altitude la pression barométrique diminue et la quantité d’02 disponible est de plus en plus basse; 88% à 1000 Mètre. 78% à 2000 Mètre et 60% A 4000 Mètre. Confinement dans un local non ventilé.. Feu. L’incendie a besoin d’un oxydant pour exister Anesthésie. SAOS…. Mécanisme Physiopathologique Hypoxie hypoxémique : Observée essentiellement dans l’insuffisance respiratoire. 1. Concentration d’O2 insuffisante dans l’air inspiré 2. Hypoventilation alvéolaire 3. trouble de l’échange alvéolo capillaire: a) Effet shunt b) Augmentation de l’éspace mort c) trouble de la diffusion Hypoventilation alvéolaire Diminution de la ventilation totale Atteinte du système nerveux central SNC , centre responsable de la commande ventilatoire ex: coma, prise de barbiturique, morphinique… Atteinte des voies des transmission de la moelle épinière ME: ex traumatisme du rachis cervical grave Atteinte des nerfs périphériques. ex poliomyélite Atteintes des muscles respiratoirse (diaphragme): ex: myopathie de Duchenne Atteinte de la paroi thoracique ex traumatisme thoracique grave Mécanisme Physiopathologique Hypoxie hypoxémique : Observée essentiellement dans l’insuffisance respiratoire. 1. Concentration d’O2 insuffisante dans l’air inspiré 2. Hypoventilation alvéolaire 3. trouble de l’échange alvéolo capillaire: a) Effet shunt b) Augmentation de l’éspace mort c) Trouble de la diffusion Trouble de l’échange alvéolo capillaire: Effet shunt Effet shunt Résulte des zones dont la ventilation est faible ou absente par apport à la perfusion normale. Dans ces zones , les rapports ventilation/ perfusion (VA/Q) sont inferieurs à 1 une proportion de sang non oxygéné se rend dans la circulation systémique sans participer aux échanges gazeux. VA/Q bas < 1 = hypoxémie Exemple: Obstruction bronchique: asthme ,BPCO Comblement alvéolaire: OAP(eau), Pneumonie ( pus ).. Trouble de l’échange alvéolo capillaire Effet espace mort Effet espace-mort Est l’inverse de l’effet shunt Certaines zones sont bien ventilées mais pas ou peu perfusées Le rapport ventilation/ perfusion (VA/Q) est superieur 1 correspond à une perfusion pulmonaire inférieure à la ventilation (air qui ne participe pas aux échanges gazeux ) : V/Q > 1 = hypoxémie Exemple: Embolie pulmonaire Trouble de l’échange alvéolo capillaire Troubles de diffusion Trouble de diffusion ▪ Altération de la membrane alvéolocapillaire qui diminue la diffusion de l’O2 des alvéoles vers les capillaires pulmonaires Les causes : Altération de la membrane alvéolocapillaire: œdème pulmonaire lésionnel Réduction de la surface d’échange (pneumectomie, lobectomie) Epaississement de la MAC (fibrose pulmonaire interstitielle diffuse) Diminution du temps de contact de l’O2 avec la MAC Mécanisme Physiopathologique des hypoxies 2 Hypoxie anémique Mécanisme physiopathologique des hypoxies 2 Hypoxie anémique Elle est due à une anomalie du transporteur de l’O2 par défaut de l’hémoglobine - diminution quantative de l’Hb : lors de l’anémie , hémorragie… - qualité de l’Hb: hémoglobinopathie B thalassémie, drépanocytose…) Hypoxie anémique ou par une diminution de l’affinité de l’hémoglobine à l’O2 Plusieurs facteurs augmentent la p50 et font donc glisser cette courbe vers la droite : une baisse du pH, qui devient acide ( acidose) ; c'est l'effet Bohr ; une augmentation du taux de dioxyde de carbone CO2 : c'est l'effet Haldane ; une augmentation du taux de 2,3-bisphosphoglycérate (2,3-BPG) ; une élévation de la température, avec cependant un effet relativement faible. Hypoxie anémique inhibiteurs par compétition à l’oxygène : l’hémoglobine peut transporter également d'autres ligands dont certains sont des inhibiteurs compétitifs, comme le monoxyde de carbone CO, celui-ci provenant de la fumée de cigarettes, de pots d'échappements ou d'une combustion incomplète par une chaudière, ce dernier a une affinité à l’hémoglobine 200 à 300 fois plus élevée que l’02 (oxyhémoglobinémie (HbCO). De manière semblable, l'hémoglobine présente, sur son site de liaison à l'O2, une affinité compétitive pour l'ion cyanure CN−, le monoxyde de soufre SO et l'ion sulfure S2−, comme avec le sulfure d'hydrogène H2S. Ceux-ci se lient au cation de fer de l'hème sans modifier son état d'oxydation, mais ils inhibent cependant la liaison de l'oxygène à l'hème, d'où leur grande toxicité. Mécanisme Physiopathologique des hypoxies 3 Hypoxie circulatoire Mécanisme Physiopathologique 3 Hypoxie circulatoire Hypoxie circulatoire Incapacité cardiocirculatoire à apporter le sang oxygéné aux cellules est Secondaire à la diminution du débit cardiaque. DC = VES X FC Diminution de la précharge: diminution du retour veineux: déshydratation, séquestration liquidienne… Diminution des RAS: vasodilatation ( médicaments vasodilatateurs, choc anaphylactique Atteinte de la pompe cardiaque (insuffisance cardiaque… Fréquence cardiaque ( bradycardie extrême, trouble du rythme… Mécanisme Physiopathologique des hypoxies 4 Hypoxie histotoxique Mécanisme Physiopathologique Hypoxie histotoxique Hypoxie histotoxique : C’est la diminution de la capacité des tissus à utiliser de l’O2. Apport normal d'O2 aux tissus, mais blocage des processus oxydatifs cellulaires. Consommation en O2 : VO2= DC X (Ca02- CvO2) X10 l’hypoxie cytotoxique, qui est due à une modification des enzymes respiratoires provoquant une incapacité des tissus à utiliser l’oxygène. Exemple : Choc septique, intoxication de la cellule par le cyanure Signes cliniques 1) Signes d’hypoxie Cyanose: coloration bleutée puis violacée, débute aux lèvres, ongles, lobes d’oreilles Hypocratisme digital = hypoxie chronique: déformation des doigts et des ongles , donnant l’aspect de « doigts en baguettes de tambour ». 2) Signes respiratoires: Dyspnée: gêne respiratoire Signes de lutte: mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (tirage…) 3) Signes de retentissement de l’hypoxie Signes cardio circulatoires: tachycardie, HTA et si Hypoxémie intense => altération de la fonction cardiaque : bradycardie, hypotension Signes neurologiques: – Initialement: agitation et si Hypoxie est sévère => obnubilation, coma signant l’intolérance cérébrale à l’hypoxie Etiologies Obstruction des voies aériennes supérieures : Laryngite aiguë – Epiglottite aiguë – Corps étranger(s) intra-laryngé/trachéal – strangulation Obstruction trachéo-bronchique: Encombrement: secretions purulentes, OAP – Crise d’asthme: bronchoconstriction des voies aériennes avec une dyspnée typiquement expiratoire et des sibillants Atteinte parenchymateuse : Pneumopathie aiguë bactérienne/virale – Contusion pulmonaire – OAP cardiogénique ou lésionnel – Inhalation: pneumopathie « chimique » – Embolie: cruorique, graisseuse Atteinte pleurale : Pneumothorax uni/bilatéral compressif – Épanchement pleural: transsudatif (Insuff cardiaque gauche) ou exsudatif (pleuropneumopathie infectieuse, néoplasique) – Mixte: hémopneumothorax traumatique avec fractures de côtes associées Atteinte neurologique et musculaire: Atteinte médullaire: tétraplégie > C5 – Polyradiculonevrite – Atteinte de la plaque motrice: myasthénie, curare – Dépression des centres respiratoires: notamment coma d’origine médicamenteuse (BZD, morphine) des séjours en altitude ; les anémies une intoxication au monoxyde de carbone certaines cardiopathies congénitales ; une hémorragie ou un état de choc ; des insuffisances cardiaques ; une hypoventilation ; certains poisons comme le cyanure ; Examens paracliniques Examens nécessaires pour s’orienter et apprécier L’oxygénation tissulaire : Oxymétrie de pouls : mesure la saturation en O2 tissulaire Examens paracliniques Gaz du sang: Gazométrie artérielle: valeur de PaO2 (gravité), PaCO2 (étiologie), équilibre acido-basique (rapidité d’installation, décompensation) Conclusion Hypoxémie : c’est la diminution de la pression partielle de l’oxygène (Pa02) dans le sang en rapport avec l’appareil respiratoire Hypoxie : c’est la diminution de l'apport d'oxygène aux tissus en rapport soit: - Défaillance des poumons -Défaillance du cœur - Manque de transporteur d’O2 ( hémoglobine) -La cellule est incapable d’utiliser l’O2 L’hypoxie grave est responsable de défaillance d’organe ( cœur, cerveau, rein…)
