Ulcer Gastric și Duodenal

Ulcer Gastric și Duodenal

• Ulcerul gastric (UG) și ulcerul duodenal (UD) reprezintă pierderi limitate de substanță ale mucoasei gastrice sau duodenale, care depășesc stratul muscular. Este inconjurat de un infiltrat inflamator acut sau cronic, în funcție de faza bolii și de un proces de fibroza în faza de cicatrizare.
• Prevalența anuală a ulcerelor este între 0,2% și 1,5%. Există o tendință de reducere a prevalenței și a numărului de spitalizări datorită eradicării infecției cu Helicobacter Pylori și tratamentului eficient.
• Ulcerele duodenale sunt mai frecvente decât cele gastrice, întâlnindu-se mai des în decadele 3 și 4 ale vieții. Rolul infecției cu H. Pylori este important, dar nu explică toate cazurile de ulcere, inclusiv cele cu rezultate negative la testul pentru H. Pylori.
• Fiziopatologia ulcerelor este cauzată de dezechilibrul dintre factorii agresivi și factorii de apărare.

Factori Agresivi

• Ac. clorhidric (HCl) + pepsina: un factor major, produses de mucoasa oxintica
• Helicobacter Pylori: agent patogen principal, implicat în 90-95% dintre ulcerele duodenale și 70-80% dintre ulcerele gastrice. Secreția de ureaza crează un mediu alcalin, afectând mucoasa. Secreția de fosfolipaze și proteaze digeră mucoasa.
• Acizii biliari și AINS (medicamente antiinflamatoare nesteroidiene); pot afecta direct mucoasa gastroduodenala si inhiba prostaglandinele (ajută la protecția mucoasei).

Factori de Apărare

• Secreția de mucus: produs de celulele epiteliale gastrice. Este un strat protector împotriva acizilor.
• Secreția de bicarbonat (HCO3⁻): creează un gradient de pH neutru, contrastant cu cel acid din lumenul gastric. Este redus de consumul de AINS, fumat, alcool și H. Pylori.
• Integritatea celulelor epiteliale
• Integritatea circulatorie

Etiologie si Patogeneză

• Infecția cu H. Pylori este cauza principală a ulcerelor gastroduodenale, având o rată de infectare de 50% în populația mondială. H. Pylori este o bacterie gram negativă, spiralată.
• H. Pylori produce ulcere prin: -Acțiune directă asupra mucoasei gastroduodenale. -Inflamație inițiată de toxinele H. Pylori. -Creșterea secreției de HCl și de pepsina. -Stimularea secreției de gastrină si hipersecreție acida.

Hipersecreția Acidă

• Factorul principal în ulcerele duodenale.
• Celulele parietale din regiunea corporeala-fundica a stomacului produc HCl.
• Reglarea secreției acide se face prin mecanisme umorale (stimulare prin gastrină, inhibare prin somatostatina) și prin mecanisme nervoase (prin nervul vag).

Pepsina

• Enzimă proteolitică secretată de celule parietale.
• Activă în mediu acid.
• Creste secreția HCl

Acizi Biliari

• Au un efect ulcerogen prin acționarea ca detergenți asupra lipidelor din celulele mucoasei gastrice.

Metaplazia Gastrică

• Reprezintă apariția celulelor mucoase gastrice la nivelul duodenului.
• Este un mecanism defensiv al duodenului față de mediul acid.
• Reprezintă o țintă pentru colonizarea cu H Pylori.

Factori Genetici

• H. Pylori nu este singura cauza. Grupul sanguin 0 (1) si statusul nesecretor al Ag de grup ABO sunt factori etiologice genetici asociati ulcerului duodenal.

Factori Etiopatogenici

• Fumatul favorizează recurențele și complicatiile.
• Medicamente (AINS): prin mecanisme directe (penetrare prin membrana apicala, depletie ATP) și indirecte (inhibarea ciclooxigenazei, blocarea sintezei PGE2, etc).
• Alimentația și stressul (alimente excitosecretorii, alcool, cafea): pot agrava boala.

Explorarile imagistice

• Examenul radiologic (bariu): important atunci când se suspectă tulburări de evacuare gastrică (ex: stenoză pilorică). Se observă aspect de nisa cu halou radiotransparent periferic.
• Semne radiologice benigne: pliuri simetrice convergente, linie Hampton.
• Semne radiologice maligne: nisa incastrata intr-o masa tumorala, margini neregulate

Diagnosticul Diferential

• Alte afecțiuni abdominale superiori: neoplasme gastrice, limfoame gastrice, litiază biliară, pancreatită cronică, etc.

Tratament

• Dieta: Fumatul, AINS, alimente acide, condimentate trebuie evitate.
• Terapie medicamentoasa: Antisecretorii (blocanți H2, inhibitori de pompa protonica). Protectoare de mucoasa (Sucralfat, Preparate de bismut).
• Antibiotice pentru eradicarea H. Pylori: tripoterapie, cuadripoterapie, terapia secvențială.

Evolutie și complicații

• Complicații: Hemoragie ulceroasa, perforatie, penetratie, stenoza, ulcer refractar

Metode paraclinice

• Evidentierea infectiei cu H. Pylori: endoscopie cu biopsie (metodă directă), metoda cu testul ureazei (metoda indirectă).