Trombocitopenia y Plaquetas: Preguntas Clave

Alteraciones de la Hemostasia

• La hemostasia implica componentes primarios (vasos sanguíneos y plaquetas) y secundarios (cascada de coagulación)
• La hemostasia primaria inicia con vasoconstricción local, seguida por la exposición del colágeno subendotelial y la adhesión plaquetaria.
• El trombo primario es inestable y necesita la cascada de coagulación (vía intrínseca y extrínseca) para generar el trombo secundario estable.
• La fibrinolisis disuelve el trombo, transformando la fibrina en productos de degradación.

Alteraciones de la Hemostasia

• Hemorragias o diátesis hemorrágicas: predisposición a hemorragias, congénitas o adquiridas.
• Trombosis: formación de coágulos.
• Hemorragias superficiales en piel y mucosas (nasal, oral, genitourinarias, digestivas), petequias o equimosis, tiempo de hemorragia prolongado son características de alteraciones primarias.
• Hemorragias profundas, intensas y recurrentas en cavidades son signos de alteraciones secundarias (afectación de la cascada de coagulación).

Alteraciones de la Hemostasia Primaria

• Pueden ser vasculares o plaquetarias.
• Las alteraciones vasculares son poco frecuentes y pueden deberse a disproteinemias (inmunocomplejos), carencia de vitamina C (escorbuto)

Alteraciones plaquetarias

• Causa más frecuente de alteraciones de la hemostasia.
• Las plaquetas se originan en la médula ósea, tienen una vida media de 7 a 11 días, son anucleadas y discoides, con gránulos.
• Un porcentaje significativo de las plaquetas se acumula en el bazo; su destrucción ocurre en el sistema reticuloendotelial.
• Las plaquetas participan en la hemostasia manteniendo la integridad vascular y formando parte del trombo primario y secundario.
• Las alteraciones cuantitativas incluyen trombocitopenia (disminución del número de plaquetas) y trombocitosis (aumento del número de plaquetas)

Trombocitopenia

• Causa principal del 75% de las diátesis hemorrágicas.
• Síntomas hemorrágicos con menos de 100.000 plaquetas/ml, hemorragias importantes con menos de 20.000 plaquetas/ml.

Trombocitopenia (Diagnóstico)

• Métodos directos (manauales o automáticos)
• Métodos indirectos (frotis sanguíneo)

Clasificación por mecanismos desencadenantes (Trombocitopenia)

• Disminución de la producción: hipoplasia o aplasia de la médula ósea, medicamentos (estrógenos, quimioterápicos), enfermedades inmunomediadas.
• Trombocitopenia inefectiva: disminución en la maduración de megacariocitos a plaquetas.
• Alteración de la distribución: secuestro en bazo (hiperesplenismo)
• Aumento de la destrucción: origen inmunitario (púrpura trombocitopénica inmune) o no inmunitario (coagulación intravascular diseminada)

Alteraciones cualitativas (Hemostasia)

• Son menos frecuentes y causan alteraciones en su funcionalidad, pueden ser hereditarias o adquiridas.

• Causas hereditarias: Enfermedad de Von Willebrand (alteración en la adhesión de plaquetas al colágeno subendotelial)

• Causas adquiridas: disproteinemias, enfermedades mieloproliferativas, uremia, enfermedades hepáticas; fármacos (ej: AINEs)

Alteraciones de la Hemostasia Secundaria

• Causas incluyen deficiencia de factores de coagulación (hereditarias o adquiridas).
• Causas más comunes de deficiencias adquiridas: deficiencias en vitamina K, enfermedades hepáticas y coagulación intravascular diseminada (CID).
• La vitamina K es esencial en la síntesis de factores de coagulación.
• El hígado es el principal sitio de síntesis de la mayoría de los factores de coagulación.

Coagulación intravascular diseminada (CID)

• Es una coagulopatía frecuente en veterinaria.
• Característica: hiperactivación de la coagulación, agotamiento de plaquetas y factores de coagulación; hemorragias.
• Se asocia con causas como contacto de sangre con superficies anormales, entrada en sangre de sustancias tromboplásticas o enzimas proteolíticas.

Trombosis

• Desequilibrio entre trombogénesis y trombólisis, formación de trombos, isquemias y embolias.
• Trombo arterial (blanco): lesiones endoteliales (localizadas)
• Trombo venoso (rojo): estasis venosa (local o sistémica, como en insuficiencia cardiaca)
• Predisponentes a la trombosis: Hipercolesterolemia, diabetes mellitus, síndrome nefrótico, hiperadrenocorticalismo, gestación.