Tema 4 Hemostasia PDF

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TEMA-4.pdf VeteComplu Patología General 2º Grado en Veterinaria Facultad de Veterinaria Universidad Complutense de Madrid Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.  TEMA 4. ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA Introducción En la hemostasia hay diferentes componentes y, en función de los que actúen será una hemostasia primaria (vasos sanguíneos y plaquetas) o secundaria (si se activa la cascada de coagulación), posteriormente se produce la fibrinolisis destruyéndose el trombo. Por tanto, cuando se produce una lesión vascular la hemostasia primaria comienza con una vasoconstricción local refleja, produciéndose la exposición del colágeno subendotelial y la adhesión plaquetaria al colágeno. Los vasos sanguíneos y las plaquetas forman el trombo primario que es muy inestable, por lo que se pone en marcha la hemostasia secundaria al activarse la cascada de coagulación tanto por la vía intrínseca como en la extrínseca, confluyendo en la vía común para transformar el fibrinógeno en fibrina formando así el trombo secundario que es estable y definitivo. Al final de este proceso ocurre la fibrinolisis que es el sistema encargado de destruir trombos, por lo que la fibrina se transforma en productos de degradación de la fibrina (PDFs) con acción anticoagulante. Alteraciones de la hemostasia Cuando se altera la hemostasia puede ocurrir: Hemorragias o diátesis hemorrágicas. Son las más comunes y es la susceptibilidad congénita o adquirida que predispone a un individuo a padecer hemorragias. Trombosis. ¿Qué hay que hacer cuando llega un paciente sangrando? Hay que fijarse en las manifestaciones hemorrágicas porque así se sabrá si se trata de una alteración primaria, secundaria o mixta. En las alteraciones de la hemostasia primaria aparecen hemorragias superficiales en piel y mucosas (nasal, oral, genitourinaria, digestiva), petequias o equimosis. Presenta un tiempo de hemorragia prolongado. En las alteraciones de la hemostasia secundaria son hemorragias más profundas, intensas y recurrentes porque está afectada la cascada de la coagulación. Aparecen hematomas y hemorragias en cavidades (hemartrosis, hemotórax y hemoperitoneo) y la prueba que se realiza es observar el tiempo de coagulación. Alteraciones de la hemostasia primaria Pueden ser alteraciones vasculares o plaquetarias. Alteraciones vasculares Son las menos frecuentes y pueden deberse a tres motivos: Disproteinemias. Si hay inmunocomplejos circulantes se pueden depositar en el endotelio vascular activando los mediadores de la inflamación y lesionando el endotelio provocando así hemorragias y trombosis. Carencia de vitamina C (“Escorbuto”). Es muy raro en perros y gatos. 33 a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10800352 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.  Púrpura hemorrágica. Ocurre sobre todo en caballos. Es similar a una reacción alérgica a agentes infecciosos (estreptococo), por lo que se produce una vasculitis y el incremento de la permeabilidad vascular produciéndose hemorragias en mucosas (petequias y equimosis) y edemas (región ventral, extremidades…). Alteraciones plaquetarias Es la causa más importante de todas las alteraciones de la hemostasia. Las plaquetas se originan a partir de los megacariocitos de la médula ósea, su vida media es de 7 a 11 días y son anucleadas, discoides y con gránulos citoplasmáticos. El 30% de las plaquetas se encuentran acumuladas en el bazo (pulmón) y se destruyen por el sistema reticuloendotelial y el bazo (hígado). Además, las plaquetas jóvenes son más activas y se denominan megatrombocitos. Las plaquetas participan en la hemostasia manteniendo la integridad vascular y formando el trombo primario y secundario, además aparece en inflamaciones y reacciones inmunológicas. Alteraciones cuantitativas Puede aparecer: Trombocitopenia. Es la más frecuente y es la causa del 75% de las diátesis hemorrágicas. Aparecerán síntomas clínicos con menos de 100.000 plaquetas por microlitro, algún síntoma hemorrágico con menos de 50.000 y hemorragias importantes con menos de 20.000. Trombocitosis. Son poco importantes y se produce el aumento de plaquetas circulantes produciendo trombosis. Trombocitopenia El diagnóstico de la trombocitopenia cuando hay sospecha clínica se realiza con el recuento de plaquetas en sangre, puede hacerse con: Métodos directos. Pueden ser manuales con cámaras de recuento o automáticos (contadores celulares). Métodos indirectos. Solo son orientativos y se realiza en un frotis sanguíneo con el objetivo de inmersión donde se tienen que ver unas 6 o 7 plaquetas por cada campo. Clasificación por mecanismos desencadenantes Disminución de la producción. Puede ser por: o Hipoplasia o aplasia de la médula ósea. Si disminuye el número de megacariocitos disminuye el número de plaquetas. Puede deberse a causas congénitas, que son poco frecuentes, o adquiridas, siendo iguales que las anemias hipoproliferativas, causadas por radiaciones ionizantes, fármacos (estrógenos, quimioterápicos), neoplasias de la médula ósea, infecciones, enfermedades inmunomediadas… o Trombocitopoyesis inefectiva. En este caso el número de megacariocitos es normal o está aumentado pero aparecen alteraciones en la maduración de los megacariocitos en plaquetas. Puede deberse a una disminución de la vitamina B12 o ácido fólico (vitamina B9), fármacos o alcoholismo. 34 a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10800352 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.  Alteración de la distribución. Es poco importante pero se produce un aumento del secuestro en el bazo produciendo hiperesplenismo y esplenomegalia, por lo que disminuye el número de plaquetas. Aumento de la destrucción. Puede ser por: o Origen inmunitario. Se denomina trombocitopenia autoinmune o púrpura trombocitopénica inmune (ITP). No aparecen plaquetas. o Origen no inmunitario. Es una enfermedad donde se produce un consumo excesivo de plaquetas produciéndose una coagulación intravascular diseminada (CID). Alteraciones cualitativas Son menos frecuentes y se produce una alteración de la funcionalidad. La etiología puede ser: Hereditaria. Son muy raras, por ejemplo, la enfermedad de Von Willebrand en perros y cerdos produce una alteración de la adhesión de las plaquetas al colágeno subendotelial. Adquirida. Pueden ser: o Secundarias a enfermedad. Disproteinemias, enfermedades mieloproliferativas, uremia, enfermedades hepáticas… o Inducidas por fármacos. Los AINEs son inhibidores de la ciclooxigenasa plaquetaria, inhiben la formación de tromboxano A2 y la formación del parque plaquetario. Alteraciones de la hemostasia secundaria Se produce por una deficiencia de factores de la coagulación por lo que hay alteraciones en la formación del trombo secundario, produciéndose hemorragias. Las alteraciones pueden ser: Alteraciones hereditarias. Son poco frecuentes como la hemofilia A que produce una disminución del factor VIII. Se da en perros y caballos. Alteraciones adquiridas. Puede ocasionar deficiencia de múltiples factores a cualquier especie, raza, edad… Las más comunes son: o Deficiencia o antagonismo de la vitamina K. o Enfermedades hepáticas. o Coagulación intravascular diseminada (CID). Deficiencia nutricional o antagonismo de la vitamina K La vitamina K participa en la síntesis de diferentes factores de la coagulación (II, VII, IX, X, proteína C y S) y es una deficiencia nutricional muy rara pero, cuando los factores de coagulación se agotan y no funciona la síntesis, aparece un cuadro masivo. Está causado por la ingestión de derivados de cumarinas provenientes de raticidas (Warfarina, difacionona, bromadiolona…) o plantas (férula comunis o caña férula, trébol dulce). Enfermedades hepáticas Debido a que los factores de coagulación son proteínas, el hígado sintetiza la mayoría de los factores de la coagulación por lo que un daño hepatocelular de más del 70% produce alteraciones de la hemostasia secundaria. 35 a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10800352 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.  Coagulación intravascular diseminada Cuando aparece un desequilibrio hemostático se produce la hiperactivación de la coagulación produciéndose una trombosis generalizada produciéndose un agotamiento de las plaquetas y de los factores de coagulación, por lo que se producen hemorragias. Es una alteración mixta, por lo que se altera tanto la hemostasia primaria como la secundaria puesto que se produce activación plaquetaria y activación de la vía intrínseca (factor XII) y de la vía extrínseca (factor VII). Es la coagulopatía más frecuente en veterinaria y aparece en todas las especies apareciendo más en perros, caballos, cerdos y vacas. Además, es una enfermedad secundaria por lo que habría que determinar la causa que está causando dicho desequilibrio. Estas causas pueden ser: Contacto de sangre con superficies anormales. Se producen lesiones endoteliales causadas por endotoxinas (enfermedades infecciosas, cólicos…), estas lesiones pueden ser masivas, exponiendo el colágeno subendotelial (shock, golpe de calor…) o pueden producirse por los complejos antígeno-anticuerpo circulantes en sangre (enfermedades infecciosas, inflamatorias…). Entrada en sangre de: o Sustancias tromboplásticas de origen tisular. Pueden entrar células tumorales, células provenientes de un daño tisular masivo (quemaduras, golpe de calor, traumatismos) o por lisis intravascular de células sanguíneas (anemias hemolíticas y enfermedades infecciosas). o Enzimas proteolíticas. Puede entrar tripsina pancreática debida a pancreatitis o proteasas derivadas de venenos de serpientes o leucocitos activados (enfermedades infecciosas, enfermedades inflamatorias…). Patogenia Cuando se produce una hiperactivación de la coagulación aparecen trombos que causan la obstrucción de los microvasos provocando isquemia en órganos (riñón, hígado, pulmón y sistema nerviosos) y anemia hemolítica (esquistocitos). Además, la formación de trombos provoca que se agoten las plaquetas y los factores de coagulación por lo que aparecen hemorragias y shock hipovolémico. Por otro lado, los trombos también producen la hiperactivación de la fibrinolisis generando un aumento de los productos de degradación de la fibrina que son anticoagulantes, por lo que va a provocar también hemorragias y shock hipovolémico. Síntomas La coagulación intravascular diseminada puede ser: Aguda. Se produce en golpes de calor, quemaduras, shock o pancreatitis. Aparecen hemorragias severas típicas de alteraciones de la hemostasia primaria y secundaria por lo que hay insuficiencia funcional de diversos órganos y los animales mueren en poco tiempo. Crónica. Aparece en neoplasias y enfermedades crónicas, es asintomática y produce trombosis. 36 a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10800352 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.  Por tanto, las alteraciones de la hemostasia primaria y secundaria producen hemorragias. Además, la hipovolemia (externas) y la isquemia en parénquima de órganos produce una insuficiencia funcional de múltiples órganos. Trombosis En estos casos se produce un desequilibrio entre la trombogénesis y la trombólisis por lo que se forman trombos que obstruyen los vasos produciendo isquemia en las zonas próximas y émbolos en las zonas alejadas. Los trombos pueden ser: Trombo arterial o trombo blanco. Está relacionado con lesiones endoteliales localizadas. Trombo venoso o trombo rojo. Relacionado con estasis venoso que puede ser local o sistémico. Las causas del daño endotelial directo o indirecto está relacionado con agentes infecciosos, mientras que el estasis venoso se debe a insuficiencias cardio-circulatorias. Además, predisponen a la trombosis la hipercolesterinemia, diabetes mellitus, síndrome nefrótico, hiperadrenocorticalismo y gestación. Los síntomas de la trombosis es la insuficiencia de órganos por isquemia (pulmón, riñones, sistema nervioso central…). 37 a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10800352 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.