Traitements Anticancéreux

La prolifération incontrôlée des cellules et l'échappement à l'apoptose, c'est-à-dire la mort cellulaire programmée.

Le médicament utilisé pour traiter le cancer.

La principale stratégie utilisée pour traiter le cancer, incluant la chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie.

Une classe de médicaments anticancéreux qui utilise des molécules toxiques pour détruire rapidement les cellules cancéreuses en phase de croissance.

Une approche thérapeutique qui cible des molécules spécifiques présentes uniquement sur les cellules cancéreuses.

Une approche qui utilise le système immunitaire du patient pour identifier et détruire les cellules cancéreuses.

Les médicaments anticancéreux agissent en bloquant la croissance des cellules cancéreuses ou en les tuant.

L'étape finale du développement d'un médicament, nécessaire pour le commercialiser.

Les médicaments anticancéreux qui tuent les cellules cancéreuses directement.

Les médicaments anticancéreux qui bloquent la croissance et la division des cellules cancéreuses.

La chimiothérapie administrée avant le traitement local (chirurgie ou radiothérapie) pour réduire la taille de la tumeur.

La chimiothérapie administrée après le traitement local (chirurgie ou radiothérapie) pour détruire les dernières cellules cancéreuses.

La chimiothérapie qui utilise des médicaments pour augmenter l'efficacité de la radiothérapie.

La chimiothérapie utilisée chez les patients dont la maladie est incurable pour améliorer la qualité de vie.

La marge thérapeutique étroite d'un médicament fait référence à la petite différence entre la dose efficace et la dose toxique.

La diminution du nombre de globules rouges dans le sang.

La diminution du nombre de plaquettes dans le sang.

La diminution du nombre de globules blancs dans le sang.

L'utilisation de plusieurs médicaments anticancéreux en même temps.

L'étude de l'efficacité d'un médicament sur des cellules cancéreuses cultivées en laboratoire.

Des essais cliniques de phase 1 sont menés sur des volontaires sains.

Des essais cliniques de phase 2 sont menés sur un petit groupe de patients atteints de la maladie.

Des essais cliniques de phase 3 sont menés sur un grand groupe de patients atteints de la maladie.

La chimiothérapie est administrée en cycles répétés pour réduire le nombre de cellules cancéreuses tout en permettant aux cellules saines de se régénérer.

La chute du nombre de cellules cancéreuses après chaque cycle de chimiothérapie.

Réduction du nombre de cellules de la moelle osseuse en raison de la chimiothérapie.

Lorsque les cellules cancéreuses deviennent insensibles à la chimiothérapie.

Changer de type de traitement contre le cancer lorsqu'une résistance se développe.

Modèle expliquant l'origine des cancers par une seule cellule mutée, qui se divise et prolifère.

La croissance initialement limitée au tissu d'origine du cancer.

Le cancer se propage aux tissus avoisinants.

Les cellules cancéreuses pénètrent dans le système circulatoire et se répandent dans l'organisme.

Nouvelles tumeurs qui apparaissent à distance du cancer initial.

Le cycle cellulaire normal est déréglé, conduisant à une prolifération incontrôlée des cellules cancéreuses.

Phase de préparation à la division cellulaire, comprenant la croissance et l'accumulation de nutriments.

Phase de réplication de l'ADN, doublant la quantité d'ADN dans la cellule.

Phase de réparation de l'ADN et de préparation à la division cellulaire.

Phase de division cellulaire, où la cellule se divise en deux cellules filles identiques.

L'immunothérapie est une approche thérapeutique qui exploite le système immunitaire du corps pour combattre le cancer. Elle utilise des substances qui stimulent ou modulent les défenses naturelles de l'organisme.

L'immunothérapie active implique la stimulation du système immunitaire du patient pour qu'il puisse combattre le cancer par lui-même.

L'immunothérapie passive consiste à fournir au patient des composants du système immunitaire déjà préparés pour lutter contre le cancer.

Les inhibiteurs de checkpoint sont une classe d'immunothérapie qui bloquent les signaux qui empêchent le système immunitaire de reconnaître et d'attaquer les cellules cancéreuses.

Les cellules tumorales peuvent endormir le système immunitaire pour éviter d'être détectées et détruites.

PD-1 et CTLA-4 sont des protéines impliquées dans la régulation de la réponse immunitaire. La cellule tumorale utilise ces protéines pour se soustraire au système immunitaire.

Les inhibiteurs de checkpoint bloquent les points de contrôle négatifs (PD-1, CTLA-4) qui inhibent la réponse immunitaire.

Les inhibiteurs de checkpoint peuvent provoquer des effets secondaires liés à une hyperstimulation du système immunitaire, ce qui peut entraîner des maladies auto-immunes.

La résistance tumorale à la chimiothérapie est la principale cause d'échec du traitement.

La résistance de novo est une résistance à la chimiothérapie qui existe dès le départ.

La résistance acquise apparaît après une réponse initiale au traitement, et est souvent due à des mécanismes de résistance.

Les polymorphismes génétiques peuvent influencer l'efficacité et la toxicité des médicaments anticancéreux.

Les interactions médicamenteuses peuvent modifier l'effet des traitements anticancéreux, soit en diminuant leur efficacité, soit en augmentant leur toxicité.

Les médicaments anticancéreux ont un index thérapeutique faible, ce qui signifie que la différence entre la dose efficace et la dose toxique est petite.

Les médicaments anticancéreux peuvent avoir des effets secondaires sur d'autres cellules en division rapide, comme les globules blancs et les cellules digestives.

Médicaments qui inhibent la croissance des cellules cancéreuses en agissant sur l'ADN.

Médicaments qui forment une liaison covalente avec l'ADN, empêchant la réplication et la transcription.

Médicaments qui s'intercalent entre les bases de l'ADN, empêchant la réplication et la transcription.

Médicaments qui causent des cassures mono ou bicaténaires dans l'ADN, interrompant le cycle cellulaire.

Médicaments qui bloquent l'action des topoisomérases, des enzymes qui dénouent l'ADN pour sa réplication et transcription.

Médicaments qui imitent les bases de l'ADN, empêchant la synthèse de l'ADN.

Médicaments qui perturbent le fuseau mitotique, empêchant la séparation des chromosomes et donc la division cellulaire.

Médicaments qui ciblent les microtubules du fuseau mitotique, comme les taxanes et les vinca-alcaloïdes.

Médicaments qui agissent sur les hormones sexuelles, en les bloquant ou en les imitant.

Médicaments qui inhibent l'activité des protéines kinases, impliquées dans les voies de signalisation cellulaire.

Médicaments qui se lient à des récepteurs spécifiques sur la surface des cellules cancéreuses, bloquant leur croissance.

Les dérivés du platine, comme la cisplatine, la carboplatine et l'oxaliplatine, sont des alkylants bifonctionnels qui forment des ponts entre les bases de l'ADN, empêchant la réplication et la transcription.

Les hormones stéroïdiennes, comme les œstrogènes, la progestérone, les androgènes et les corticostéroïdes, jouent un rôle crucial dans la régulation de la croissance de certaines cellules et tissus, notamment la glande mammaire, la prostate et les cellules lymphoïdes.

Les anti-œstrogènes sont utilisés pour bloquer l'action des œstrogènes, empêchant ainsi les cellules cancéreuses de se multiplier. Ils agissent en remplaçant les œstrogènes au niveau des récepteurs hormonaux des cellules ou en endommageant ces récepteurs.

Les anti-aromatases, également appelés inhibiteurs de l'aromatase, sont utilisés pour empêcher la production d'œstrogènes chez les femmes ménopausées.

Les analogues de la LH-RH sont des médicaments qui imitent l'hormone LH-RH, réduisant ainsi la production d'hormones féminines par les ovaires chez les femmes non ménopausées.

Les analogues de laLH-RH ont un effet similaire chez les hommes, en inhibant la production de testostérone.

Les anti-androgènes bloquent l'action des androgènes au niveau des récepteurs, ce qui peut aider à réduire la croissance du cancer de la prostate.

Les inhibiteurs de synthèse des androgènes bloquent la production des androgènes, en empêchant leur fabrication.

La présence de récepteurs hormonaux sur la membrane des cellules, appelés récepteurs membranaires, indique que la cellule dépend des hormones pour sa croissance et son développement.

La corticosensibilité, la sensibilité aux hormones corticostéroïdes, est un facteur pronostique important dans les hémopathies malignes.

Le cycle cellulaire est contrôlé par des protéines kinases qui activent leurs cibles en les phosphorilant.

La présence d'une mutation dans une voie de signalisation cellulaire, comme la protéine Bcr-Abl, EGFR, VEGFR, cMET, ALK, RAF, mTOR, peut déclencher le développement d'un cancer.

L'inhibition de protéines kinases, comme Bcr-Abl, EGFR, VEGFR, cMET, ALK, RAF, mTOR, est devenue une approche prometteuse pour le traitement des cancers.

Les anticorps monoclonaux agissent en interférant avec des antigènes, des récepteurs membranaires ou des voies de signalisation impliquées dans le développement tumoral.

Les anticorps monoclonaux peuvent induire l'apoptose des cellules cancéreuses, recruter des cellules immunitaires ou activer le complément.

Les médicaments antiangiogéniques agissent en bloquant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins qui nourrissent la tumeur.

L'irinotécan est un médicament utilisé dans le traitement du cancer colorectal. Il inhibe la topo-isomérase I, une enzyme essentielle à la réplication de l'ADN, provoquant des dommages à l'ADN et la mort des cellules cancéreuses.

Les diarrhées sont un effet secondaire courant de l'irinotécan. Elles peuvent être sévères et nécessitent une gestion attentive avec une bonne hydratation, des ralentisseurs du transit et, dans certains cas, des médicaments anticholinergiques comme l'atropine.

Les topo-isomérases sont des enzymes qui détendent l'ADN en faisant passer des brins d'ADN à travers d'autres brins d'ADN. Cela permet à l'ADN de se démêler et de se répliquer correctement.

Les inhibiteurs de topo-isomérase I, comme l'irinotécan, empêchent les topo-isomérases de détendre l'ADN. Cela provoque des dommages à l'ADN et la mort cellulaire.

L'étoposide est un médicament anticancéreux qui inhibe la topo-isomérase II. Il appartient à la classe des alcaloïdes dérivés de la mandragore.

La toxicité majeure de l'étoposide est hématologique, affectant la moelle osseuse et la production des cellules sanguines.

Les antifoliques sont une classe d'antimétabolites qui bloquent l'action des enzymes clés qui transforment l'acide folique en acides nucléiques.

Le méthotrexate est un antifolique chef de file, utilisé dans le traitement de certains cancers, de la polyarthrite rhumatoïde et du psoriasis.

Les antipuriques et antipyrimidiques sont des analogues structuraux des bases puriques et pyrimidiques de l'ADN, interférant avec la synthèse des acides nucléiques.

La gemcitabine et le 5-Fluorouracile sont des exemples d'antipyrimidiques largement utilisés en pratique clinique.

Les vinca-alcaloïdes empêchent la formation du fuseau mitotique, tandis que les taxanes empêchent sa scission, bloquant ainsi la division cellulaire.

Les taxanes empêchent la dépolymérisation de la tubuline cytoplasmique, stabilisant les microtubules et conduisant à la mort des cellules en phase de mitose.

Les vinca-alcaloïdes inhibent la polymérisation de la tubuline, désorganisant le réseau microtubulaire et bloquant la mitose, entraînant la mort cellulaire.