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Questions and Answers
El sistema del complemento promueve la activación del Sistema Inmune Adaptativo.
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False
La vía alternativa para activar el complemento necesita anticuerpos unidos a antígenos.
La vía alternativa para activar el complemento necesita anticuerpos unidos a antígenos.
False
C3b es un producto de la hidrólisis de C5 que se une a la superficie del microbio.
C3b es un producto de la hidrólisis de C5 que se une a la superficie del microbio.
False
La quimiotaxis de células inmunitarias es una función del sistema del complemento.
La quimiotaxis de células inmunitarias es una función del sistema del complemento.
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El C3b se une de forma covalente a la membrana plasmática del patógeno para facilitar la lisis.
El C3b se une de forma covalente a la membrana plasmática del patógeno para facilitar la lisis.
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Las ficolinas son un tipo de moléculas involucradas en la activación del sistema del complemento.
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La eliminación de inmuno-complejos no es una función del sistema del complemento.
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Las colectinas son un tipo de vía alternativa en el sistema del complemento.
Las colectinas son un tipo de vía alternativa en el sistema del complemento.
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El factor D es una proteína involucrada en la vía alternativa del sistema del complemento.
El factor D es una proteína involucrada en la vía alternativa del sistema del complemento.
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Las pentraxinas son responsables de la opsonización en el sistema del complemento.
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La MBL se une a residuos de glucosa.
La MBL se une a residuos de glucosa.
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Las serin-proteasas asociadas a MBL son responsables de escindir C4 y C2.
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El complejo C4b2a es el encargado de escindir C5 en la vía del complemento.
El complejo C4b2a es el encargado de escindir C5 en la vía del complemento.
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C1INH es un inhibidor que impide la activación del complemento por la vía clásica.
C1INH es un inhibidor que impide la activación del complemento por la vía clásica.
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Las ficolinas son similares en función a la MBL, pero no se asocian con MASP.
Las ficolinas son similares en función a la MBL, pero no se asocian con MASP.
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La vía de las lectinas comienza con la unión de MBL o ficolinas a proteínas bacterianas.
La vía de las lectinas comienza con la unión de MBL o ficolinas a proteínas bacterianas.
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La escisión de C3 es realizada por C4b2a.
La escisión de C3 es realizada por C4b2a.
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Las proteasas C1r y C1s están estructuralmente relacionadas con las MASP.
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El proceso de activación del complemento mediante la vía lectinas se inhibe a través de la unión de C1q a antígenos.
El proceso de activación del complemento mediante la vía lectinas se inhibe a través de la unión de C1q a antígenos.
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El complejo de activación de complemento C4b2a3b tiene la función de escindir C4.
El complejo de activación de complemento C4b2a3b tiene la función de escindir C4.
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El DAF (Decay Accelereting Factor) es una proteína que favorece la unión de Bb a C3b.
El DAF (Decay Accelereting Factor) es una proteína que favorece la unión de Bb a C3b.
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El Factor I es una serin-proteasa que degrada C3b en presencia de reguladores como MCP y Factor H.
El Factor I es una serin-proteasa que degrada C3b en presencia de reguladores como MCP y Factor H.
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La formación del complejo de ataque a membrana (MAC) es promovida por la proteína CD59.
La formación del complejo de ataque a membrana (MAC) es promovida por la proteína CD59.
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La proteína S evita la inserción de complejos C5b,6,7 en las membranas celulares.
La proteína S evita la inserción de complejos C5b,6,7 en las membranas celulares.
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El complejo C3bBb es un regulador que desplaza DAF en la activación del complemento.
El complejo C3bBb es un regulador que desplaza DAF en la activación del complemento.
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La proteína CD59 funciona después de la inserción de C5b-8 en la membrana.
La proteína CD59 funciona después de la inserción de C5b-8 en la membrana.
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El DAF puede actuar en la regulación del complemento a través de la vía clásica pero no por la alternativa.
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El Factor I se activa solamente en presencia de C3b.
El Factor I se activa solamente en presencia de C3b.
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C4b se une a C2a para formar la C3-convertasa en la vía clásica.
C4b se une a C2a para formar la C3-convertasa en la vía clásica.
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MCP actúa como un cofactor para la escisión de C3b por el Factor I.
MCP actúa como un cofactor para la escisión de C3b por el Factor I.
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La vía clásica del sistema del complemento se inicia mediante la unión de la proteína C1 a los dominios CH1 de IgG.
La vía clásica del sistema del complemento se inicia mediante la unión de la proteína C1 a los dominios CH1 de IgG.
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C1q es una subunidad que se une específicamente a las regiones Fc de los anticuerpos IgA.
C1q es una subunidad que se une específicamente a las regiones Fc de los anticuerpos IgA.
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La unión de anticuerpos a antígenos en la superficie microbiana puede activar la vía clásica del complemento.
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C1r y C1s son serin-proteasas que forman un hexámero en el sistema del complemento.
C1r y C1s son serin-proteasas que forman un hexámero en el sistema del complemento.
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La vía de la lectina activada del complemento se activa por la unión de polisacáridos a las lectinas circulantes como la manosa plasmática.
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El C1s activado escinde la proteína C3 en la cascada del complemento para generar C3b.
El C1s activado escinde la proteína C3 en la cascada del complemento para generar C3b.
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En la vía clásica del complemento, cada molécula de C1q debe unirse a al menos dos cadenas pesadas de Ig tipo IgM o IgG.
En la vía clásica del complemento, cada molécula de C1q debe unirse a al menos dos cadenas pesadas de Ig tipo IgM o IgG.
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Los anticuerpos que circulan libres pueden iniciar la vía de la lectina del complemento.
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La unión de dos o más de las cabezas globulares de C1q a las regiones Fc de IgG o IgM no conduce a ninguna activación enzimática.
La unión de dos o más de las cabezas globulares de C1q a las regiones Fc de IgG o IgM no conduce a ninguna activación enzimática.
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La convertasa C3 que se forma en la vía de la lectina es idéntica a la que ocurre en la vía clásica.
La convertasa C3 que se forma en la vía de la lectina es idéntica a la que ocurre en la vía clásica.
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Study Notes
Sistema del Complemento
- El sistema del complemento es un conjunto de proteínas plasmáticas que, junto a otras moléculas solubles en sangre, reconocen patrones moleculares asociados a patógenos (PMAP) y activan el sistema inmune innato.
Funciones del Complemento
- Defensa contra agentes infecciosos: El sistema del complemento es crucial para la eliminación de patógenos.
- Eliminación de inmunocomplejos y células apoptóticas: El sistema del complemento ayuda a eliminar complejos antígeno-anticuerpo y células que están muriendo.
- Estimulación de la respuesta inmune adaptativa o específica: El sistema del complemento activa células inmunes específicas para una respuesta más dirigida.
Activación del Complemento
- La activación del sistema del complemento ocurre a través de tres vías:
- Vía clásica: Se inicia por la unión de C1 a los dominios CH2 de IgG o los dominios CH3 de IgM.
- Vía de la lectina: Se inicia por la unión de lectinas como la lectina de unión a manano (MBL) o ficolinas a polisacáridos microbianos.
- Vía alternativa: Se inicia por la unión estable de C3b a la superficie de un microorganismo.
Vía Alternativa
- La vía alternativa involucra C3, factor B, factor D y factor P (Properdina).
- La unión de C3b a la superficie del microorganismo activa la cascada de eventos que culminan en la lisis del patógeno.
Vía Clásica
- La vía clásica involucra C1 (C1q, C1r, C1s), C2, C3 y C4.
- C1q es la subunidad que reconoce las inmunoglobulinas (Ig) IgM o IgG.
- C1r y C1s son serin-proteasas, que activan la cascada de eventos que llevan a la lisis del patógeno.
Vía de la Lectina
- La vía de la lectina involucra lectinas (MBL o ficolinas) que se unen a polisacáridos microbianos.
- La unión activa a MASP (serin-proteasas asociadas a MBL), que escinden C4 y C2, activando la cascada del complemento.
Vía Lítica Común
- Las tres vías del complemento convergen en la formación del complejo C5b6789, conocido como complejo de ataque a la membrana (CAM).
- El CAM inserta poros en la membrana plasmática del patógeno, provocando su lisis.
Regulación del Complemento
- El sistema del complemento debe ser controlado para evitar daño a las células del huésped.
- La regulación se lleva a cabo mediante una serie de proteínas:
- Solubles: C1INH, Factor I, Factor H, Properdina
- Asociadas a membrana: DAF, CD59, MCP y CR1
C1INH (C1 Inhibidor)
- Inhibe la formación del complejo C1, bloqueando la activación del complemento por la vía clásica.
- Se une al complejo C1r2s2 para prevenir su activación.
DAF (Decay Accelerating Factor)
- Reduce la formación de C3-convertasas en la vía clásica y alternativa al desplazar Bb de C3b y C4b de C4b.
Factor I
- Una serin-proteasa que degrada proteolíticamente C3b asociado a las células.
- Requiere de cofactores, como MCP, Factor H, C4BP y CR1, para su actividad.
CD59
- Inhibe la formación del complejo de ataque a la membrana (CAM) mediante la interacción con el complejo C5b-8, impidiendo la inserción de C9 en la membrana.
- Protege las células del huésped de la lisis del complemento.
Proteína S
- Inhibe la formación del CAM al unirse a complejos solubles C5b,6,7, evitando que se inserten en las membranas celulares.
- Contribuye a la regulación del complemento en la fase final de la cascada.
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Description
Este cuestionario explora el sistema del complemento, que es esencial para la defensa del organismo contra infecciones. Se abordan sus funciones, así como las diferentes vías de activación. Conoce cómo este sistema potencia la respuesta inmune y elimina patógenos.
