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Questions and Answers
Welches dieser Elemente ist kein Bestandteil der primären Handlungsfelder zur Risikosenkung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen?
Welches dieser Elemente ist kein Bestandteil der primären Handlungsfelder zur Risikosenkung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen?
Welcher Mechanismus ist am wenigsten direkt mit der Glucose-Insulin-Homöostase verbunden?
Welcher Mechanismus ist am wenigsten direkt mit der Glucose-Insulin-Homöostase verbunden?
Welche der folgenden Aussagen beschreibt am besten die Funktion von Lipoproteinen im Körper?
Welche der folgenden Aussagen beschreibt am besten die Funktion von Lipoproteinen im Körper?
Welches dieser Parameter könnte als Indikator für viszerales Fettgewebe dienen?
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Welche der folgenden Komponenten ist nicht unmittelbar Teil der metabolischen Parameter der Gewichtsregulation?
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Was beschreibt die Funktion von Apo B in Bezug auf atherogene Lipoproteine?
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Welcher Faktor ist entscheidend für das CVD-Risiko?
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Was ist die Hauptschwierigkeit bei der Messung von kleinen dichten LDL (sdLDL)?
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Was zeigt die ARIC-Studie bezüglich sdLDL-C und CHD-Risiko?
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Was ist eine Aussage zur Rolle von Apo B bei der Primär- und Sekundärprävention von Herzinfarkten?
Was ist eine Aussage zur Rolle von Apo B bei der Primär- und Sekundärprävention von Herzinfarkten?
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Was ist eine der Hauptursachen für die Schädigung der Gefäßwand, die zur Atherosklerose führen kann?
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Was beschreibt die endothelial Dysfunktion im Zusammenhang mit Atherosklerose?
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Welche Rolle spielt Insulinresistenz in der Entwicklung von Atherosklerose?
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Welches der folgenden Elemente ist kein Risikofaktor für Atherosklerose?
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Was können Folgen von oxidiertem LDL-C im Körper sein?
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Welche Lipoproteine sind direkt am Lipoproteinstoffwechsel beteiligt?
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Welche der folgenden Substanzen ist ein Beispiel für einen Cholesterinfänger?
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Was beschreibt den physiologischen Ablauf des Lipoproteinstoffwechsels?
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Welcher Faktor trägt nicht direkt zum Fortschreiten der Atherosklerose bei?
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Welche Apolipoproteine haben besondere Bedeutung als Laborparameter?
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Wie beginnt der Prozess der Atherosklerose?
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Welcher Aspekt beeinflusst das kardiovaskuläre Risiko am stärksten?
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Was beschreibt die Entstehung der Atherosklerose?
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Welches Lipoprotein ist hauptsächlich für die Cholesterinaufnahme aus der Diät verantwortlich?
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Was ist ein Kennwert für gesunde Blutlipidwerte?
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Welches dieser Elemente ist KEIN Handlungsfeld für die Primärprävention von kardiovaskulären Erkrankungen?
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Welcher der folgenden Faktoren ist als Risikofaktor für KHK bekannt?
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Welches Apolipoprotein wirkt als Inhibitor der Lipoproteinlipase?
Welches Apolipoprotein wirkt als Inhibitor der Lipoproteinlipase?
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Welches Apolipoprotein hat eine wichtige Rolle als Ligand für die zelluläre Aufnahme über den ApoE-Rezeptor?
Welches Apolipoprotein hat eine wichtige Rolle als Ligand für die zelluläre Aufnahme über den ApoE-Rezeptor?
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Welches Apolipoprotein fungiert als Aktivator der Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase (LCAT)?
Welches Apolipoprotein fungiert als Aktivator der Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase (LCAT)?
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Welches Apolipoprotein hat eine spezifische Rolle als Ligand für die zelluläre Aufnahme von Chylomikronen-Resten?
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Welches Apolipoprotein hat die niedrigste Molekülmasse unter den genannten?
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Wofür ist ApoB-100 bekannt in Bezug auf seine Rolle im Körper?
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Welches Apolipoprotein ist hauptsächlich in VLDL und IDL vorhanden?
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Was ist die Hauptfunktion von LCAT im Zusammenhang mit Cholesterin?
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Welches Apolipoprotein hat möglicherweise eine unklare Funktion?
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Was sind die Folgen der Aktivierung des Scavenger-Rezeptors in Makrophagen?
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Welche Rolle spielt der Scavenger-Rezeptor in Bezug auf arteriosklerotische Plaques?
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Wie beeinflusst Insulinresistenz den Fettstoffwechsel?
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Was passiert, wenn ein arteriosklerotischer Plaque abreißt?
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Welche Substanzen werden bei normalem Stoffwechsel aus dem Fettgewebe mobilisiert?
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Welcher der folgenden Prozesse wird bei Insulinresistenz nicht wirksam sein?
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Was beschreibt der Begriff 'Scavenger' in Bezug auf diese Rezeptoren?
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Welche der folgenden Aussagen über entzündliche Reaktionen in Gefäßwänden ist korrekt?
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Study Notes
Dyslipidämien - Einführung
- Die Vorlesung wird von Dr. Steffen Theobald gehalten (AE-ERB23).
- Ziel der Vorlesung ist die Einführung in das Thema Dyslipidämien.
- Der Bachelorstudiengang Ernährung und Diätetik ist für die Vorlesung relevant.
Lernziele
- Studierende kennen Faktoren die das kardiovaskuläre Risiko beeinflussen.
- Studierende kennen Handlungsfelder der Primärprävention von kardiovaskulären Erkrankungen (CVD).
- Studierende kennen den physiologischen Stoffwechsel der Lipoproteine und können diesen 3-teiligen Ablauf beschreiben.
- Studierende kennen die beteiligten Lipoproteine, deren Aufbau, Entstehung, Ort und Aufgaben im Stoffwechsel.
- Studierende kennen die wichtigsten Apolipoproteine und deren Bedeutung als Laborparameter.
- Studierende können die Entstehung der Atherosklerose im Kontext eines gestörten Stoffwechsels grob beschreiben.
- Studierende kennen Referenzwerte für gesunde Menschen für häufig gemessene Blutlipide.
- Studierende können den Zusammenhang zwischen verschiedenen Lipoproteinen und dem CVD-Risiko beschreiben.
Videolinks
- Video 1: Lipoproteinstoffwechsel in Kürze (Dauer: 14 Minuten).
- Video 2: "Die Cholesterin-Lüge" – kritische Doku zum Pro und Contra medikamentöser Therapien von Dyslipidämien (Dauer: 43 Minuten).
- Video 3: Ausführliche Version zum Lipopoteinstoffwechsel und zum Verständnis der Funktion der Apolipoproteine (Dauer: 1 Stunde und 3 Minuten).
- Video 4: Lipidsenkende Pharmaka: Wirkungsweise und mögliche Nebenwirkungen (Dauer: 14 Minuten).
Welche Faktoren beeinflussen das kardiovaskuläre Risiko?
- Blutdruck
- Glucose-Insulin-Homöostase
- Lipoprotein-Konzentrationen und -integrität
- Entzündungen
- Endothelfunktion und -integrität
- Leberfunktion
- Adipozyten-Stoffwechsel
- Herzfunktion
- Energieverbrauch
- Metabolische Parameter der Gewichtsregulation
- Viszerales Fettgewebe
- Mikrobiota
Handlungsfelder für die Primärprävention von CVD
- Adipositas
- Typ-2-Diabetes mellitus
- Ernährung
- Gewichtsreduktion
- Körperliche Aktivität
- Tabakkonsum
- ASS-Einnahme
Repetition
- Wie werden Lipide im Körper aufgenommen und verteilt?
- Der Lipoproteinstoffwechsel
Was ist ein Lipoprotein?
- Ein Aggregat/Partikel/Zusammenschluss aus verschiedenen Molekülen (verschiedene Lipide und Proteine).
- Beispiel: LDL-Partikel
Durchmesser und Dichte der Lipoproteine
- Die Grafik zeigt die verschiedenen Lipoproteine mit ihren jeweiligen Größen und Dichten.
Arten, Dichten, Größen und Zusammensetzungen von Lipoproteinen
- Die verschiedenen Arten von Lipoproteinen werden gezeigt (Chylomikronen, VLDL, IDL, LDL, sdLDL, HDL, Lp(a)).
- Tabelle der Zusammensetzung der Lipoproteine (die Grafik ist eine Tabelle).
Der Lipidtransport in drei Teilen
- Exogener Lipidabbauweg: Transport von Nahrungslipiden vom Darm zu den Körpergeweben und zurück zur Leber.
- Endogener Lipidabbauweg: Verstoffwechselung von hepatischen Lipoproteinen (VLDL → IDL → LDL).
- Cholesterinrücktransportsystem: Cholesterin aus den Körperzellen zur Leber transportiert (HDL).
Die drei Wege in der Übersicht
- Die Grafik zeigt den Ablauf des Transports von Lipiden im Körper.
Exogener Weg
- Der Weg des Transports von Lipiden aus der Nahrung
Endogener Weg
- Der Weg des Transports von Lipiden der Leber
Aufgabe des LDL
- Versorgung der peripheren Zellen mit Cholesterin
- Bausteine von Zellmembranen
- Bildung von Gallensäuren
- Bildung von Steroidhormonen
- Sexualhormone (Östrogene, Gestagene, Testosteron)
- Nebennierenrindenhormone (Cortisol, Aldosteron)
- Vorstufe des Vitamin D
- Cholesterin hemmt die HMG-CoA-Reduktase
- Cholesterin reduziert die Anzahl an LDL-Rezeptoren der Zelle
Das HDL als Cholesterin-Rücktransporter
- HDL nimmt Cholesterin im Körper auf.
- HDL gibt Cholesterin an VLDL ab und bekommt TG von VLDL.
- Die Leber nimmt die triglyceridreichen HDL auf und baut diese ab.
Arten, Vorkommen und Funktionen der Apolipoproteine
- Tabelle der verschiedenen Apolipoproteine und deren Funktionen.
Klinische Relevanz von Dyslipidämien als ein CVD-Risikofaktor
- Dyslipidämien sind ein wichtiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD).
Wie entsteht Atherosklerose?
- Atherosklerose ist ein kontinuierlicher Prozess vom Anfang des Lebens.
- Grafik zeigt die verschiedenen Phasen der Entstehung von Atherosklerose (initiales Läsion, fettige Streifen, Atherosklerose, Fibroatherome, komplizierte Läsion).
Atherosklerose ist multifaktoriell!
- Initiale Faktoren: Schädigung des Endothels durch Hypertonie, Bakterien, Viren, freie Radikale, Umwelttoxine (z.B. Tabakrauch).
- Faktoren beim Fortschritt: Insulinresistenz, Diabetes, Adipositas, Fettleber (NASH), LDL-C, oxidiertes LDL-C.
- Faktoren aktivieren das angeborene und erworbene Immunsystem.
Der fatale „Scavenger"-Pathway
- Der Scavenger-Rezeptor wird aktiviert, wenn LDL-Rezeptoren mit LDL-Partikeln gesättigt sind.
- Makrophagen nehmen unlimitiert oxidiertes LDL auf.
- Makrophagen degenerieren zu Schaumzellen.
- Gesädigte Gefässwand mit fibröser Deckplatte.
- Arteriosklerotischer Plaque.
Atherosklerotische Plaque
- Grafik zeigt die verschiedenen Phasen der Atherosklerose.
Insulinresistenz als weiterer Risikofaktor
- Niedrige Blut-Glc-Konzentration
- Adrenalin- und Glucagonausschüttung
- Aktivierung der Adenylatcyclase im Fettgewebe
- Aktivierung der hormonsensitiven Triacylglycerin-Lipase
- Hydrolyse der Esterbindungen der TG
- TG-Abgabe ins Blut, gebunden an Albumin.
- Lipide stehen als Brennstoff zur Verfügung
- Bei Insulinresistenz: Blut-Glc ↑, Insulin ↑, O.g. Weg wird gehemmt, Fett wird nicht mobilisiert, Adipositas ↑
Dyslipidämie als ein Risikofaktor für Herzinfarkt
- Die Grafik zeigt verschiedene Risikofaktoren für Herzinfarkt, mit deren Odds Ratios.
Kleine dichte LDL (sdLDL-C) sind der am meisten atherogene Lipidparameter für das CVD-Risiko!
- Kleine dichte LDL sind ein unabhängiger Risikofaktor für koronare Herzkrankheit (KHK).
- Relativer Risikofaktor in verschiedenen Lipidparametern. (Grafik).
Lipoprotein (a)
- Lp(a)-Konzentration ist genetisch bedingt.
- Ist ein unabhängiger Risikofaktor für KHK.
- Diätetisch kaum beeinflussbar.
- Medikamentös (Stand 6/2024) noch nicht beeinflussbar.
- Normalwert: < 30 mg/dl (75 nmol/l).
- Pro 50 mg/dl (125 nmol/l) erhöht sich das Risiko für CVD-Tod um 31% in der Normalbevölkerung und 15% bei CVD-Betroffenen.
Referenzwerte für Serumlipide für Gesunde
- Tabelle der Referenzwerte für Serumlipide.
Ausblick
- Dyslipoproteinämien
- Hypertriglyceridämien
- Mischformen
- Ernährungstherapie
- Medikamentöse Therapie (wann sinnvoll, wann nicht)
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Dieses Quiz untersucht die essentielle Funktion von Lipoproteinen, die Bedeutung von Apo B und die Indikatoren für viszerales Fettgewebe im Zusammenhang mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Testen Sie Ihr Wissen um die relevanten Parameter und Mechanismen, die das Risiko von Erkrankungen beeinflussen.