Risikobewertung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen

LDL-Cholesterinwerte, die das Risiko für Herzinsuffizienz beeinflussen. Sehr hohes Risiko unter 55 mg/dl, hohes Risiko unter 70 mg/dl, mittleres Risiko unter 100 mg/dl, geringes Risiko unter 116 mg/dl.

Rauchen verkürzt die Lebenserwartung im Durchschnitt um etwa 11 Jahre. Intensität des Rauchens (20 Zigaretten/Tag vs. 1 Zigarette/Tag) spielt eine Rolle bei der Regulierung des Risikos.

Fitness ist wichtiger als BMI beim kardiovaskulären Risiko. Hoher BMI mit guter Fitness ist besser als niedriger BMI ohne Fitness, sowohl in der Primär- als auch in der Sekundärprävention. Risikopatienten profitieren besonders.

Körperliche Aktivität senkt Triglyceride (TG) und erhöht HDL-Cholesterin (guter Cholesterin). Der Einfluss auf LDL und Lp(a) ist eher gering.

Eine wöchentliche körperliche Aktivität von ca. 10 MET*h (z.B. 2 Stunden Spazierengehen oder eine Stunde Joggen) assoziiert mit einer Reduktion der kardiovaskuläre Mortalität um ca. 50%.

Lebensstilmaßnahmen sind wirksamer als Medikamente (z.B. Metformin) zur Prävention von Typ-2-Diabetes.

Bewegung steigert die Translokation von GLUT-4, ein Prozess, der die Aufnahme von Glukose aus dem Blut in die Zellen erleichtert. Dies ist bei Diabetikern gestört, wodurch Sport eine wichtige Komponente der Therapie ist.

Ausdauer- und Krafttraining kombiniert ist besser als nur Ausdauer- oder nur Krafttraining.

Eine Formel zur Berechnung der idealen Herzfrequenz während des Trainings, die die Ruheherzfrequenz und die maximale Herzfrequenz berücksichtigt.

Herzversagen, bei dem die Pumpleistung des Herzens verringert ist.

Herzversagen, bei dem die Entspannungsphase des Herzmuskels gestört ist.

Bedingungen, die das Risiko für Herzversagen erhöhen, z.B. Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Rauchen, Diabetes.

Plötzlicher, schwerer Herzversagen, der sich durch starke Symptome manifestiert.

Lang anhaltendes Herzversagen mit schleichenden Symptomen.

Ärzliche Untersuchung notwendig (z.B. Ruhe-EKG, Echokardiographie) vor Beginn eines Trainingsprogramms, zur individuellen Einschätzung.

Bedarf an der Ermittlung von Trainingsbereichen durch Untersuchung mit subjektivem Feedback, Karvonen-Formel, Spiroergometrie oder Laktatdiagnostik.

Symptome einer Kardiomyopathie können sowohl unspezifische Symptome (GI- oder Atemwegsinfekt, Fieber, Myalgie) als auch kardiale Symptome (Herzinsuffizienz, Rhythmusstörungen, Perikarditis, Perikarderguss) umfassen.

Eine dilatierte Kardiomyopathie (DCM) ist eine Erkrankung, bei der sich der linke Ventrikel des Herzens erweitert. Dies kann zu Herzinsuffizienz führen.

Es gibt verschiedene Arten von Kardiomyopathien, die nach ihrer Ursache eingeteilt werden. Dazu gehören genetisch bedingte, immunologisch bedingte, idiopathische, peripartale, Tako-Tsubo und toxische Formen.

Eine Tako-Tsubo Kardiomyopathie ist eine seltene Form der Kardiomyopathie, die oft bei postmenopausalen Frauen auftritt. Oftmals wird sie durch ein schwerwiegendes psychologisches Ereignis ausgelöst.

Bei einem biventrikulären Pacing werden zwei Elektroden eingesetzt, um die linke und die rechte Herzkammer gleichzeitig zu stimulieren. Dadurch wird eine synchronere Kontraktion des Herzens ermöglicht.

Ein Medikament, das die Mortalität bei Herzinsuffizienz senkt. Es wirkt durch Hemmung des Neprilysin-Enzyms, wodurch die Konzentration von natriuretischen Peptiden erhöht wird.

Medikamente, die die Herzfrequenz senken und das Herz entlasten. Sie werden bei Herzinsuffizienz eingesetzt, um die Mortalität zu senken. Beispiele sind Metoprolol und Bisoprolol.

Eine Erkrankung des Herzmuskels, die zu einer Veränderung der Herzfunktion führt. Es gibt verschiedene Arten, zum Beispiel die hypertrophe, dilatative, restriktive und die arrhythmogene RV Dysplasie.

Eine Form der Kardiomyopathie, bei der sich der linke Ventrikel weitet. Oft liegt eine genetische Störung der Verankerung der Kardiomyozyten in der EZM vor.

Mutationen im Titin-Gen, das für das längste Protein des menschlichen Körpers kodiert. Diese Mutationen sind häufig bei DCM.

Symptome wie Herzinsuffizienz, Palpitationen, Synkopen, III./IV. Herzton, arrhythmia absoluta und plötzlicher Herztod können bei DCM auftreten.

Die Diagnose wird durch Anamnese, körperliche Untersuchung, EKG, Echokardiographie, Herzkatheteruntersuchung und genetische Tests gestellt.

Die Therapie der DCM beinhaltet die Behandlung der Symptome, die Verbesserung der Herzfunktion und die Verhinderung von Komplikationen.

Die Prognose der DCM ist abhängig von der Schwere der Erkrankung, der Ursache und der Behandlung.

Medikamente, die die Kontraktionskraft des Herzens erhöhen und die Herzfrequenz senken. Sie werden bei Herzinsuffizienz mit Herzrhythmusstörungen eingesetzt.

Medikamente, die die Kontraktionskraft des Herzens durch Stimulation der Na+/K+-ATPase in Kardiomyozyten erhöhen und dadurch den Ca²+-Einstrom verstärken.

Herzglykoside führen zu einem erhöhten Herzminutenvolumen, einer verbesserten linksventrikulären Ejektionsfraktion, einem niedrigeren linksventrikulären enddiastolischen Druck und einer verbesserten Belastbarkeit.

Herzglykoside haben eine geringe therapeutische Breite und ihre Anwendung ist mit einem Risiko für Vergiftungen verbunden. Zu den möglichen Nebenwirkungen gehören Rhythmusstörungen, Hypokaliämie und Vergiftungen.

Vasodilatatoren erweitern die Blutgefäße und reduzieren den Blutdruck, wodurch sich die Nachlast (Widerstand, den das Herz beim Ausstoßen des Blutes überwinden muss) und die Vorlast (Füllungsdruck des Herzens) verringern.

ACE-Hemmer verhindern die Bildung des Angiotensin-II, einem Vasokonstriktor, der den Blutdruck erhöht. Dadurch senken sie den Blutdruck und entlasten das Herz.

Häufige Nebenwirkungen von ACE-Hemmern sind Hypotonie (niedriger Blutdruck), Hyperkaliämie (erhöhter Kaliumspiegel im Blut), angioneurotisches Ödem (Schwellung von Gesicht, Lippen und Zunge), trockener Husten und Niereninsuffizienz.

AT1-Rezeptorblocker blockieren die Wirkung von Angiotensin-II, einem Vasokonstriktor, der den Blutdruck erhöht. Sie haben ähnliche Wirkungen wie ACE-Hemmer.

Aldosteron-Antagonisten blockieren die Wirkung von Aldosteron, einem Hormon, das die Natrium- und Wasserrückresorption im Körper fördert und zu Flüssigkeitsansammlungen und Bluthochdruck führt.

SGLT2-Hemmer hemmen die Wiederaufnahme von Glukose in den Nieren, was zu einer vermehrten Glukose-Ausscheidung im Urin und Senkung des Blutzuckerspiegels führt. Sie haben auch positive Auswirkungen auf die Herzfunktion.

1ARNI-Medikamente kombinieren einen AT1-Rezeptor-Blocker (Valsartan) mit einem Neprilysin-Inhibitor (Sacubitril). Sie blockieren die Wirkung von Angiotensin-II und hemmen den Abbau von natriuretischen Peptiden, was zu einer Verbesserung der Herzfunktion führt.