Revisión de Bioestadística (Temas 1 al 7)

Valor que indica la certeza de que ocurra un evento.

Describen la probabilidad de eventos en un conjunto de datos.

Variable que solo puede tomar valores específicos.

Variable que puede tomar un número infinito de valores dentro de un rango.

Recolección, organización y análisis de datos.

Generar conclusiones a partir de la bioestadística descriptiva.

Subconjunto de una población.

Conjunto completo de individuos de interés.

Medida que indica la evidencia en contra de la hipótesis nula. Si es menor que el nivel de significancia, se rechaza la hipótesis nula.

Umbral para decidir si rechazar o no la hipótesis nula. Es un valor entre 0 y 1, generalmente 0.05 o 0.01.

Rechazar una hipótesis nula verdadera.

Aceptar una hipótesis nula falsa.

Prueba estadística para comparar medias de muestras grandes cuando la varianza poblacional es conocida.

Técnica de muestreo donde cada miembro de una población tiene la misma probabilidad de ser seleccionado para la muestra.

Técnica de muestreo donde se seleccionan grupos (conglomerados) de una población y todos los miembros de esos grupos forman parte de la muestra.

Técnica de muestreo que divide la población en grupos (estratos) con características similares (ej. edad, nivel socioeconómico)y luego selecciona aleatoriamente de cada estrato.

Técnica de muestreo donde se selecciona cada k-ésimo miembro de la población para la muestra (ej. cada 20 casas).

Una sola estimación del valor de un parámetro de la población basada en los datos de la muestra.

Rango de valores que es probable que contenga el valor real del parámetro de la población.

Hipótesis que se intenta refutar en una prueba de hipótesis; la proposición que se asume cierta hasta que se demuestre lo contrario.

Hipótesis que se considera cierta si se rechaza la hipótesis nula.

Ruta metabólica que produce NADPH y ribosa-5-fosfato a partir de glucosa-6-fosfato. Es importante para la síntesis de ácidos grasos y nucleótidos.

Esta vía está conectada con la glucólisis (comparte glucosa-6-fosfato) y el ciclo de Krebs (intermediarios pueden entrar y salir). También provee precursores para la síntesis de ácidos grasos y colesterol.

Un trastorno genético que afecta la capacidad de los glóbulos rojos para producir NADPH, lo que lleva a la anemia hemolítica.

La fase irreversible de la vía en la que la glucosa-6-fosfato se transforma en ribosa-5-fosfato.

Fase reversible en la que se reordenan las pentosas para regenerar glucosa-6-fosfato. Se activa cuando hay requerimiento de NADPH.

Proceso metabólico que descompone los ácidos grasos para producir energía.

1. Liberación de ácidos grasos de los triglicéridos almacenados. 2. Activación y transporte de ácidos grasos a la mitocondria. 3. Oxidación de los ácidos grasos (beta oxidación).

Si bien la glucólisis es una fuente de energía rápida, la beta oxidación genera mucha más energía a partir de los ácidos grasos. Esto se debe a que los ácidos grasos tienen una estructura más compleja y pueden producir más ATP por molécula.

Enfermedad genética donde el cuerpo no puede convertir piruvato en acetil CoA para entrar al ciclo de Krebs. Esto lleva a la acumulación de piruvato, producción de lactato y acidosis láctica.

Dieta alta en grasas y baja en carbohidratos que ayuda a los pacientes con deficiencia de PDH. El cuerpo utiliza grasas como fuente de energía, evitando la acumulación de piruvato.

Falta de vitamina B1 en la dieta. La tiamina es esencial para el correcto funcionamiento de la PDH. La deficiencia de tiamina causa problemas neurológicos, acidez láctica y bajo ATP.

El consumo de alcohol reduce la absorción de tiamina en el intestino delgado. Esto puede contribuir a la deficiencia de tiamina.

Forma de almacenamiento de glucosa en el cuerpo. Se encuentra principalmente en el hígado y los músculos.

Proceso de formación de glucógeno a partir de glucosa. Ocurre principalmente en el hígado y los músculos después de comer.

Proceso de degradación del glucógeno en glucosa. Ocurre cuando se necesitan niveles de glucosa en sangre.

El glucógeno es vital para proporcionar energía al músculo durante la contracción y para regular la glucemia (nivel de azúcar en sangre).

Proceso metabólico que descompone la glucosa en dos moléculas de piruvato, generando ATP y NADH.

Por cada molécula de glucosa que se metaboliza, se obtiene: 2 ATP, 2 NADH y 2 piruvatos.

La glucólisis se realiza principalmente después del ayuno, cuando los niveles de glucosa en sangre son bajos.

Es fundamental para el cerebro, glóbulos rojos y músculo esquelético en contracción, ya que les proporciona la energía necesaria.

La hexoquinasa, la fosfofructoquinasa y la piruvato quinasa son las enzimas que regulan la velocidad de la vía.

La insulina activa la glucólisis, mientras que el glucagón la inhibe.

El exceso de producto final de la glucólisis (piruvato) puede inhibir la actividad de las enzimas iniciales.

Algunas enzimas de la glucólisis son moduladas por metabolitos activadores o inhibidores.

Esta vía metabólica produce NADPH, necesario para la síntesis de ácidos grasos y colesterol, y ribosa-5-fosfato, crucial para la síntesis de ácidos nucleicos.

Comparte sustratos con la glucólisis (glucosa-6-fosfato) e interactúa con el ciclo de Krebs, permitiendo el intercambio de intermediarios para generar energía.

La fase oxidativa, irreversible, produce ribosa-5-fosfato a partir de glucosa-6-fosfato. La fase no oxidativa, reversible, reorganiza pentosas para regenerar glucosa-6-fosfato.

Tres etapas: 1. Degradación de triglicéridos por lipasas. 2. Activación de ácidos grasos y entrada a la mitocondria. 3. Beta oxidación en la mitocondria.

La beta oxidación es esencial para el cuerpo, proporcionando energía en situaciones de ayuno o necesidades de energía prolongada.

La glucólisis es un proceso rápido que produce energía a partir de azúcares, mientras que la beta oxidación es más lenta, pero genera más energía a partir de las grasas.

El cuerpo no puede convertir piruvato en acetil CoA para entrar al ciclo de Krebs. Esto causa acumulación de piruvato, producción de lactato y acidosis láctica.

El proceso de formación de glucógeno a partir de glucosa. Ocurre principalmente en el hígado y los músculos después de comer.

El glucógeno es vital para proporcionar energía al músculo durante la contracción y para regular la glucemia (nivel de azúcar en sangre).

El hígado regula la glucemia por medio del glucógeno. Durante el ayuno o el sueño, el hígado proporciona glucosa al cerebro y otras células. El hígado repone sus reservas de glucógeno durante el estado postprandial.

La glucólisis se realiza principalmente en el citosol de células del hígado, músculo y tejido adiposo.

La modulación alostérica es un proceso donde metabolitos activadores o inhibidores se unen a las enzimas y alteran su actividad.

La glucólisis se realiza principalmente después del ayuno, cuando los niveles de glucosa en sangre son bajos.

El arsénico inhibe la gliceraldehído 3P deshidrogenasa, evitando la producción de ATP en la glucólisis. Se produce glucólisis, pero sin síntesis de ATP.

El ion fluoruro se une al ion Mg+2, inactivando la enzima enolasa, bloqueando la conversión de 2-fosfoglicerato a fosfoenolpiruvato en la glucólisis.

Deficiencia de glucoquinasa hepática que impide la fosforilación de la glucosa, evitando su metabolización en el hígado. Se produce hiperglucemia leve.

Deficiencia de piruvato quinasa en los eritrocitos, disminuye la síntesis de ATP, debilitando y destruyendo glóbulos rojos. Aumenta la bilirrubina y el tamaño del bazo.

Deficiencia de PFK-1 muscular, afecta la glucólisis anaerobia, provocando intolerancia al ejercicio. Se debe suministrar combustible lipídico para evitar la fatiga.

La insulina activa la glucólisis aumentando la cantidad de glucoquinasa, promoviendo la fosforilación de la glucosa y aumentando la actividad de PFK-2.

La PFK-2 es una enzima que produce fructosa 2,6 bisfosfato (F2,6BP), un activador alostérico de PFK-1, acelerando la glucólisis.

La PFK-2 produce F2,6BP, que a su vez activa la PFK-1, promoviendo el flujo de glucosa a través de la glucólisis.

Las enzimas que participan en la descomposición del glucógeno en glucosa. Son esenciales para liberar energía cuando los niveles de glucosa en sangre son bajos.

Las enzimas que participan en la formación de glucógeno a partir de glucosa. Son esenciales para almacenar energía cuando los niveles de glucosa en sangre son altos.

Las hormonas como la insulina, el glucagón y la adrenalina regulan la síntesis y degradación del glucógeno según las necesidades del cuerpo.

Ciertos metabolitos como el ATP, AMP y glucosa 6P pueden activar o inhibir las enzimas del metabolismo del glucógeno, ajustando la velocidad del proceso.

La liberación de calcio en el músculo durante la contracción activa la glucogenolisis, asegurando un suministro de energía inmediato.

Ciertos compuestos pueden activar (modulador positivo) o inhibir (modulador negativo) las enzimas responsables de la descomposición del glucógeno.

Ciertos compuestos pueden activar (modulador positivo) o inhibir (modulador negativo) las enzimas responsables de la formación del glucógeno.

Hormonas como el glucagón en el hígado y la adrenalina en el músculo estimulan la descomposición del glucógeno en glucosa, aumentando los niveles de glucosa en sangre.

Acumulación de ácido láctico en sangre, ocurre cuando el cuerpo no puede descomponer el piruvato adecuadamente, lo que provoca una mayor producción de lactato.

Falta de vitamina B1, esencial para el correcto funcionamiento de la PDH. La deficiencia causa problemas neurológicos, acidez láctica y bajo ATP.

Esta vía metabólica genera NADPH, importante para la síntesis de ácidos grasos y colesterol, y ribosa-5-fosfato, esencial para la producción de ácidos nucleicos.

Ambas vías comparten un sustrato común: la glucosa-6-fosfato. La vía de las pentosas puede nutrir la glucólisis con intermediarios.

Un trastorno genético que afecta a los glóbulos rojos, impidiendo la producción suficiente de NADPH. Estos glóbulos rojos son más susceptibles a daños oxidativos, causando anemia hemolítica.

Se divide en dos fases: la fase oxidativa (irreversible) produce ribosa-5-fosfato y la fase no oxidativa (reversible) puede regenerar glucosa-6-fosfato.

Es crucial para la producción de energía a partir de ácidos grasos, especialmente cuando se requieren niveles altos de energía o en estados de ayuno.

Implica tres etapas: 1. Liberación de ácidos grasos por las lipasas. 2. Activación y transporte de ácidos grasos a la mitocondria. 3. Beta oxidación de los ácidos grasos dentro de la mitocondria.

La glucólisis es una vía rápida para obtener energía a partir de azúcares, mientras que la beta oxidación es más lenta, pero produce mucha más energía a partir de las grasas.

El hígado es el principal regulador del azúcar en sangre, almacenando glucógeno para liberarlo cuando la glucemia es baja. También repone sus reservas de glucógeno después de comer.

La oxidación de los ácidos grasos proporciona hasta el 80% de la energía que necesitan el hígado, el músculo cardíaco y el esquelético en reposo.

La beta-oxidación es crucial en condiciones de déficit de glucosa, como el ayuno prolongado, ejercicio intenso o una dieta cetogénica, para descomponer ácidos grasos y obtener energía.

La beta-oxidación tiene lugar en la matriz mitocondrial de las células.

La enzima CAT-1 de la lanzadera de carnitina es la que regula la entrada de los ácidos grasos a la mitocondria, por lo que controla la velocidad de la β-oxidación.

El malonil CoA es un inhibidor de la enzima CAT-1, lo que evita la entrada de ácidos grasos a la mitocondria y, por tanto, la β-oxidación.

Un exceso de glucosa inhibe la oxidación de los ácidos grasos, ya que la insulina mantiene inactiva la enzima LSH en los adipocitos, evitando la liberación de ácidos grasos.

Un exceso de ATP detiene la β-oxidación y el ciclo de Krebs, ya que indica que las células ya tienen suficiente energía.

La falta de vitamina B12 puede causar acumulación de ácidos grasos de cadena impar en las membranas neuronales, lo que provoca problemas neurológicos, y anemia megaloblástica, ya que la B12 es esencial para la síntesis de DNA.

Son compuestos tóxicos que bloquean el paso de electrones a través de los complejos de la cadena respiratoria, impidiendo la producción de ATP.

Bloquean el complejo I de la cadena respiratoria, impidiendo el paso de electrones a la ubiquinona y reduciendo la producción de ATP.

Bloquea el complejo III de la cadena respiratoria, limitando la producción de ATP a solo 1 molécula por cada molécula de glucosa.

Bloquean el complejo IV, impidiendo la transferencia final de electrones al oxígeno y la producción de ATP.

Compuestos que impiden la fosforilación oxidativa (síntesis de ATP) sin afectar el flujo de electrones en la cadena respiratoria.

Un agente desacoplador no fisiológico que disipa el gradiente de protones, reduciendo la síntesis de ATP y causando hipertermia.

Una proteína desacoplante fisiológica presente en el tejido adiposo pardo que crea un canal para el retorno de protones a la matriz mitocondrial, liberando calor.

El ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones funcionan simultáneamente para generar energía. La glucólisis también puede estar activa, produciendo NADH para la cadena respiratoria.

Esta vía metabólica juega un papel crucial en la producción de NADPH y ribosa-5-fosfato, ambos son esenciales para diferentes funciones celulares.

La vía de las pentosas fosfato produce NADPH, un reductor importante para la síntesis de lípidos y un antioxidante poderoso, y ribosa-5-fosfato, esencial para la producción de ácidos nucleicos.

Las enzimas clave que regulan la velocidad de la vía de las pentosas fosfato son: glucosa 6P deshidrogenasa, 6 fosfogluconato deshidrogenasa, transcetolasa y transaldolasa.

Los moduladores positivos de la vía de las pentosas fosfato son: NADP+ y Glucosa 6P. Aumentan la velocidad de la vía.

Los moduladores negativos de la vía de las pentosas fosfato son: exceso de ATP y NADPH. Disminuyen la velocidad de la vía.

La vía de las pentosas fosfato es vital para la síntesis de lípidos, la protección antioxidante y la producción de ácidos nucleicos, funciones importantes para la salud.

Tejido que se caracteriza por contener adipocitos con numerosas mitocondrias ricas en termogenina. Su función principal es generar calor.

Tejido que contiene adipocitos con grandes gotículas de lípidos rodeadas de perilipinas. Su función es almacenar energía y liberar ácidos grasos.

Proteínas que rodean las gotas de lípidos en los adipocitos blancos, controlando la liberación de ácidos grasos.

Moléculas muy reactivas, con electrones desapareados, que dañan componentes celulares como ácidos nucleicos, lípidos y proteínas.

Se forman en las mitocondrias durante la reducción del oxígeno a agua, como un subproducto del metabolismo.

Sustancias que protegen las células del daño causado por los radicales libres y reducen el estrés oxidativo.

Consumiendo una dieta rica en antioxidantes, como vitamina C, vitamina E, polifenoles y vitamina A.

La oxidación de los ácidos grasos proporciona energía al hígado, músculo cardíaco y esquelético en reposo, cubriendo hasta el 80% de sus necesidades energéticas.

Son moléculas de combustible derivadas de la degradación de ácidos grasos, especialmente importantes para el cerebro en condiciones de inanición.

La cetogénesis se realiza cuando el cuerpo se encuentra en un estado de inanición o en ayuno prolongado, y la glucosa es limitada.

La cetogénesis principalmente tiene lugar en el hígado.

Es el aumento de los cuerpos cetónicos en la sangre.

Es la presencia de cuerpos cetónicos en la orina.