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Questions and Answers
¿Qué sustancia es activada por la carga negativa de la cisteína durante la inflamación aguda?
¿Cuál es la función del óxido nítrico en la inflamación aguda?
¿Cuál de las siguientes opciones NO es un signo cardinal favorecido por la vasodilatación?
¿Qué función tiene la fosfolipasa PLA2 en el contexto de la inflamación?
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¿Cuál es la función de la Prostaglandina E2 (PGE2) en la inflamación aguda?
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¿Qué enzima convierte el ácido araquidónico en endopeeroxidos cíclicos?
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¿Qué tipo de COX se considera patológica y se activa en procesos inflamatorios?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la COX3 es correcta?
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¿Cuál de las siguientes funciones NO es característica del tromboxano A2 (TXA2)?
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¿Cuál es la función principal de la prostaciclina (PGI2)?
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¿Cuál de los siguientes es un efecto adverso del paracetamol?
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¿Qué tipo de unión es más fuerte, covalente o iónica?
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¿Cuál de los siguientes fármacos se recomienda para pacientes con cardiopatías?
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¿Qué tipo de medicamentos son conocidos como AIES?
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¿Cuál de los siguientes fármacos no está recetado para pacientes pediátricos menores de 6 meses?
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¿Cuál es la vía de administración común de los AIES?
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¿Cuál es la función principal del linfocito T helper?
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¿Qué tipo de linfocitos se generan a partir del linfocito B tras su activación?
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¿Qué interleucina es conocida por su papel en la quimiotaxis de eosinófilos?
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¿Cuál es la función del MHC tipo 1?
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¿Qué citoquina produce fiebre y está involucrada en la regulación de procesos infecciosos?
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¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor el papel de las citoquinas?
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¿Qué interleucina es conocida como la principal citoquina proinflamatoria?
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¿Cuál de los siguientes linfocitos está involucrado en procesos alérgicos?
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¿Cuál es un efecto secundario de los AIES?
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¿Qué produce la 5-lipoxigenasa al captar ácido araquidónico?
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¿Qué receptor es inhibido por medicamentos que terminan en 'lukast'?
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¿Qué ion intracelular aumenta la bradicina en los nervios?
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¿Cuál es la función de los gránulos del mastocito?
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¿Cuántas inmunoglobulinas IgE deben unirse a un antígeno para activar el receptor en el mastocito?
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¿Cuál es el efecto de la histamina en el endotelio?
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¿Qué canal se activa al aumentar la concentración de sodio en las células?
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¿Cuál es el efecto principal del óxido nítrico en el sistema cardiovascular durante el ejercicio?
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¿Qué sustancias son liberadas por los mastocitos durante el proceso inflamatorio?
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¿Qué tipo de células son los principales liberadores de interleucinas durante la inflamación?
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¿Cuál es el proceso que activa la sintasa de óxido nítrico endotelial (eNOS)?
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¿Cuál es la función principal de las quimiocinas en un proceso inflamatorio?
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¿Qué efecto tienen las interleucinas en la expresión genética de las células blanco?
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¿Qué efecto local pueden tener las citoquinas pro inflamatorias?
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¿Cuál es la función principal de las células T-helper en la respuesta inmune?
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Study Notes
### Respuesta inmune
- El linfocito T helper se acopla al MHC de la célula presentadora de antígeno (linfocito B).
- Se genera activación del linfocito B mediante la síntesis de interleucinas por parte del T helper, el linfocito B tiene 2 caminos: células de memoria o plasmocito
- Linfocito B que sintetiza inmunoglobulinas: células plasmáticas o plasmocito.
- MHC: complejo mayor de histocompatibilidad.
- T-helper 1: proceso inflamatorio.
- T-helper 2: alergia
- T helper 1: recluta macrófagos y células dendríticas ambos presentadores de antígeno, pero solo el macrófago es fagocítico.
- T helper 2: la interleucina 4 y 13 favorecen la secreción mucosa de la vía aérea de conducción, la interleucina 5 quimiotaxis para los eosinófilos.
- T helper 9: desgranula al mastocito.
- T helper 17: sus interleucinas generan quimiotaxis para los neutrófilos además de la interleucina 8.
- Cytotoxic T lymphocyte: destruye las células que su interior poseen células virales. Tiene activo el MHC tipo 1.
- MHC 1: se activa cuando tenemos proteínas en el citoplasma.
- MHC 2: se activa cuando tenemos vesículas/fagosomas/fagolisosomas con lipoproteínas bacterianas en su interior.
Citoquinas
- IL-1: Regulación de procesos infecciosos, produce fiebre y promueve la liberación de moléculas de adhesión.
- TNF-α: presente en cuadros sépticos, aumenta la expresión de moléculas de adhesión, fiebre.
- IL-6: diferenciación de monocitos, induce la síntesis de PCR, afecta la sensibilidad a la insulina.
- IL-10: antinflamatoria.
- IL2: inicia la respuesta inmune, principal citoquina proinflamatoria.
- Receptor RTK: tiene la posibilidad de generar transcripción.
Inflamación aguda
- La noxa (que es daño, injuria, perdida de continuidad) rompe el endotelio vascular, las proteínas que se exponen son la cisteína que tiene una carga negativa activándose el factor 12 o Hageman, que convertía la precaliteina en caliteina, que esta va a captar a al cinogeno y va a transformar en bradicina.
- La bradicina tiene un receptor B2 que es acoplado a proteína Gq aumenta el calcio intracelular.
- El aumento del calcio va a favorecer la biodisponibilidad de L-arginina que va a hacer captura por la ENOS (lleva la e endotelio) va a generar oxidó nítrico y Lcintrulina que se va a ir al ciclo de la urea a nivel renal.
- El oxido nítrico a nivel endotelial: Aumenta de la disponibilidad de GMPc (2do mensajero) activando la fosfoquinasa PKB o PKG va a generar l ihibibición de la contracción del musculo liso, la inhibe fosforilar la cadena liviana de la miosina.
- Así se genera la vasodilatación.
- Los signos cardinales que se ven favorecidos por la vasodilatación es el rubor y el calor.
- Tenemos calcio ya que activados a GQ y a B2.
- Al aumentar calcio también aumentamos las proteasas que son destructoras del citoesqueleto celular y activa fosfolipasas PLA2.
- La fosfolipasa PLA2 tiene la función de extraer acido araquidónico de la membrana celular.
- El aumento del calcio intracelular genera la activación de la PLA2 y esta extrae el acido araquidónico de la membrana celular (sustancia lipídica).
- El aumento del calcio intracelular en las células endoteliales va a debilitar a las cadherinas que son moléculas de adhesión, debilitando genero contracción de los celulares endoteliales, viéndose favorecido el signo cardinal tumor, aumenta la permeabilidad vascular, permitiendo el paso del neutrófilo y interluquina 6, 8 ,1 y TNF-α.
- COX3, Prostaglandina E2 (PGE2) --> Produce fiebre
- El aumento de calcio intracelular va a activar una encima que es la fosfolipasa PLA2, que extrae de la membrana acido araquidónico, que puede ser captado por dos enzima 5-lipoxigenasa y COX (que hay cuatro opciones)
COX
- COX1: Es fisiológica, La encontramos en todos lados, sin importar el estado que estamos.
- COX2: Patologica, principalmente en procesos inflamatorios y infecciones.
- COX3: Ciclooxigenasa, produce fiebre, está presente en todo cuadro que produzca fiebre.
- COX4: Aun no se sabe que se hace.
Tromboxano
- La COX convierte el ácido araquidónico en endopeeroxidos cíclicos y leucotrienos. Siendo captados por enzimas tromboxanos sintasa y prosglandinasintasa, sintetizando tromboxano A2.
- Funciones de TXA2: Vasoconstricción, Quimiotaxis, Agregantes plaquetario, Disminución de la permeabilidad vascular.
Prostaglandinas
- Pgi2: se llama prostaciclina. Es quimiotáctica.
- PgE2: Pirógeno, provoca fiebre, Vasodilatador, Quimiotáctico, Aumento de la permeabilidad vascular, Antiagrante plaquetario.
AINES
- Para inhibir COX existen los AINES.
- En general estos inhiben COX2 son los coxib.
- COX3 se receta paracetamol para la fiebre.
- Efectos adversos, del paracetamol daño hepático, del ibuprofeno disminuye la viscosidad de la sangre favoreciendo la hemorragia.
- Diclofenaco sódico, no está recetado en pacientes pediátricos– a 6 meses porque favorece la aparición de leucemia.
- Lo pueden inhibir de forma covalente o iónica, siendo más fuerte el covalente.
- Todos los aines nombrados anteriormente se unen de manera iónica y lo hace reversible, los que se unen de manera covalentes es irreversible que son el ácido acetilsalicílico o aspirina y el ácido medenámico.
- La aspirina es recomendada para los pacientes que han sufrido cardiopatías o de hipercagualibidad, la aspirina es bloquear COX y tanto como a prostaglandinas como tromboxanos, los pacientes necesitan que vasodilante y que no sea un agregarte plaquetario y que aumente la permeabilidad, que las protaglandinas tiene su acción en endotelio y el troboxano en las plaquetas sin tener núcleo, aunque se apague todo el sistema de COX, el endotelio puede continuar liberando prostaglandinas y no tener nada de tromboxanos.
- El endotelio va a sintetizar a la prostaglandinas y sin tener tromboxanos.
AIES
- AIES: Antinflamatorios esteroidales.
- Son principalmente para las PgE2.
- Estos se pueden suministrar por vía oral, endovenosa.dérmica, inhalador.
- Un ejemplo es betametasona, hidrocortison.
- Los corticoides tiene efectos adversos, proteólisis que es la destrucción de proteínas de todos los tejidos como muscular, tendinosos, etc, distribuye las grasas capta del apendicular llevándola al axial.
- Hiperglecimente, es inmune supresor son de 5 a 7 días.
Medicamentos que inhiben PLA2
- Son los AIES (Antiinflamatorios esteroidales) o también conocidos como los corticoles.
- Pueden ser administrados de distintas formas: vía oral, endovenosa, dérmica o inhalado.
- Ejemplo de AINES: opioides, betametazona (oral y endovenoso), hidrocortizona (endovenosa), etc.
- Efectos 2rios de los AIES: Depresión del sistema inmune, redistribución de las grasas, proteolítico, hiperglicemia (aumento de glucosa en sangre).
Vía 5-LO
- 5-lipogenaxa (5-LO) va a captar el ácido araquidónico y lo convierte en Leucotrieno que pueden ser LTA, LTB, LTE, LTD.
- Tiene un MISMO receptor cysteinil cuando se activan aumentan la permeabilidad vascular, vasoconstricción, broncoconstricción y la quimiotaxis.
- El recetor cysteinil es ihbivido por los farmacos que terminas en (lukast) montelukast se recetan en polvos secos que se ihnala que es tecnico depediente de cuanto flujo vamos a funcionar o no.
- Estos se bloquean con un fármaco que es zileutón con un procesos inflamatorio agudo, desgarro, meningitis, vamos a tener activado todo y más la vía de broncoconstricción en las persona asmáticas.
- Este se encuentra más activado en pacientes alérgicos.
Calor
- En el nervio hay un receptor enBradicina, que tiene un receptor ecmembranal o acoplado a proteína Gq aunmenta el calcio intracelular.
- Este tiene este mismo receptor en el nervio, cuando aumenta la concentración de CA+, gatillando un potencial de acción, activando una quinasa, PKB O PKC que a va a activar el canal VR1de sodio (Na+) que va a entrar, porque adentro hay más K+, con la entrada de sodio cambiando las cargas a más positivas o haciéndose menos negativo.
- Esto genera que se active el receptor TTX que es sensible a voltaje, siendo también un canal de sodio.
- TTX se abre y entra más sodio para después generar la despolarización.
- Y hay comienza el dolor.
Alergia Mastocito
- El mastocito posee granulos en su interior como histamina, heparina, serotonina.
- El mastocito tiene un receptor épsilon de fracción constante (FC epsilon R) el cual se encuentra en membrana del mastocito, este se activa cuando se forma el complejo inmuno anticuerpo, y para que se active debo tener 2 inmunoglobulinas (Ig E) unidas a un antígeno.
- El receptor se activa y se auto fosforila, este genera que haya mayor concentración de calcio intracelular.
- Esto genera que se movilicen los gránulos y se libera histamina (Por rieles citoesquelates, saliendo por fagocitosis).
- La histamina va al endotelio y al nervio, si se va al endotelio tendrá un receptor acoplado a proteína GQ y hace lo mismo que la bradiquinina en el endotelio (contrae célula endotelial, genera vasodilatación y aumento la permeabilidad vascular).
- Factor activador plaquetas (PAF).
Péptidos y aminas
- Histamina y serotonina que son liberadas por el mastocito.
- Sintetizada y almacenada en mastocitos y basófilos.
- Vasodilatación, aumento permeabilidad vascular.
Neuropeptidos
- Sustancia P (dolor en gate control theory), péptido intestinal vasoactivo (PIV).
Inflamación aguda: Óxido nítrico
- El óxido nítrico se libera cuando...se realiza ejercicio por lo cual tendremos mayor flujo de sangre, y esto genera mayor resistencia en las células endoteliales vasculares.
- Este flujo hace que muevan los pelillos de las caveolas (los pelillos se activan por el proceso de cheers stress) lo que hace que se active ENOS.
- eNOS: óxido nítrico sintasa endotelial.
- iNOS: inducida, proceso inflamatorio.
- nNOS: neuronal.
- Ejercicio aumenta el flujo de sangre el cual genera mayor resistencia sobre las células endoteliales vasculares. Este flujo se sangre genera que se muevan los pelillos de las caveolinas.
- Cheer stress: mueve pelillos, activa eNOS.
- Al activar eNOS: se favorece la vasodilatación, menor resistencia en el paso de la sangre, disminuye presión arterial.
- El ejercicio favorece la vasodilatación, generado tener menor resistencia y de esa forma tengo menor flujo y disimule presión arterial.
- El ejercicio se receta para pacientes hipertensos ya que en el ejercicio se libera oxido nítrico que favorece la vasodilatación.
Citoquinas pro inflamatorias
- Existen las sufamilias las interleuquinas (comunicación entre blancos), los macrófagos y neutrófilos son los principales liberadores de interleuquinas en este proceso inflamatorio.
- Polipéptidos producidos por macrófagos y linfocitos en respuesta a microorganismos y otros antígenos.
- Median y regulan las reacciones inflamatorias e inmunes.
- Tienen efecto local y sistémico.
- Inducen la síntesis y acción de otras citoquinas.
- Se unen a receptores de membrana específicos.
- Inducen cambios en expresión genética en células blancos.
- Quimiocinas: quimiotáctica, atrae células.
- Interleucina: Lo definimos como comunicación entre blancos. Los principales que liberan interleucina son: macrófago y neutrófilo. Puede tener un efecto local y/o sistémico.
- Receptor insulina: RTK, si se activa por vía mitogénica genera proliferación y anti-apoptosis.
T-helper:
- Comanda la respuesta inmune.
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Description
Este cuestionario abarca la respuesta inmune, centrándose en los linfocitos T helper y B, su activación y las interleucinas involucradas en diferentes tipos de respuestas. Explora el papel de los complejos MHC y varios subtipos de linfocitos T en la inmunidad. Ideal para estudiantes de biología e inmunología.
