Regulación de la Respiración

La frecuencia y profundidad de la respiración.

Medida de la cantidad de oxígeno disuelto en la sangre arterial.

Nivel critico de PaO₂ debajo del cual la hipoxia estimula la ventilación.

Proteína en los glóbulos rojos que transporta oxígeno.

Bajo nivel de oxígeno en los tejidos.

Disminución de la concentración de hidrogeniones (H+) y PCO₂ alveolar que contrarrestan la necesidad de aumentar la ventilación.

Receptores en los cuerpos carotídeos y aórticos que detectan cambios en los niveles de oxígeno y dióxido de carbono, enviando información al sistema nervioso central para ajustar la respiración.

Incremento de la frecuencia y profundidad de la respiración cuando la PaO₂ desciende por debajo de 60 mmHg debido a la hipoxia, superando la inhibición.

Aumento de hidrogeniones (H⁺) en la sangre, desplazando la curva de respuesta al CO₂ a la izquierda.

Los efectos de los hidrogeniones (H⁺, acidosis) y del dióxido de carbono (CO₂) en la respiración se suman.

El límite de tiempo que se puede mantener una pausa respiratoria voluntaria hasta reiniciar la respiración.

La interrupción voluntaria de la respiración hasta llegar a un punto de inflexión (punto de quiebre).

El CO₂ aumenta la concentración de H⁺ en el líquido cefalorraquídeo (LCR) e intersticial cerebral, afectando la respiración.

En acidosis metabólica, la curva de respuesta a CO₂ se desplaza a la izquierda con cada aumento de 1 nanomol de H⁺ en 0.8 mmHg.

Sensores en las vías respiratorias y pulmones, que envían información a lo largo de diferentes tipos de fibras nerviosas.

Fibras que envían señales rápidamente a través de la vía respiratoria.

Un área del tallo encefálico que controla la respiración, ajustando la frecuencia y profundidad de cada respiración.

Parte del centro respiratorio que recibe señales de quimiorreceptores, barorreceptores y receptores en el cuerpo, ajustando la respiración en base a las necesidades del cuerpo.

Parte del centro respiratorio que activa los músculos respiratorios, creando el ciclo de inspiración y espiración.

Parte del centro respiratorio que controla la duración de la inspiración, regulando la frecuencia respiratoria.

El momento en que la inspiración se detiene para que el aire salga de los pulmones.

Una área del bulbo raquídeo que detecta cambios en el pH sanguíneo, principalmente por la concentración de iones hidrógeno.

Un aumento en el dióxido de carbono en la sangre estimula la respiración, aumentando la frecuencia y la profundidad.

El oxígeno tiene un efecto directo pequeño en la respiración, actuando principalmente en los quimiorreceptores periféricos.

Órganos sensibles a los cambios en la presión parcial de oxígeno (Po2) y dióxido de carbono (CO2) en la sangre. Se encuentran en la bifurcación de las arterias carótidas comunes.

Órganos similares a los cuerpos carotídeos, pero ubicados en el cayado aórtico. También detectan cambios en la Po2 y CO2.

Cuando la Po2 baja por debajo de 60 mmHg, los quimiorreceptores periféricos (cuerpos carotídeos y aórticos) se activan y envían señales al centro respiratorio en el bulbo raquídeo, aumentando la ventilación alveolar para obtener más oxígeno.

El proceso de anticipar la necesidad de aumentar la ventilación antes de que la PCO2 aumente, especialmente durante el ejercicio.

La PCO2 aumenta casi instantáneamente al inicio del ejercicio, pero se estabiliza rápidamente a los 40 mmHg debido al mecanismo de anticipación y al aumento de la ventilación.

Respiración rápida y profunda que reduce la PCO2 en sangre y aumenta el pH.

Respiración lenta y superficial que aumenta la PCO2 en sangre y disminuye el pH.

Los cuerpos carotídeos reciben un flujo sanguíneo extremadamente alto (2,000 ml/100 g/min), mucho mayor que en el cerebro o los riñones.

Debido al alto flujo sanguíneo, los cuerpos carotídeos obtienen suficiente oxígeno solo del oxígeno disuelto en el plasma.

Porque en estos casos, la cantidad de oxígeno disuelto en el plasma sigue siendo suficiente para las células de los cuerpos carotídeos.

Están en el bulbo raquídeo y monitorean los cambios en la Pco2 arterial y la concentración de H⁺ en el LCR y líquido intersticial cerebral.

El CO₂ atraviesa la barrera hematoencefálica y se convierte en ácido carbónico, que se disocia en H⁺ y bicarbonato, alterando el pH del cerebro.

Los cuerpos aórticos tienen respuestas similares a los carotídeos, pero menos marcadas. La extirpación de los carotídeos elimina la respuesta respiratoria a la hipoxia, incluso con aórticos intactos.

Células sensibles a la hipoxia, pero su función no está clara, ya que la respuesta a la hipoxia depende principalmente de los cuerpos carotídeos.

Monitorean la Pco2 arterial y la concentración de H+ en el LCR y líquido intersticial cerebral, ajustando la respiración

Células especializadas en los cuerpos carotídeos y aórticos, responsables de la detección de la hipoxia y la liberación de dopamina.

Células que rodean las células tipo I en los cuerpos carotídeos y aórticos, proporcionando soporte y mantenimiento.

Nervios que transmiten información desde los cuerpos carotídeos y aórticos al bulbo raquídeo en el cerebro, regulando la respiración.

La hipoxia arterial es el principal estímulo para activar los quimiorreceptores, lo que provoca una mayor frecuencia y profundidad de la respiración para aumentar el flujo de oxígeno.

El cianuro es un inhibidor de la utilización de oxígeno en los tejidos, lo que estimula los quimiorreceptores y activa una respuesta respiratoria.

Ademas de la hipoxia, sustancias como la nicotina, la lobelina y el aumento de potasio en la sangre también pueden activar los quimiorreceptores.