Resumen Semana 10 Regulación de la Respiración PDF

**[Regulación de la respiración]** El sistema nervioso ajusta la ventilación alveolar según las demandas del cuerpo para mantener constantes los niveles de oxígeno (Po2) y dióxido de carbono (Pco2), incluso durante el ejercicio. **[CENTRO RESPIRATORIO:]** CADA GRUPO UBICADO DE FORMA BILATERAL EN...

**[Regulación de la respiración]** El sistema nervioso ajusta la ventilación alveolar según las demandas del cuerpo para mantener constantes los niveles de oxígeno (Po2) y dióxido de carbono (Pco2), incluso durante el ejercicio. **[CENTRO RESPIRATORIO:]** CADA GRUPO UBICADO DE FORMA BILATERAL EN EL T. ENCEFÁLICO (1 A CADA LADO) - **[GRUPO RESPIRATORIO DORSAL: ]** - quimiorreceptores periféricos - barorreceptores - Receptores en el hígado páncreas y varias partes del aparato digestivo y - diversos tipos de receptores de los pulmones. - Control **de la velocidad** → La señal en rampa aumenta más rápido durante respiración forzada, llenando los pulmones rápidamente. - Control **del punto de interrupción** → Cuanto antes se interrumpe la rampa, menor es la duración de la inspiración, aumentando la frecuencia respiratoria. - **[GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL]** - - - - - **[CENTRO NEUMOTÁXICO:]** - Controla el **punto de desconexión** de la rampa inspiratoria, regulando la duración de la fase de llenado pulmonar. - **Limita la inspiración**, acortando tanto la inspiración como la espiración, lo que **aumenta la frecuencia respiratoria**. - Cuando la **señal es intensa**, la **inspiración dura menos**, y los **pulmones se llenan ligeramente**; cuando es **débil**, la **inspiración dura más, llenando más los pulmones**. - A diferencia de CO2 y H+, **el oxígeno** no tiene un efecto directo significativo en el control de la respiración, ya que actúa principalmente sobre los **quimiorreceptores periféricos** en los cuerpos **carotídeos y aórticos**, que transmiten señales al centro respiratorio - La **zona quimio sensible**, situada en el bulbo raquídeo, responde especialmente a los **iones hidrógeno** - La disminución del efecto del CO2 puede llegar a ser aproximadamente **1/5 del efecto inicial** después de **1-2 días**. - Siempre que [aumenta] La P*co* sanguínea, [aumenta] la P*co* del líq. intersticial del bulbo y LCR - Pco2 sanguínea (35-75 mmHg) → Aumenta significativamente la ventilación alveolar. - pH sanguíneo (7.3 - 7.5) → Aumento pequeño de la ventilación (menor de 1/10 en comparación con el CO2). - O2 → Tiene un efecto pequeño y directo en el centro respiratorio. - La hemoglobina libera oxígeno a los tejidos normalmente, aunque la Po2 pulmonar varíe de 60 mmHg a 1,000 mmHg. - En casos de hipoxia, los quimiorreceptores periféricos se activan cuando la Po2 cae por debajo de 60 mmHg. - **Los cuerpos carotídeos** están situados bilateralmente en las bifurcaciones de las arterias carótidas comunes, y sus fibras aferentes viajan a través de los nervios de Hering y glosofaríngeos hacia el bulbo raquídeo. - **Los cuerpos aórticos**, situados a lo largo del cayado de la aorta, envían sus señales a través de los nervios vagos al centro respiratorio en el bulbo. - Se producen **señales nerviosas directas** que estimulan el centro respiratorio → Se incrementa la ventilación alveolar rápidamente para aportar el oxígeno adicional necesario y eliminar el CO2. - En algunos casos, estas **señales nerviosas** pueden ser **demasiado intensas o débiles** → Aquí entran los **factores químicos** para ajustar la ventilación final, asegurando que las concentraciones de O2, CO2 y de iones H+ se mantengan cercanas a lo normal. - Al inicio del ejercicio → La ventilación alveolar **aumenta casi instantáneamente** → Sin que haya un incremento inicial en la PCO2 arterial (presión parcial de CO2 en la sangre arterial). - A veces, este aumento de la ventilación es tan grande → Que se produce una **disminución transitoria de la PCO2 arterial** por debajo de lo normal. - Después de **30-40 segundos** → El CO2 liberado por los músculos activos se ajusta a la ventilación aumentada → La **PCO2 arterial vuelve a la normalidad**, incluso si el ejercicio continúa. - Esto se debe a un **mecanismo de anticipación** del encéfalo, que adelanta la ventilación al inicio del ejercicio, incluso antes de que sea necesario. - La PCO2 arterial se mantiene normalmente en **40 mmHg** durante el ejercicio. - El estímulo neurógeno desplaza la curva ventilatoria hasta **20 veces más arriba** para adaptarse a la mayor liberación de CO2. - Durante el ejercicio, si la PCO2 arterial varía de los **40 mmHg**, la ventilación se ajusta: - **Mayor de 40 mmHg**: Estimula la ventilación. - **Menor de 40 mmHg**: Disminuye la ventilación. - **Respiración voluntaria**: Se puede controlar de forma voluntaria durante periodos breves. Esto permite **hiperventilar o hipoventilar**, lo que puede alterar gravemente la **Pco₂**, el **pH** y la **Po₂** en la sangre. - **Hiperventilación**: Baja Pco₂, aumenta pH. - **Hipoventilación**: Sube Pco₂, baja pH. - Localización **tráquea, bronquios y bronquiolos**. - Estímulo polvo, productos químicos, humo, etc. - Efecto reflejos como **tos**, **estornudo**, y provocan **constricción bronquial** en enfermedades como asma o enfisema. - Localización en las paredes alveolares cerca de los **capilares pulmonares**. - Estímulo **capilares ingurgitados** de sangre o en **edema pulmonar**. - Efecto **disnea** (dificultad para respirar), especialmente en situaciones como **insuficiencia cardíaca congestiva**. - El **edema cerebral** (por conmoción) puede comprimir las arterias cerebrales, bloqueando el flujo sanguíneo y deprimiendo el **centro respiratorio**. - **Tratamiento temporal**: Soluciones hipertónicas (como manitol) ↓↓↓ PIC - **Causa común de depresión respiratoria**: Sobredosis de anestésicos o narcóticos. - Algunos como el **pentobarbital sódico** deprimen más que otros como el halotano. - La **morfina** solía usarse como anestésico, pero debido a su fuerte efecto depresor sobre el centro respiratorio, ahora se utiliza solo como complemento a la anestesia. Ciclos de respiración profunda seguidos de períodos de respiración superficial o apnea (no respiración). Característica: La respiración aumenta y disminuye lentamente, con ciclos cada **40-60 segundos**. 1. **Ventilación excesiva** → Disminuye CO₂ y aumenta O₂ en sangre pulmonar. 2. **Retraso en la llegada de la sangre modificada al cerebro** → El cerebro inhibe la ventilación. 3. **Disminución excesiva de ventilación** → Se acumula CO₂ y disminuye O₂ en alvéolos. 4. **Retraso en respuesta cerebral** → El cerebro reacciona con respiración profunda. 5. **Ciclo se repite**. 1. **Retraso en el transporte de sangre entre pulmones y cerebro** (Insuficiencia cardíaca grave congestiva): - Flujo sanguíneo lento. - Gases de CO₂ y O₂ tardan más en llegar al cerebro. - Respiración periódica intensa. 2. **Aumento de la retroalimentación negativa en el control respiratorio** (Lesiones cerebrales): - Cambios de CO₂ o O₂ producen respuestas respiratorias mucho mayores de lo normal. - Lesiones cerebrales pueden inactivar el impulso respiratorio temporalmente. - Respiración de Cheyne-Stokes puede ser un signo previo a la muerte por daño cerebral. - Las variaciones de CO₂ en la sangre pulmonar preceden a las del cerebro. - La profundidad de la respiración se ajusta a los niveles de CO₂ en el cerebro, no a los de la sangre pulmonar. - Ausencia de respiración espontánea durante el sueño. - Puede ocurrir en episodios frecuentes y prolongados (10 segundos o más), con una frecuencia de 300 a 500 veces por noche en casos graves. 1. **Apnea obstructiva del sueño**: - **Causa principal**: Obstrucción de las vías aéreas superiores, especialmente en la faringe. - **Mecanismo**: - Durante el sueño, los músculos de la faringe se relajan más de lo normal, lo que en personas con una faringe estrecha provoca el bloqueo completo de las vías aéreas. - Esto impide que el aire fluya hacia los pulmones. - Causa más común: Relajación excesiva de los músculos, acumulación de grasa en la faringe (especialmente en personas obesas o ancianas). - **Manifestaciones**: - Ronquidos intensos y respiración dificultosa. - Episodios de apnea (sin respiración), que resultan en una caída significativa de la presión parcial de oxígeno (Po₂) y un aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (Pco₂). - Despertar súbito con jadeos o resoplidos debido a la estimulación respiratoria. - **Síntomas y consecuencias**: - Somnolencia diurna excesiva. - Aumento de la actividad simpática, frecuencia cardíaca elevada. - Hipertensión pulmonar y sistémica. - Mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares. - **Factores predisponentes**: - Obesidad (depósitos de grasa en la faringe o cuello). - Obstrucción nasal, lengua grande, amígdalas agrandadas. - Formas anatómicas del paladar que dificultan el flujo de aire. - **Tratamientos**: - **Cirugía**: Uvulopalatofaringoplastia (eliminación de tejido graso de la garganta), extirpación de amígdalas o adenoides, traqueostomía. - **Ventilación con presión positiva (CPAP)**: Mantiene las vías aéreas abiertas durante el sueño mediante presión continua. 2. **Apnea central del sueño**: - **Causa principal**: Abolición transitoria del impulso respiratorio desde el sistema nervioso central. - **Mecanismo**: - Interrupción temporal de las señales nerviosas hacia los músculos respiratorios, lo que provoca una pausa en la ventilación. - Asociada a lesiones en los centros respiratorios cerebrales o disfunciones del sistema neuromuscular. - Se observa disminución de la ventilación incluso cuando la persona está despierta, y durante el sueño los episodios de apnea son más frecuentes. - La Po₂ disminuye y la Pco₂ aumenta hasta alcanzar niveles críticos que finalmente estimulan la respiración. - **Causas posibles**: - Accidente cerebrovascular. - Trastornos que reducen la respuesta de los centros respiratorios a los efectos estimulantes del CO₂ y los iones hidrógeno. - **Factores de riesgo**: - Sensibilidad extrema a sedantes o narcóticos, que reducen aún más la sensibilidad de los centros respiratorios. - **Tratamientos**: - Medicamentos que estimulan los centros respiratorios. - Ventilación con CPAP, especialmente en los casos graves. 3. **Apnea del sueño mixta**: - **Combinación** de mecanismos obstructivos y centrales. - Se estima que constituye el 15% de los casos de apnea del sueño. - La apnea central pura es menos del 1% de los casos. - **Cirugía**: Remoción de obstrucciones anatómicas. - **CPAP**: Mantiene la presión positiva en las vías aéreas para evitar el colapso de las vías respiratorias superiores. - **Medicamentos**: En algunos casos, estimuladores respiratorios pueden ser útiles para la apnea central. - Ubicación: Corteza cerebral. - Mecanismo: Impulsos enviados mediante haces corticoespinales a las neuronas motoras respiratorias. - Ubicación: Bulbo raquídeo (grupo de células marcapaso). - Función: - Genera impulsos que activan: - Neuronas motoras cervicales → Inervan el **diafragma** (nervios frénicos). - Neuronas torácicas → Inervan: - **Músculos intercostales externos** (inspiratorios). - **Músculos intercostales internos** y otros espiratorios. - **Inhibición recíproca**: - Neuronas inspiratorias y espiratorias se inhiben mutuamente. - Reflejos espinales contribuyen, pero predominan las vías descendentes. - Excepción: **Actividad posinspiratoria ligera en los nervios frénicos** para frenar la recuperación elástica y suavizar la respiración. - Ubicación: **Bulbo raquídeo**. - Elemento clave: **Complejo pre-Bötzinger (pre-BÖTC):** - Localización: Entre núcleo ambiguo y núcleo reticular lateral. - Función: - Inicia y mantiene la respiración rítmica. - Descargas rítmicas → Neuronas motoras frénicas (inhibición al desconectarse). - Proyección al núcleo hipogloso para regular la resistencia de la vía respiratoria. - Capacidad de modificar patrones respiratorios en situaciones como hipoxia (jadeo) o exposición a cadmio (suspiros). - **NK1 y opioides μ:** - **Sustancia P:** Estimula la respiración. - **Opioides:** Inhiben la respiración (efecto colateral). - **Receptores 5HT4:** - Agonistas 5HT4 → Bloquean la inhibición respiratoria de opioides sin afectar su efecto analgésico. - **Grupo dorsal y ventral de neuronas respiratorias:** - Ubicación: Bulbo raquídeo. - Función: Proyectan hacia el complejo pre-Bötzinger. - Localización: - Núcleos parabraquial medial y de Kölliker-Fuse en la región dorsolateral de la protuberancia. - **Funciones:** - Regula la transición entre inspiración y espiración. - Lesiones en esta área provocan: - **Respiración más lenta** con aumento del volumen tidal (volumen por respiración)volumen por latido aumenta. - En animales anestesiados con vagotomía, se observan **espasmos inspiratorios prolongados** o apneusia. - **Estimulación del vago:** - Durante la inspiración, el estiramiento de los pulmones genera impulsos en fibras vagales aferentes. - Estos impulsos inhiben las neuronas inspiratorias, limitando la profundidad de la inspiración. - **Efectos de la vagotomía:** - Incremento en la profundidad de la inspiración debido a la ausencia de retroalimentación inhibitoria. - En combinación con daño al centro neumotáxico, produce **apneusia**. - **Localización:** - Periféricos: Cuerpos carotídeos y aórticos. - Centrales: Grupos celulares en el bulbo raquídeo sensibles a cambios químicos. - **Estímulos:** - Aumento de la PCO2\_22​ arterial o concentración de H+\^++ (disminución de pH). - Descenso de la PO2\_22​. - **PCO2​:** - Principal factor regulador. - Aumentos estimulan una mayor ventilación alveolar. - Reducción tras la desnervación de quimiorreceptores periféricos: disminuye en 30-35%. - **PO2​:** - Descensos estimulan receptores periféricos. - Después de la desnervación de cuerpos carotídeos, el estímulo hipóxico provoca: - Depresión directa del centro respiratorio. - **H+ ++ (pH):** - Sensibles al rango de pH entre 7.3 y 7.5. - Cambios severos fuera de este rango aún pueden estimular. - La regulación respiratoria está más vinculada al **CO2​** que al **O2​**: - Volumen respiratorio proporcional a la tasa metabólica. - El CO2\_22​ es el vínculo clave para ajustar la ventilación. **los cuerpos carotídeos y aórticos** **Ubicación y estructura:** - **Cuerpos carotídeos:** Situados cerca de la bifurcación carotídea (uno por lado). - **Cuerpos aórticos:** Localizados cerca del cayado aórtico (usualmente 2 o más). - Ambos contienen **células tipo I (del glomo)** y **tipo II**, rodeadas por capilares sinusoidales fenestrados. **Células tipo I (del glomo):** - Similares a las células cromafines suprarrenales. - Contienen gránulos con **catecolaminas** que se liberan bajo estímulos como hipoxia y cianuro. - **Principal transmisor:** Dopamina, que actúa sobre receptores **D2** en terminaciones nerviosas aferentes. - Poseen **conductos de potasio sensibles al oxígeno**: - La hipoxia reduce la conductancia de potasio → Despolarización celular. - Entrada de calcio (Ca²⁺) por conductos tipo L → Liberación de dopamina y estimulación de aferentes. **Células tipo II:** - Parecidas a células gliales. - Rodean a 4-6 células tipo I. - Función principal: Sostén. **Fibras aferentes:** - Las de los cuerpos carotídeos ascienden al bulbo raquídeo por el nervio glosofaríngeo. - Las de los cuerpos aórticos lo hacen por los nervios vagos. **Respuesta a estímulos:** - **Hipoxia arterial:** Principal estímulo, activa los quimiorreceptores. - **Cianuro:** Potente estimulador, bloquea la utilización de oxígeno en los tejidos. - **Otras sustancias:** Nicotina, lobelina, y aumento de potasio también pueden activar estas fibras. - **No responden:** A anemia o intoxicación por CO, ya que el oxígeno disuelto suele ser suficiente. **Respuesta a estímulos:** - **Hipoxia arterial:** Principal estímulo, activa los quimiorreceptores. - **Cianuro:** Potente estimulador, bloquea la utilización de oxígeno en los tejidos. - **Otras sustancias:** Nicotina, lobelina, y aumento de potasio también pueden activar estas fibras. - **No responden:** A anemia o intoxicación por CO, ya que el oxígeno disuelto suele ser suficiente. **Flujo sanguíneo en el cuerpo carotídeo** 1. **Cantidad de flujo:** - Cada **2 mg** de cuerpo carotídeo reciben **0.04 ml de sangre por minuto**. - Esto equivale a **2,000 ml/100 g/min**, lo que es un flujo sanguíneo extremadamente alto si lo comparamos con: - El cerebro: 54 ml/100 g/min. - Los riñones: 420 ml/100 g/min. 2. **Alta eficiencia de oxigenación:** - Debido a este enorme flujo, las células de los cuerpos carotídeos obtienen suficiente oxígeno con solo el **oxígeno disuelto** en el plasma. - **¿Por qué es importante?** - En condiciones normales, no necesitan depender del oxígeno unido a la hemoglobina. - Por eso, **no se estimulan** en casos de: - **Anemia:** La hemoglobina está baja, pero el oxígeno disuelto en plasma sigue normal. - **Intoxicación por monóxido de carbono (CO):** El CO impide que el oxígeno se una a la hemoglobina, pero el oxígeno disuelto sigue siendo suficiente. 1. - - - - 2. - - - - 3. - - - - 4. - - 5. - - - - **Diferencias funcionales:** - Los cuerpos aórticos tienen respuestas similares a los carotídeos, pero menos marcadas. - La extirpación de los cuerpos carotídeos elimina la respuesta respiratoria a la hipoxia, incluso con cuerpos aórticos intactos. **Cuerpos neuroepiteliales:** - En las vías respiratorias. - Células inervadas sensibles a hipoxia, pero su función no está clara, ya que la respuesta a hipoxia depende principalmente de los cuerpos carotídeos. **Quimiorreceptores del tallo encefálico** 1. **Ubicación y función:** - Los quimiorreceptores bulbares están en el bulbo raquídeo, en la superficie ventral, y monitorean cambios en la **Pco2 arterial**. También hay quimiorreceptores en áreas como el núcleo del haz solitario, el locus cerúleo y el hipotálamo. - Estos quimiorreceptores detectan cambios en la **concentración de hidrogeniones (H⁺)** en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el líquido intersticial cerebral. 2. **Mecanismo de detección:** - **CO₂** atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica y, al entrar en el cerebro, se combina con agua para formar ácido carbónico (H₂CO₃), que se disocia en H⁺ y bicarbonato (HCO₃⁻). - Un aumento en **Pco2 arterial** eleva la concentración de H⁺ en el LCR, lo que estimula los quimiorreceptores para aumentar la ventilación. 3. **Relación con la respiración:** - La respiración es estimulada directamente por el incremento de H⁺ en el LCR, más que por el CO₂ en sí mismo. Este mecanismo asegura que cualquier aumento en Pco2 arterial sea contrarrestado rápidamente para mantener el equilibrio ácido-base. **Respuestas ventilatorias al equilibrio ácido-base** 1. **Acidosis metabólica:** - Ejemplo: Cetoacidosis diabética. - **Respuesta:** La acumulación de ácidos (como cuerpos cetónicos) genera una mayor concentración de H⁺. Esto estimula la ventilación, disminuyendo la Pco2 y ayudando a compensar la acidosis. 2. **Alcalosis metabólica:** - Ejemplo: Pérdida de ácido clorhídrico por vómito prolongado. - **Respuesta:** La ventilación disminuye, elevando la Pco2 para aumentar la concentración de H⁺ y restablecer el pH. 3. **Acidosis o alcalosis respiratoria:** - **Acidosis respiratoria:** Causada por hipoventilación (retención de CO₂), lo que aumenta la concentración de H⁺. - **Alcalosis respiratoria:** Causada por hiperventilación (excesiva eliminación de CO₂), lo que disminuye la concentración de H⁺. **Respuestas ventilatorias al dióxido de carbono (CO₂)** **La po2 arterial normal se conserva en 40 mmhg** 1. **Mecanismo de retroalimentación:** - La ventilación aumenta cuando la **Pco2 arterial** sube, incrementando la excreción pulmonar de CO₂ y restableciendo la Pco2 a niveles normales. - Este mecanismo es esencial para equilibrar la producción y excreción de CO₂. 2. **Efectos de inhalar CO₂:** - Al inhalar gases ricos en CO₂, la Pco2 alveolar sube, estimulando la ventilación. - Sin embargo, si el CO₂ inspirado es demasiado alto (más del 7%), se acumula en el cuerpo, provocando **hipercapnia** (exceso de CO₂ en sangre), lo que puede deprimir el sistema nervioso central y causar narcosis por CO₂.COMA **Respuesta ventilatoria al oxígeno bajo (hipoxia)** La hipoxia ocurre cuando los niveles de oxígeno en la sangre son bajos. La ventilación (frecuencia y profundidad de la respiración) puede aumentar como respuesta, pero **no sucede inmediatamente ni de forma significativa** hasta que el oxígeno arterial (PaO₂) desciende mucho, por debajo de **60 mmHg**. **Razones por las que la ventilación no aumenta mucho al principio:** 1. **Hemoglobina y concentración de hidrogeniones**: - **Hemoglobina (Hb)**: La hemoglobina sin oxígeno (desoxihemoglobina) es menos ácida que la oxihemoglobina (HbO₂). - Cuando la hemoglobina pierde oxígeno (desaturación), esto provoca una **ligera disminución en la concentración de hidrogeniones** en la sangre arterial. - **Impacto**: la baja en hidrogeniones tiende a **inhibir la respiración**. 2. **Disminución de la PCO₂ alveolar**: - Cuando la ventilación aumenta debido a la hipoxia, se elimina más dióxido de carbono (CO₂) de los pulmones, lo que **reduce la PCO₂ alveolar y arterial**. - **Impacto**: La reducción de CO₂ también tiende a inhibir la respiración, lo que compensa el estímulo de la hipoxia.(el aumento enla ventilación) Por tanto, los efectos estimulantes de la hipoxia en la ventilación no son muy manifiestos hasta que se tornan lo bastante fuertes para rebasar los efectos inhibidores contrarios de un declive en la concentración arterial de hidrogeniones y la Pco2. **Punto clave: ¿Por qué la hipoxia estimula más la ventilación por debajo de 60 mmHg?** - A niveles de oxígeno mayores a 60 mmHg, los efectos inhibidores (menos hidrogeniones y menos CO₂) son más fuertes que el estímulo causado por la hipoxia. - Sin embargo, cuando la **PaO₂ cae por debajo de 60 mmHg**, la falta de oxígeno se vuelve lo suficientemente grave como para **superar los efectos inhibidores**. - En este punto, los quimiorreceptores periféricos (en los cuerpos carotídeos y aórticos) envían señales más fuertes para **aumentar significativamente la ventilación.** **Relación entre PO₂ y ventilación:** 1. **PaO₂ \> 60 mmHg**: La ventilación no aumenta mucho porque los efectos inhibidores (menos hidrogeniones y PCO₂) son predominantes. 2. **PaO₂ \< 60 mmHg**: La hipoxia estimula fuertemente la ventilación, superando los efectos inhibidores. **Efectos de los hidrogeniones (H⁺) en la respuesta al dióxido de carbono:** 1. **Relación aditiva entre H⁺ y CO₂**: - Los efectos de los hidrogeniones (acidosis) y del CO₂ en la respiración **se suman**, en lugar de interactuar de manera compleja como sucede con el oxígeno y el CO₂. 2. **Acidosis metabólica**: - En condiciones de acidosis metabólica (aumento de H⁺ en sangre): - La curva de respuesta al CO₂ se desplaza **a la izquierda**. - Esto significa que la misma ventilación puede alcanzarse con niveles de PCO₂ más bajos, debido a la estimulación adicional causada por los hidrogeniones. - Por cada aumento de 1 nanomol en los hidrogeniones arteriales, la curva se desplaza **0.8 mmHg hacia la izquierda**. 3. **Efectos del CO₂ en el líquido cefalorraquídeo**: - El 60% de la respuesta al CO₂ parece deberse a su efecto directo en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y en el líquido intersticial cerebral, donde el CO₂ aumenta la concentración local de H⁺. **Pausa respiratoria y el punto de quiebre:** 1. **Definición**: - La pausa respiratoria puede mantenerse de forma voluntaria hasta que los mecanismos fisiológicos \"obligan\" a reiniciar la respiración. - Este límite se llama **punto de quiebre**, que ocurre por: - Incremento en la PCO₂ arterial. - Descenso en la PO₂ arterial. 2. **Factores que afectan el punto de quiebre**: - **Eliminación de quimiorreceptores carotídeos**: Permite mantener la pausa por más tiempo, ya que se pierde parte de la detección de hipoxia y aumento de CO₂. - **Oxígeno al 100% antes de la pausa**: Retrasa el punto de quiebre al aumentar la PO₂ inicial. - **Hiperventilación previa**: Reduce la PCO₂ inicial, retrasando el punto de quiebre. - **Factores psicológicos y reflejos**: - La motivación puede extender la pausa (si se elogia al sujeto, por ejemplo). - Factores mecánicos también influyen, como el reflejo de inhalación en condiciones específicas. **Influencias no químicas en la respiración** **Respuestas mediadas por receptores en vías respiratorias y pulmones** 1. **Clasificación de los receptores pulmonares y sus fibras nerviosas**: - **Fibras mielinizadas**: - **Receptores de adaptación lenta**: Se activan durante la inflación pulmonar sostenida y mantienen una descarga prolongada. Median el reflejo de Hering-Breuer: - **Reflejo de inflación**: Prolonga la espiración en respuesta a la inflación pulmonar. - **Reflejo de desinflación**: Acorta la espiración tras la desinflación marcada de los pulmones. - **Receptores de adaptación rápida** (o irritantes): Sensibles a irritantes como la histamina. Su activación en la **tráquea** provoca: - Tos. - Bronco-constricción. - Secreción mucosa. Su activación en los pulmones puede inducir **hiperpnea**. - **Fibras no mielinizadas (fibras C)**: - Se dividen según su ubicación en: Pulmonares. Bronquiales. - Terminan cerca de los vasos pulmonares y se denominan **receptores J (yuxtacapilares)**: Responden a: - Hiperinflación pulmonar. - Sustancias administradas intravenosa o intracardiacamente (e.g., capsaicina). Generan un **quimiorreflejo pulmonar**, que incluye: - Apnea inicial seguida de respiración rápida. - Bradicardia e hipotensión. Relacionado con patologías como: - **Congestión pulmonar**. - **Embolismo pulmonar**. 2. **Reflejo de Bezold-Jarisch (quimiorreflejo coronario)**: - Similar al quimiorreflejo pulmonar. - Inducido por sustancias endógenas o patológicas, con respuestas reflejas similares. **Tos y estornudo** 1. **Tos**: - Mecanismo: 1. Inspiración profunda. 2. Espiración forzada con glotis cerrada (↑ presión intrapleural \> 100 mmHg). 3. Apertura súbita de la glotis → salida explosiva de aire (hasta 965 km/h). - Función: Expulsar irritantes y limpiar las vías respiratorias. 2. **Estornudo**: - Mecanismo similar a la tos, pero: 1. La **glotis permanece abierta**. - Función: Expulsar irritantes de las vías nasales. **Aferentes de los propioceptores** 1. **Estimulación respiratoria por movimiento articular**: - Movimientos activos y pasivos de las articulaciones aumentan la respiración. - Mecanismo: - Impulsos de **propioceptores** en músculos, tendones y articulaciones estimulan las neuronas inspiratorias. - **Relevancia**: - Incremento de ventilación durante el ejercicio.