Questions and Answers
¿Cuál es el factor que contribuye a la demanda de oxígeno en el miocardio?
¿Cuál es el resultado cuando existe una enfermedad que afecta el flujo coronario?
¿Qué se genera cuando existe un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno en el miocardio?
¿Cuál es el efecto de la isquemia en el miocardio?
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¿Qué es la relación fundamental que existe en la regulación de la circulación coronaria?
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¿Cuál de las siguientes situaciones contribuye a romper el loop perpetuo de desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno en el miocardio?
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¿Qué efecto tiene la isquemia en la relación entre la oferta y la demanda de oxígeno en el miocardio?
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¿Cuál es el resultado final del desequilibrio perpetuo entre la oferta y la demanda de oxígeno en el miocardio?
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¿Por qué la enfermedad que afecta el flujo coronario empeora el desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno en el miocardio?
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¿Cuál es la dirección del flujo de perfusión durante la sístole?
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¿Qué sucede con el diámetro de los vasos de la microcirculación intramiocárdica durante la sístole?
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¿Cuál es el momento en que el flujo coronario alcanza un nadir?
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¿Cuándo alcanza el flujo venoso coronario su máximo?
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¿Cuál es el objetivo del tratamiento con betabloqueo en pacientes con infarto?
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¿Qué sucede con la perfusión coronaria cuando se aumenta la diástole?
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¿Por qué es importante mantener una frecuencia cardíaca baja en pacientes con infarto?
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¿Qué sucede con la duración de la diástole cuando se reduce la frecuencia cardíaca?
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¿Cuál es el resultado del aumento de la perfusión coronaria en pacientes con infarto?
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¿Qué incrementa proporcionalmente con el aumento del consumo de oxígeno miocárdico?
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¿Qué determina directamente el contenido de oxígeno de la sangre arterial (CaO2)?
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¿Qué es un factor que puede afectar el aporte de oxígeno en el miocárdio?
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¿Cuál es el objetivo del tratamiento que busca controlar la activación simpática en un paciente con dolor torácico?
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¿Cuál es el efecto de un aumento al doble de la frecuencia cardíaca en cuanto a la demanda de oxígeno miocárdico?
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¿Qué sucede con la extracción de oxígeno en el miocárdio cuando se aumenta el consumo?
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¿Cuál es el efecto de un aumento en la contractilidad del ventrículo izquierdo en la demanda de oxígeno miocárdico?
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¿Qué sucede con el flujo coronario cuando se aumenta la presión sistólica?
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¿Cuál es la relación entre el consumo miocárdico de oxígeno y el flujo coronario?
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¿Cuál es el rango de flujo sanguíneo coronario en reposo?
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¿Qué sucede con el flujo coronario cuando la presión de la arteria coronaria se reduce por debajo de la presión aortica?
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¿Qué es la reserva de flujo coronario (RFC)?
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¿Qué sucede con el flujo coronario cuando se alcanza el límite inferior de la autorregulación?
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¿Cuál es el efecto de la vasodilatación en el flujo coronario?
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La disminución del aporte de oxígeno en el miocardio se asocia con:
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La perfusión máxima y la reserva de flujo coronario se reducen cuando:
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En arterias coronarias normales, ¿cuál es el umbral de presión arterial que desencadena isquemia?
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¿Qué sucede con el flujo coronario cuando la presión arterial cae por debajo de 40 mmHg?
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¿Qué tipo de influencia genera el óxido nítrico (ON) en las arterias coronarias?
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¿Qué sucede con el diámetro del vaso coronario en una arteria normal cuando se somete a acetilcolina?
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¿Qué es fundamental conocer para entender la regulación del tono muscular y el flujo coronario?
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¿Qué tipo de células están involucradas en la regulación del tono muscular y el flujo coronario?
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Cuál es la característica principal de una arteria que tiene una enfermedad coronaria pero no importante visiblemente?
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Qué tipo de arteriolas se ven en una coronariografía?
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Qué es lo que hace que la respuesta a metabolitos sea diferente en una arteria con disfunción endotelial?
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Por qué es importante considerar la respuesta a metabolitos en pacientes con enfermedad coronaria?
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¿Cuál de las siguientes arterias es sensible a los metabolitos?
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¿Cuál de las siguientes arterias es sensible al flujo?
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¿Cuál de las siguientes arterias es sensible a la presión?
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¿Qué sucede con la regulación del flujo coronario en las arteriolas intermedias?
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¿Cuál de las siguientes no es una característica de las arteriolas coronarias?
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¿Cuál es la característica principal de la enfermedad microvascular?
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¿Cuál de los siguientes mediadores metabólicos no es un controlador directo del flujo de los vasos de resistencia coronarios?
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¿Cuál de los siguientes mediadores no es un factor de control del flujo coronario?
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¿Cuál es el factor que puede originar la turbulencia en el flujo en una estenosis?
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¿Cuál es el parámetro que NO se evalúa con las técnicas FFR, IFR y QFR?
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¿Qué tipo de sensor se encuentra en la guía que se introduce en la arteria coronaria?
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¿Qué es lo que se evalúa con el CMR?
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¿Cuál de los siguientes estados fisiopatológicos no es una causa de disminución del flujo coronario?
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¿Cuál de los siguientes estados fisiopatológicos se asocia con una inflamación crónica en las arterias coronarias?
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¿Qué estado fisiopatológico se caracteriza por una contracción espasmódica de las arterias coronarias?
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¿Cuál es el resultado final de la evolución del infarto miocárdico?
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¿Qué sucede cuando se realiza la angioplastia y el vaso no tiene flujo?
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¿Cuál es el objetivo de la terapia de reperfusión?
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¿Qué sucede cuando se produce una oclusión coronaria trombótica?
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¿Cuál es el resultado de la no reperfusión?
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¿Qué se produce cuando se tiene una trombosis pequeña con generación de muchos radicales libres?
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¿Qué tipo de pacientes tienen una mayor probabilidad de desarrollar colaterales?
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¿Cuál es el mecanismo que permite el desarrollo de colaterales en pacientes con enfermedad coronaria?
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¿Qué es lo que determina la reversibilidad o irreversibilidad de las lesiones coronarias?
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¿Cuál es el resultado de la injuria por reperfusión en pacientes con infarto?
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¿Por qué es importante conocer la diferencia entre lesiones coronarias reversibles e irreversibles?
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¿Qué sucede con la circulación coronaria cuando se generan colaterales?
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¿Cuál es el objetivo principal del preacondicionamiento en cardiología?
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¿Qué sucede en el endotelio durante el preacondicionamiento?
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¿Qué tipo de isquemia se genera durante el preacondicionamiento?
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¿Cuál es el resultado del preacondicionamiento en un paciente con oclusión coronaria?
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¿Cuál es el beneficio del postacondicionamiento en pacientes con infarto?
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¿Cuál es el objetivo del proceso de rehabilitación cardiaca?
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¿Qué sucede con la protección del paciente ante otro infarto cuando se somete a un proceso de rehabilitación cardiaca?
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¿Cuál es el efecto del postacondicionamiento en la protección del paciente ante otro infarto?
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¿Qué sucede con la evolución del paciente cuando se somete a un proceso de rehabilitación cardiaca?
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¿Cuál es el nombre del fenómeno que se produce cuando la función miocárdica se encuentra deprimida durante 6 horas, tras la resolución de la isquemia?
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¿Qué cantidad de tiempo puede tardar en normalizarse la función miocárdica después de un episodio de isquemia?
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¿Cuál es el mecanismo que produce alteraciones en la contractilidad del miocardio en el aturdimiento cardiaco?
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¿Qué condición puede generar el aturdimiento cardiaco?
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¿Cuál es el resultado de la isquemia en el miocardio?
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¿Qué sucede con la función miocárdica después de un episodio de isquemia de menos de 2 minutos?
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¿Cuál es el estado del miocito que se mantiene en un equilibrio labil entre la perfusión y la contracción?
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¿Qué sucede en el miocardio cuando se rompe el equilibrio entre la perfusión y la contracción?
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¿Qué es el resultado final del desequilibrio perpetuo entre la oferta y la demanda de oxígeno en el miocardio?
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¿Qué tipo de cambios se producen en el miocardio cuando se produce un infarto final?
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Study Notes
Regulación de la Circulación Coronaria
- La relación entre la demanda y el aporte de oxígeno al miocardio es crucial.
- La demanda de oxígeno depende de la tensión arterial, frecuencia cardiaca, contractilidad y masa miocárdica.
- El aporte de oxígeno se proporciona a través del flujo coronario y la extracción de oxígeno.
Desequilibrio entre la Oferta y la Demanda
- Las enfermedades que afectan el flujo coronario generan un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno.
- Esto conduce a la isquemia, disfunción contráctil y hipotensión.
- El desequilibrio entre la oferta y la demanda empeora con el tiempo, perpetuando un ciclo vicioso.
Regulación de la Circulación Coronaria
- La relación entre la demanda y el aporte de oxígeno al miocardio es crucial.
- La demanda de oxígeno depende de la tensión arterial, frecuencia cardiaca, contractilidad y masa miocárdica.
- El aporte de oxígeno se proporciona a través del flujo coronario y la extracción de oxígeno.
Desequilibrio entre la Oferta y la Demanda
- Las enfermedades que afectan el flujo coronario generan un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno.
- Esto conduce a la isquemia, disfunción contráctil y hipotensión.
- El desequilibrio entre la oferta y la demanda empeora con el tiempo, perpetuando un ciclo vicioso.
Flujo de las Coronarias
- Durante la sístole del corazón, la distribución de la perfusión se produce de la capa subendocárdica a subepicárdica.
- El flujo coronario alcanza un nadir durante esta fase.
- La sístole reduce el diámetro de los vasos de la microcirculación intramiocárdica.
- El flujo venoso coronario aumenta y alcanza su máximo durante la sístole.
Flujo Arterial Coronario
- Durante la diástole, el flujo arterial coronario aumenta.
- El aumento de la diástole permite una mayor perfusión coronaria.
- En los infartos, se busca que los pacientes estén más bradicardicos (con un ritmo cardíaco más lento) mediante el uso de betabloqueantes.
- El efecto del betabloqueo es aumentar la diástole, lo que a su vez aumenta la perfusión coronaria.
Factores Determinantes del Flujo Coronario y del Consumo de Oxígeno
- La extracción de oxígeno por el miocárdico alcanza su máximo durante el reposo.
- La extracción de oxígeno se limita a aumentar en 2 situaciones: la activación simpática y la isquemia subendocárdica aguda.
- La activación simpática se busca controlar en pacientes con dolor torácico, ya que mejora la extracción de oxígeno.
- El aumento del consumo de oxígeno miocárdico se cubre mediante aumentos proporcionales del flujo coronario y del aporte de oxígeno.
- El aporte de oxígeno depende directamente del contenido de oxígeno de la sangre arterial (CaO2), que se calcula mediante la fórmula: CaO2 = HB x Sat arterial de oxígeno.
- La anemia y la hipoxia son casos que determinan el aporte de oxígeno.
Relación entre consumo miocárdico de oxígeno y flujo coronario
- A medida que aumenta el consumo miocárdico de oxígeno, también aumenta el flujo coronario.
- La extracción de oxígeno no aumenta de manera importante, incluso cuando se aumenta el consumo miocárdico.
Determinantes del consumo de oxígeno
- La frecuencia cardiaca es un determinante del consumo de oxígeno.
- La presión sistólica (o la tensión de la pared miocárdica) es un determinante del consumo de oxígeno.
- La contractilidad del Ventrículo izquierdo es un determinante del consumo de oxígeno.
- Si seuplica cualquiera de estos factores, se requiere un aumento de un 50% del flujo coronario.
Autorregulación Coronaria
- El flujo sanguíneo regional coronario se mantiene constante cuando la presión de la arteria coronaria se reduce por debajo de la presión aortica, siempre que los factores determinantes del consumo de oxígeno por el miocardio se mantengan constantes.
- El flujo coronario se mantiene el mayor tiempo posible cuando un paciente se hipotensa, hasta llegar a un límite donde cae.
- Cuando la presión cae al límite inferior de la autorregulación, las arterias coronarias de resistencia alcanzan su dilatación máxima en respuesta a estímulos intrínsecos.
- En este punto, el flujo pasa a depender de la presión, generando isquemia subendocárdica.
Flujo Sanguíneo Coronario
- El flujo sanguíneo coronario en reposo es de 0.7 a 1 ml/min/g.
- Durante la vasodilatación, el flujo puede aumentar 4 a 5 veces.
Reserva de Flujo Coronario (RFC)
- La RFC es la capacidad de aumentar el flujo por encima de los valores de reposo en respuesta a vasodilatación farmacológica.
- El flujo cardiaco con vasodilatación máxima depende de la presión en la arteria coronaria.
Reducción de la perfusión máxima y la reserva de flujo coronario
- La taquicardia reduce el tiempo diastólico para la perfusión subendocárdica, lo que conlleva una disminución de la perfusión máxima y la reserva de flujo coronario.
- La precarga aumenta los factores de compresión de la perfusión diastólica, lo que reduce la perfusión máxima y la reserva de flujo coronario.
- La presión sistólica, la frecuencia cardíaca (FC) y la contractilidad aumentan los factores hemodinámicos de consumo de oxígeno, lo que disminuye la perfusión máxima y la reserva de flujo coronario.
- La anemia y la hipoxia reducen el aporte de oxígeno, lo que conlleva una disminución de la perfusión máxima y la reserva de flujo coronario.
Autorregulación en Arterias Coronarias Normales
- En arterias coronarias normales, pueden surgir situaciones que desencadenen isquemia
- El límite inferior de la autorregulación se encuentra cuando las presiones coronarias medias son menores de 40 mmHg
Modulación del Tono Coronario Dependiente del Endotelio
- La modulación del tono coronario dependiente del endotelio no solo se basa en la resistencia, sino que implica la interacción de múltiples células y moléculas que generan influencias neuro-hormonales, metabolitos y vasodilatación o vasoconstricción coronaria.
- Las moléculas que influyen en esta modulación incluyen el óxido nítrico (ON), acetilcolina, norepinefrina y tromboxano.
Importancia en la Regulación del Tono Muscular y el Flujo Coronario
- Estas moléculas y células ayudan a regular el tono muscular y generan modificaciones en el flujo coronario y en la demanda de oxígeno.
- Es importante conocer los metabolitos y componentes que se generan en el endotelio para entender su papel en la modulación del tono coronario.
Respuesta en Pacientes con Enfermedad Ateroesclerótica
- En pacientes con enfermedad ateroesclerótica, la respuesta a pruebas con acetilcolina o pruebas de frío intracoronarias es diferente a la de una arteria normal.
- En arterias normales, la acetilcolina no modifica el diámetro del vaso, mientras que en pacientes con ateroesclerosis, el diámetro del vaso disminuye.
- De manera similar, la respuesta a pruebas de frío en pacientes con ateroesclerosis es muy diferente a la de una arteria normal.
Cambio en los Receptores y Producción de Vasoconstricción
- El cambio en la respuesta en pacientes con ateroesclerosis se debe a que el óxido nítrico (ON), que normalmente causa vasodilatación, produce un cambio en los receptores y conduce a vasoconstricción en lugar de vasodilatación.
Patogénesis de los vasoespasmos coronarios
- La arteria no presenta enfermedad coronaria importante visible, pero tiene disfunción endotelial
- La respuesta a metabolitos es diferente en pacientes con endotelio normal
- La coronariografía solo muestra arterias grandes (arterias epicardicas)
- Existen arteriolas intermedias y pequeñas que no se ven en la coronariografía, pero se sabe que existen
- La red de arterias pequeñas e intermedias responden de manera diferente según su condición
Regulación de la Circulación Coronaria
- La relación entre demanda y aporte de oxígeno al miocardio es crucial, siendo la demanda influenciada por la tensión arterial, frecuencia cardiaca, contractilidad y masa miocárdica, y el aporte por el flujo coronario y la extracción de oxígeno.
- La enfermedad que afecta el flujo coronario genera un desequilibrio entre la oferta y la demanda, lo que puede llevar a isquemia, disfunción contráctil y hipotensión.
- Este desequilibrio puede generar un loop perpetuo, empeorando la condición.
Control de Flujo Coronario
- La distribución de la perfusión va de la capa subendocárdica a subepicárdica durante la sístole.
- El flujo coronario alcanza un nadir durante la sístole, reduciendo el diámetro de los vasos de la microcirculación intramiocárdica y aumentando el flujo venoso coronario.
- En diástole, el flujo arterial coronario aumenta, lo que es beneficioso en pacientes con infartos, ya que se busca que estén más bradicardicos para aumentar la perfusión coronaria.
Factores Determinantes del Flujo Coronario y del Consumo de Oxígeno
- La extracción de oxígeno por el miocardio alcanza su máximo durante el reposo.
- Laactivación simpática y la isquemia subendocárdica aguda pueden aumentar la extracción de oxígeno.
- El aporte de oxígeno depende del contenido de oxígeno de la sangre arterial (CaO2) y está influenciado por casos de anemia e hipoxia.
Autorregulación Coronaria
- El flujo sanguíneo regional coronario se mantiene constante cuando la presión de la arteria coronaria se reduce por debajo de la presión aortica, siempre que los factores determinantes del consumo de oxígeno se mantengan constantes.
- La autorregulación se mantiene hasta que la presión cae al límite inferior, donde las arterias coronarias de resistencia alcanzan su dilatación máxima y el flujo pasa a depender de la presión.
- El flujo sanguíneo coronario en reposo es de 0.7 a 1 ml/min/g y puede aumentar 4 a 5 veces durante la vasodilatación.
Modulación del Tono Coronario Dependiente del Endotelio
- La modulación del tono coronario depende de múltiples células y moléculas que generan influencias neuro-hormonales, metabolitos y generan vasodilatación o vasoconstricción coronaria.
- El óxido nítrico (ON) causa vasodilatación, mientras que otros metabolitos pueden producir vasoconstricción.
- La patogénesis de los vasoespasmos coronarios implica una disfunción endotelial y una respuesta diferente a metabolitos en pacientes con enfermedad ateroesclerótica.
Enfermedad Microvascular
- Un paciente puede tener arterias epicardicas normales y aún padecer de una enfermedad microvascular.
- La enfermedad microvascular no se refiere a la ateroesclerosis en las arteriolas pequeñas, sino a la modificación del endotelio y la respuesta a metabolitos.
Control de Vasos de Resistencia Coronarios
- Los mediadores metabólicos que controlan los vasos de resistencia coronarios son:
- Adenosina
- Canales de K+ sensibles a ATP
- Oxígeno
- Acidosis
Mecánica del Fluido en una Estenosis
- La modificación del flujo en una estenosis se asocia con factores que alteran su patrón de flujo, que inicialmente es laminar y luego puede volverse turbulento.
- La pérdida de viscosidad es un factor que contribuye a la turbulencia del flujo.
- La pérdida de separación también es un factor que puede generar turbulencia en el flujo.
- La turbulencia es un resultado común de la interacción de estos factores en la estenosis.
- Como resultado, los pacientes con estenosis experimentan cambios en la resistencia y la capacidad de autorregulación en función del grado de estenosis.
Valoración Fisiológica de la Estenosis de las Arterias Coronarias
- La valoración fisiológica se realiza mediante técnicas que introducen una guía en la arteria coronaria, dotada de un sensor que mide la diferencia de presión entre la zona proximal y distal de una estenosis.
- Estas técnicas permiten evaluar la significación de una lesión en la arteria coronaria.
- Existen tres técnicas: FFR, IFR y QFR, que entregan una medida que nos permite verificar si la lesión es significativa.
- El CMR (Coronary Microvascular Resistance) es un parámetro evaluado por estas guías, que mide la microvasculatura y la capacidad de vasodilatación.
- El CMR también evalúa la respuesta adecuada o inadecuada a los metabolitos.
- La evaluación del CMR es posible gracias a las guías que permiten medir la presión en la arteria coronaria.
Consecuencias de la Isquemia
- La oclusión coronaria trombótica implica una interrupción brusca del flujo coronario, lo que conlleva a la interrupción del metabolismo aerobio y agotamiento del fosfato de creatina.
- Aparece la glucolisis anaeróbica, se acumula lactato en el tejido y se reduce la concentración de ATP, lo que lleva a acidosis y muerte del miocito.
- La salida de K+ del miocito también ocurre en este proceso.
- El tiempo de evolución de la isquemia se puede ver en la histología o microscopia, dependiendo de las células existentes.
Tipos de Necrosis
- Necrosis hemorrágica miocárdica
- Necrosis con predominio de bandas de contracción
- Inflamación y reparación tardías, que finalmente concluyen en una cicatriz fibrosa.
- La cicatriz fibrosa se puede evidenciar en una RMN.
Terapia de Reperfusión
- El objetivo de la terapia de reperfusión es llegar a un tejido no infartado, ya que el tejido infartado es no viable.
- La "No reperfusión" conlleva a una injuria irreversible y una necrosis del infarto.
No Reflow
- El "No reflow" se produce cuando, después de un infarto, se realiza la angioplastia y el vaso no tiene flujo.
- Esto se debe a una trombosis muy pequeña que genera radicales libres y tumefacción celular miocárdica.
- Aunque el vaso esté abierto, no hay flujo debido a la tumefacción celular.
CIRCULACIÓN CORONARIA COLATERAL
- La circulación coronaria colateral se genera cuando hay una oclusión coronaria progresiva, lo que desarrolla una red de arterias que permiten un flujo sanguíneo coronario aumentado.
- Los factores que permiten pronosticar el desarrollo de colaterales son: ser hombres, tener una menor frecuencia coronaria, angina estable progresiva que ha evolucionado en el tiempo.
- La importancia de las colaterales radica en que los pacientes infartados con colaterales tienen una mejor sobrevida y menor angina.
- La movilización de células promotoras genera una red de células tisulares y finalmente una red de arterias colaterales hacia alguno de los vasos que necesitamos para continuar con la circulación coronaria.
ENFERMEDAD CORONARIA Y LESIONES
- Hay lesiones que son reversibles e irreversibles, dependiendo del tiempo.
- Es importante conocer la diferencia entre lesiones reversibles e irreversibles para evitar la injuria de reperfusión.
- La injuria de reperfusión se produce cuando se genera apertura de un vaso en un territorio necrótico o isquémico sin futuro, lo que puede generar rupturas de pared u otras complicaciones del infarto.
- En pacientes que han pasado muchas horas, no se debe realizar trombólisis, y en caso de no haber dolor actual y haber pasado 12 horas, no tiene indicación de coronariografía inmediata.
Regulación de la Circulación Coronaria
- La relación entre la demanda y el aporte de oxígeno al miocardio es crucial, y se ve afectada por factores como la tensión arterial, frecuencia cardiaca, contractilidad y masa miocárdica.
- La oferta de oxígeno se da mediante el flujo coronario y la extracción de oxígeno.
- Cuando existe una enfermedad que afecta el flujo coronario, se genera un desequilibrio entre la oferta y la demanda, lo que puede llevar a isquemia, disfunción contráctil y hipotensión.
Control de Flujo Coronario
- La distribución de la perfusión durante la sístole va de la capa subendocárdica a subepicárdica.
- El flujo coronario alcanza un nadir durante la sístole y se reduce el diámetro de los vasos de la microcirculación intramiocárdica.
- El flujo venoso coronario aumenta durante la sístole y disminuye durante la diástole.
- En los infartos, se busca que los pacientes estén más bradicardicos para aumentar la diástole y la perfusión coronaria.
Factores Determinantes del Flujo Coronario y del Consumo de Oxígeno
- La extracción de oxígeno por el miocardio llega al máximo durante el reposo.
- Aumentar la extracción de oxígeno se limita a situaciones de activación simpática y isquemia subendocárdica aguda.
- El aumento del consumo de oxígeno miocárdico se cubre por los aumentos proporcionales del flujo coronario y del aporte del oxígeno.
- El aporte de oxígeno depende directamente del contenido de oxígeno de la sangre arterial (CaO2).
Autorregulación Coronaria
- El flujo sanguíneo regional coronario permanece constante cuando la presión de la arteria coronaria se reduce por debajo de la presión aortica.
- La autorregulación coronaria se mantiene hasta un límite donde cae, y cuando la presión cae al límite inferior, las arterias coronarias de resistencia alcanzan su dilatación máxima.
- El flujo sanguíneo coronario en reposo es de 0.7 a 1 ml/min/g y puede aumentar 4 a 5 veces durante la vasodilatación.
Modulación del Tono Coronario Dependiente del Endotelio
- El tono coronario depende de múltiples células y moléculas que generan influencias neuro-hormonales, metabolitos y generan vasodilatación o vasoconstricción coronaria.
- Los metabolitos y los componentes del endotelio pueden influir en la regulación del flujo coronario y la demanda de oxígeno.
- En pacientes con enfermedad ateroesclerótica, la respuesta a pruebas con acetil colina o pruebas de frío intracoronarias es diferente a una arteria normal.
Mecánica del Fluido en una Estenosis
- La modificación del flujo en una estenosis puede ser laminar o turbulento, dependiendo de factores como la pérdida de viscosidad y turbulencia.
- La autorregulación coronaria se modifica según el grado de estenosis.
Valoración Fisiológica de la Estenosis de las Arterias Coronarias
- Técnicas como FFR, IFR y QFR permiten evaluar la significación de una estenosis coronaria.
- Estas técnicas miden la diferencia de presión entre la zona proximal y distal de una estenosis y evalúan la capacidad de vasodilatación de la microvasculatura.
Conseguencias de la Isquemia
- La oclusión coronaria trombótica puede generar isquemia, necrosis hemorrágica miocárdica y posteriormente una inflamación y reparación tardías.
- La terapia de reperfusión busca llegar a un tejido no infartado, ya que el tejido infartado es no viable.
- El "No reflow" se refiere a la situación en que el vaso no tiene flujo después de una angioplastia, debido a una trombosis muy pequeña y generación de radicales libres.
Circulación Coronaria Colateral
- La circulación coronaria colateral se genera como respuesta a una oclusión coronaria progresiva.
- Factores como la frecuencia coronaria y la angina estable progresiva permiten pronosticar el desarrollo de colaterales.
- Los pacientes infartados con colaterales tienen una mejor sobrevida y menor angina.
Preacondicionamiento en Cardiología
- Existen dos conceptos importantes en cardiología: preacondicionamiento y postacondicionamiento.
- El preacondicionamiento se refiere a la generación de una isquemia breve y reversible con oclusión de un vaso.
- La oclusión de un vaso produce cambios en las moléculas del endotelio.
- Estos cambios incrementan la posibilidad de que un paciente con una oclusión coronaria salve el miocardio.
Postacondicionamiento
- El postacondicionamiento puede generar una evolución favorable en pacientes que ya han sufrido un infarto en comparación con aquellos que no lo realizan.
- El proceso de rehabilitación cardiaca implica someter a un paciente a un mayor esfuerzo en instancias controladas para mejorar su protección contra futuros infartos.
- La rehabilitación cardiaca puede mejorar la protección del paciente ante otro infarto posterior.
Aturdimiento Cardiaco
- La función del miocardio se normaliza rápidamente después de un episodio de isquemia de menos de 2 minutos.
- Sin embargo, en casos de mayor intensidad, como en un paciente con paro cardiaco que recupera la circulación espontáneamente, puede presentar un aturdimiento miocárdico.
- En este caso, la función miocárdica se encuentra deprimida durante 6 horas después de la resolución de la isquemia por oclusión de 15 minutos sin producir necrosis.
- La función miocárdica puede normalizarse espontáneamente después de 1 semana, siempre que no se produzca una segunda isquemia.
Mecanismos del Aturdimiento Cardiaco
- La liberación de radicales libres es un mecanismo que contribuye al aturdimiento miocárdico.
- Cambios en la homeostasis del calcio también producen alteraciones en la contractilidad del miocardio.
- Estos mecanismos llevan a una disminución de la actividad del corazón y una disminución del flujo sanguíneo.
Condiciones que Generan el Corazón Atontado
- Angina inestable
- Isquemia post-ejercicio
- Prinzmetal
- Angioplastia coronaria
- Trombolisis
- Circulación extracorporea
- Resucitación cardiopulmonar
- Tako-Tsubo
Hibernación
- Es un estado del miocito que mantiene una buena función a pesar de no recibir un aporte adecuado de oxígeno.
- Se caracteriza por un equilibrio labil entre la perfusión y la contracción, lo que conduce a una reducción del consumo regional de oxígeno y de la captación de energía.
- Este estado es inestable y puede romperse fácilmente en contextos como anemia, rotura de placa, disminución del flujo, estados de taquicardias, entre otros.
Remodelado del Miocardio
- El remodelado del miocardio se produce a través de mecanismos de inflamación y biomarcadores.
- Después de un infarto, se produce una proliferación de fibroblastos, necrosis, apoptosis y finalmente una hipertrofia a nivel del corazón.
- La hipertrofia del corazón genera un remodelado del miocardio.
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Description
La relación entre la demanda y el aporte de oxígeno al miocardio y cómo se genera isquemia cuando existe una enfermedad que afecta el flujo coronario.
