Przewód pokarmowy: trawienie i wchłanianie

Który z wymienionych enzymów jest aktywny w jamie ustnej?

Jaką funkcję pełni splot Meissnera?

Gdzie odbywa się wchłanianie strawionego pokarmu?

Co kontroluje splot Auerbacha?

Które z wymienionych hormonów działają na drodze endokrynnej?

Które z włókien nerwowych przewodu pokarmowego rejestrują zmiany ciśnienia w obrębie ściany jelitowej?

Który z wymienionych procesów występuje w rąbku szczoteczkowym enterocytów?

Który z poniższych neuroprzekaźników nie jest peptydem?

Które z poniższych objawów jest charakterystyczne dla ostrego zapalenia żołądka wywołanego przez Helicobacter pylori?

Jakie jest zazwyczaj miejsce rozwoju przewlekłego zapalenia żołądka wywołanego przez Helicobacter pylori?

Która z poniższych chorób NIE jest związana z zakażeniem Helicobacter pylori?

Który z poniższych stanów zapalnych NIE jest wynikiem zakażenia Helicobacter pylori?

Co najczęściej następuje w wyniku zmniejszenia liczby komórek D podczas zapalenia antrum?

Co może być przyczyną przemijającej niedokwaśności w przypadku zapalenia żołądka?

Jakie dwa mechanizmy prowadzą do uszkodzenia żołądka przez NLPZ u zakażonych Helicobacter pylori?

Jak często przewlekłe zakażenie Helicobacter pylori ogranicza się do części przedodźwiernikowej?

Które z poniższych NIE przyczynia się do rozwoju raka żołądka u zakażonych Helicobacter pylori?

Jakie działanie mają leki NLPZ na błonę śluzową żołądka?

Zakażenie Helicobacter pylori może prowadzić do zmniejszenia uwalniania somatostatyny przez komórki D. Co jest potencjalnym czynnikiem hamującym te komórki?

Jakie jest ryzyko związane ze zwiększonym napływem kwasu solnego do dwunastnicy u zakażonych Helicobacter pylori?

Co może pomóc w zapobieganiu dalszym uszkodzeniom żołądka u pacjentów stosujących NLPZ?

Intestinalizacja i dysplazja prowadzą do większego ryzyka:

Co może przyspieszać występowanie zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka?

Która z poniższych metod NIE jest wymieniona jako zapobieganie szkodliwym skutkom zakażenia Helicobacter pylori?

Który jon jest aktywnie wydzielany przez komórki okładzinowe do światła żołądka przeciw gradientowi stężeń?

Która substancja działa bezpośrednio na receptory komórek okładzinowych, stymulując wydzielanie kwasu solnego?

Która faza wydzielania żołądkowego odpowiada za około 70% wydzielania?

W jakim zakresie mieści się podstawowe wydzielanie kwasu solnego (BAO) w mmol/h?

Które komórki wydzielają cholecystokininę, wpływając na hamowanie wydzielania żołądkowego?

Za co odpowiedzialne są prostaglandyny takie jak PGE2, PGE1 i PGI2 w żołądku?

Który hormon jest konieczny do wchłaniania witaminy B12 w jelicie krętym?

Które komórki odpowiedzialne są za wydzielanie somatostatyny hamującej wydzielanie żołądkowe?

Która z poniższych substancji obniża napięcie LES?

Który z poniższych mechanizmów zapobiega refluksowi treści żołądkowej do przełyku podczas wzrostu ciśnienia w jamie brzusznej?

Jaki typ przepukliny może prowadzić do zwiększonej zapadalności na GERD?

Który z poniższych elementów NIE jest składnikiem bariery antyrefluksowej?

Jakie czynniki prowadzą do zwiększonego narażenia przełyku na zarzucaną treść?

Jakie mechanizmy obronne neutralizują kwas solny zarzucany do przełyku?

Czym jest kąt Hisa?

Co prowadzi do rozwoju choroby refluksowej przełyku (GERD)?

Które komórki dominują w gruczołach właściwych żołądka?

Jaka jest główna substancja odpowiedzialna za relaksację receptywną żołądka?

Fala depolaryzacji podstawowego rytmu elektrycznego w żołądku jest wywoływana przez:

Który mediator jest najważniejszy w prowokowaniu skurczu miocytów w fazie depolaryzacji?

Jaki składnik pokarmowy najbardziej opóźnia opróżnianie żołądkowe?

Co jest podstawowym regulatorem fazy opróżniania żołądka?

Co jest zadaniem wędrującego kompleksu mioelektrycznego (MMC)?

Które komórki produkują pepsynę?

Co może być wyznacznikiem zwiększonego ryzyka rozwoju gruczolakoraka przełyku?

Jaki typ metaplazji może prowadzić do objawów przewodu Barretta?

Jakie są cechy achalazji?

Jaki jest potencjalny mechanizm prowadzący do uszkodzenia neuronów w achalazji?

Który mediator jest związany z neuronami hamującymi w achalazji?

Jakie zmiany w przełyku są wynikiem achalazji typu I?

Jakiego rodzaju zmiany mogą wystąpić w wyniku długotrwałej choroby refluksowej?

Która z poniższych przyczyn może być potencjalnie powiązana z achalazją?

Jakie cechy charakterystyczne ma przebieg chorób spowodowanych przez NLPZ?

Co jest główną funkcją nowotworu komórek G (Gastrinoma)?

Które leki mogą uszkadzać błonę śluzową żołądka poprzez osłabienie bariery ochronnej?

Jaki jest jeden z głównych objawów Gastrinoma?

Co jest cechą charakterystyczną dyspepsji czynnościowej?

Jakie jest jedno z głównych powikłań autoimmunizacyjnego zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka?

Który z wymienionych czynników wpływa na rozwój chorób żołądka?

Jakie są czynniki ryzyka uszkodzenia błony śluzowej żołądka przy stosowaniu NLPZ?