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Questions and Answers
La inflamación es una respuesta defensiva del tejido vivo ante agentes lesivos para destruir, diluir o eliminar al agente agresor, así como restaurar el tejido invadido. Sin embargo, puede ser dañina al poder ____________ el tejido sano.
La inflamación es una respuesta defensiva del tejido vivo ante agentes lesivos para destruir, diluir o eliminar al agente agresor, así como restaurar el tejido invadido. Sin embargo, puede ser dañina al poder ____________ el tejido sano.
destruir
¿Qué signos clínicos se presentan en la inflamación aguda? (Selecciona todo lo que corresponda)
¿Qué signos clínicos se presentan en la inflamación aguda? (Selecciona todo lo que corresponda)
¿Qué patrón define una inflamación aguda de larga duración?
¿Qué patrón define una inflamación aguda de larga duración?
crónico
¿Qué puede alterar el estado de equilibrio de una célula?
¿Qué puede alterar el estado de equilibrio de una célula?
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¿Qué es la hipertrofia celular?
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La atrofia se refiere a la reducción del tamaño de un órgano debido a un aumento en el número de células.
La atrofia se refiere a la reducción del tamaño de un órgano debido a un aumento en el número de células.
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La ________ es un cambio reversible por el cual una célula diferenciada es sustituida por otro tipo celular.
La ________ es un cambio reversible por el cual una célula diferenciada es sustituida por otro tipo celular.
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¿Qué puede lesionar a una célula?
¿Qué puede lesionar a una célula?
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¿Qué célula es la más importante en el proceso de comienzo de la reparación?
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¿Cuál es el factor de crecimiento más importante en la angiogénesis?
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El factor de crecimiento transformador beta provoca la disminución de la degradación de la matriz extracelular.
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¿Por qué es importante que la reparación tisular no se vea afectada por la persistencia de la inflamación?
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¿Qué es la fibrosis?
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¿Qué células se observan en la microscopia de inflamación crónica?
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Los macrófagos se activan por citosinas de linfocitos T y NK.
Los macrófagos se activan por citosinas de linfocitos T y NK.
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La activación del macrófago puede ocurrir por dos vías, la vía clásica (M1) y la vía ______ (M2).
La activación del macrófago puede ocurrir por dos vías, la vía clásica (M1) y la vía ______ (M2).
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Combina las células de la inflamación granulomatosa con sus descripciones:
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¿Qué porcentaje de los bacilos que logran llegar al alveolo sobreviven?
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¿Qué mecanismo utilizan los bacilos para evitar ser destruidos por los fagocitos?
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La IL-12 secretada por los macrófagos estimula solamente a los linfocitos NK.
La IL-12 secretada por los macrófagos estimula solamente a los linfocitos NK.
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En el proceso de hipersensibilidad mediada por células, el mediador químico más potente para activar al macrófago es el ___________.
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¿Qué tipo de necrosis se caracteriza por la desnaturalización de proteínas enzimáticas y estructurales con bloqueo de la proteína celular?
¿Qué tipo de necrosis se caracteriza por la desnaturalización de proteínas enzimáticas y estructurales con bloqueo de la proteína celular?
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¿Qué tipo de necrosis puede tener aspecto de queso deshecho y se observa en la tuberculosis?
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La necrosis gangrenosa es un tipo de necrosis que se da en la porción distal de los miembros con lesión por falta de irrigación. (Verdadero/Falso)
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La ____________ es un producto de degradación de hemoglobina, indicando hemorragia antigua.
La ____________ es un producto de degradación de hemoglobina, indicando hemorragia antigua.
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Relaciona los siguientes pigmentos con su descripción correcta:
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¿Cuál es la característica principal de la lepra?
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¿Cómo se contagia la lepra?
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La lepra afecta principalmente partes frías del cuerpo.
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¿Cuál es la característica principal de la lepra tuberculoide?
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¿Cuál es un pilar fundamental para el diagnóstico de la lepra?
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La lepra lepromatosa se caracteriza por la presencia de nódulos o lepromas.
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La _____________ es sinónimo de la enfermedad del jardinero.
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¿Cuál es la causa principal de la anasarca o edema generalizado?
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¿Qué tipo de edema es caracterizado por un transudado pobre en proteínas?
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El edema inflamatorio se caracteriza por tener un acumulo proteico muy evidente.
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El edema subcutáneo también puede ser localizado a nivel de los miembros inferiores relacionado con insuficiencia cardiaca ___.
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¿Qué es la cromomicosis?
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¿Cuáles son las etiologías asociadas con la cromomicosis?
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La rinospiridiosis se contagia de persona a persona.
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La criptococosis afecta casi exclusivamente a personas con defectos en la inmunidad ________________.
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¿Qué es la mucormicosis (hongo negro)?
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Study Notes
Patología Celular
- Una célula normal puede cumplir con todas sus funciones sin inconveniente (homeostasis)
- El equilibrio puede alterarse por estrés (sobrecarga de trabajo) o un estímulo lesivo
- El estrés puede ser contrarrestado por la capacidad de adaptación de las células
- Si el período de estrés es más prolongado, la adaptación es insuficiente y conduce a la lesión celular
Adaptaciones del Crecimiento y Diferenciación Celular
- Hipertrofia: aumento del tamaño celular que conduce al aumento del tamaño del órgano
- No se dividen las células, porque han perdido su capacidad para dividirse (Ej.: C. cardiaca, C. musculares esqueléticas)
- Puede ser fisiológica (Ej.: cuando un deportista realiza ejercicio) o patológica (Ej.: hipertensión arterial)
- Hipertrofia: aumento del número de células de un órgano que conduce al aumento de masa del mismo
- Puede ser fisiológica (Ej.: glándula mamaria de una mujer embarazada) o patológica (Ej.: exceso de estímulo hormonal)
- Atrofia: reducción del tamaño de un órgano secundario por reducción del tamaño y número de células
- Puede ser fisiológica (Ej.: en el desarrollo del embrión) o patológica (Ej.: menopausia)
- Metaplasia: cambio reversible por el cual una célula diferenciada es sustituida por otro tipo celular
- Resulta de la reprogramación de células madre (no se puede realizar en una célula madura)
Lesión Celular
- Privación del riego sanguíneo
- Agentes físicos
- Agentes químicos
- Trastornos genéticos
- Desequilibrio nutricional
- La lesión celular puede ser reversible o irreversible dependiendo del tipo, duración e intensidad del estímulo lesivo
- La lesión celular es consecuencia de anomalías funcionales y bioquímicas en uno o varios componentes celulares
Tipos de Lesiones
- Reversible: lesión que puede revertir con tratamiento adecuado
- Irreversible: lesión que conduce a la muerte celular
Necrosis
- Muerte celular
- Desnaturalización de proteínas
- Digestión enzimática
Tipos de Necrosis
- Necrosis por coagulación: lesión por isquemia que mantiene la arquitectura de las células
- Necrosis licuefactiva: lesión que no mantiene la arquitectura de las células
- Necrosis caseosa: variante de necrosis de coagulación
- Necrosis grasa: lesión del tejido adiposo
- Necrosis gangrenosa: tipo de necrosis de coagulación que se da en la porción distal de los miembros
- Necrosis fibrinoide: lesión que acompaña a vasculitis de tipo autoinmune
Acumulaciones Intra y Extracelulares
- Lípidos-triglicéridos y colesterol: se acumulan en células que participan activamente en el metabolismo de ácidos grasos
- Acumulado de proteínas intracelulares: se observa en glomerulopatías
- Acumulado de proteínas extracelulares: se observa en proteinuria
Ejemplos de Acumulaciones
- Xantomas: lesiones en las que los macrófagos acumulan colesterol en su citoplasma y se localizan predominantemente en la piel
- Enfermedad de Niemann-Pick: trastorno genético en el que hay carencia de las enzimas encargadas de metabolizar colesterol
- Colesterolosis: coloración amarillenta de la vesícula biliar por el acumulo de colesterol en la lámina propia### Déficit de alfa 1 antitripsina
- Es un problema congénito que se produce cuando un polipéptido mutante (Alfa 1 Antitripsina Z) se pliega de manera anormal y se acumula en el retículo endoplásmico rugoso, lo que impide que atraviese los canales proteicos.
- El déficit de alfa 1 antitripsina en el pulmón puede ser perjudicial porque no se inhibe la elastasa, lo que lleva a la degradación de la pared de los alveolos y produce enfisema y daño en las células que acumulan este producto en su citoplasma.
- La antiproteasa alfa 1 antitripsina se sintetiza en el hígado y inhibe las proteasas, incluyendo la elastasa en el pulmón.
Microscopia
- Estructuras con aspecto globular que son las proteínas acumuladas en hepatocitos.
- Coloración fuerte eosinofílica.
- La hialina de Mallory es una característica▍
- Hepatocitos grandes con citoplasma claro y granulaciones rosadas.
- El citoplasma claro y amplio se debe a una degeneración hidrópica.
- El acúmulo se debe a la desorganización de los filamentos intermedios del citoplasma.
Acumulación de proteínas anormales
- En patologías como la amiloidosis, se producen acúmulos extracelulares de proteínas anormales.
- Acumulación extracelular de proteínas normales, en envejecimiento o patologías, tratamiento quimioterapico por cáncer.
Calcificación patológica
- Se divide en distrofia y metastásica.
- La calcificación distrofia se produce sobre tejidos previamente dañados.
- La calcificación metastásica se produce acompañada de hipercalcemia.
Anatomía patológica
- Proceso inflamatorio: patología compleja con respuesta defensiva del tejido vivo ante agentes lesivos.
- Consta de respuestas celulares, vasculares y reacciones sistémicas.
Inflamación aguda
- Minutos a días (puede ser semanas).
- Signos clínicos: dolor, rubor, calor, tumor y limitación funcional.
- Componentes de la inflamación aguda: alteraciones del calibre vascular, aumento de la permeabilidad vascular y acontecimientos celulares.
- Acontecimientos extravasculares: fagocitosis, quimiotaxis y activación leucocitaria.
Evolución de la inflamación aguda
- Resolución completa: el tejido afectado se reconstituye completamente.
- Curación por cicatrización: el tejido difiere del original y es remplazado por depósito de matriz densa.
- Formación de absceso: acumulación bien delimitada de pus.
- Inflamación crónica: cuando las células de la inflamación aguda no son suficientes o eficaces para la eliminación del agente lesivo.
Morfología de la inflamación aguda
- Purulenta (exudado): acumulación de pus.
- Fibrinosa (exudado): se da por acumulación de fibrina.
- Serohemática: líquido acumulado con sangre.
- Focal: se observa en forma de úlcera.
Patrón celular en función del agente y tiempo de evolución
- Primeras 24-48 horas: abundante neutrófilos.
- Después de las 48 horas: neutrófilos y macrófagos.
- Excepciones del patrón celular: Pseudomonas, infecciones virales, hipersensibilidad.
Histología que caracteriza a la inflamación aguda
- Infiltrado leucocitario predominante por neutrófilos.
- Vasodilatación y lleno de eritrocitos.
- Edema, que dependiendo de la cantidad de proteínas acumuladas se va a observar más claro o coloreado.
Inflamación crónica
- Inflamación de larga duración sin tiempo definido.
- Simultáneamente presenta inflamación activa, destrucción tisular y intentos de reparación de tejidos.
- Puede aparecer tras una inflamación aguda cuando las células son insuficientes o incapaces de eliminar el agente lesivo.
Etapas de la inflamación crónica
- Destrucción tisular: ulcera con mayor destrucción del tejido.
- Intentos de reparación del tejido: fibrosis.
- Células de la inflamación crónica: macrófagos, linfocitos, eosinófilos, mastocitos y neutrófilos.
Activación del macrófago
- Se puede activar por dos vías: clásica (M1) y alternativa (M2).
- Vía clásica: activado por linfocitos T CD4 (Th1) que secreta interferón gamma.
- Vía alternativa: activado por linfocitos T CD4 (Th2) que secreta interleucina 4.
Células de la inflamación crónica
- Macrófagos: son los más importantes por la función que cumplen y por la secreción de sustancias.
- Linfocitos T CD4+: células Th1, Th2 y Th17.
- Linfocitos B: actúan en reacciones inmunitarias mediadas por anticuerpos.
- Eosinófilos: se ve en inflamación crónica de tipo específicos como reacciones alérgicas y infecciones por ciertos parásitos.
- Mastocitos: reacciones inmunitarias mediadas por IgE responsables de respuesta energética al liberar histamina y prostaglandinas.
- Neutrófilos: se ve menos en inflamación crónica, pero se observa en infecciones bacterianas persistentes.### Lesiones y respuesta inflamatoria
- La lesión se conoce como granuloma, su intención es delimitar en una zona al agente lesivo que se quiere eliminar y evitar la propagación.
- El granuloma blinda las sustancias extrañas, pero es incapaz de eliminarlas.
Células de la inflamación granulomatosa
- Macrófagos: son la célula más importante, se especializan en fagocitosis y presentación de antígenos.
- Se forman bajo influencia de citosinas sobre monocitos como células especializadas en fagocitosis y presentación de antígenos.
- Al fagocitar antígenos persistentes se transforman en células epiteloides.
Características de células epiteloides
- Pierden importantes receptores de membrana para fagocitosis, pero tienen mayor actividad secretora no solo de mediadores químicos sino también de enzimas.
- La célula intenta destruir al agente lesivo en el espacio extracelular.
- Crea un ambiente de blindaje inmunitario que aísla el foco de infección para mayor facilidad de eliminación.
Células gigantes multinucleadas
- Constituyen una fusión de células epiteloides.
- Célula grande con citoplasma amplio con capacidad fagocitica grande.
- Presentan dos formas: cuerpo extraño y célula de Langhans.
Tipos de granuloma
- Granuloma cuerpo extraño o no inmunológico: provocados por cuerpos extraños inertes.
- Granuloma inmunológico: provocados por partículas insolubles, típicamente microbios, capaces de inducir una respuesta inmunitaria celular.
Ejemplos de granulomas inmunitarios
- Tuberculosis: granulomas con necrosis caseosa en el centro.
- Micosis: granulomas con centro de células de neutrófilos o centro supurativo, con necrosis.
- Sarcoidosis: granulomas sin necrosis, con células epiteloides y células gigantes de Langhans.
Anatomía patológica
- La reparación del tejido dañado puede separarse en dos procesos: regeneración y cicatrización.
- La regeneración es el crecimiento de células y tejidos para reemplazar estructuras perdidas.
- La cicatrización es la respuesta tisular frente a una herida o proceso inflamatorio en órganos internos.
Deposito de tejido conjuntivo
- La reparación por depósito de tejido conjuntivo se caracteriza por una serie de procesos:
- Angiogénesis: formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos pre-existentes.
- Formación de tejido de granulación: proliferación de fibroblastos, vasos y leucocitos.
- Remodelación del tejido conjuntivo: adaptación de la cicatriz al tejido circundante normal.
Factores que influyen negativamente en la reparación tisular
- Infecciones
- Mala perfusión
- Cuerpos extraños
- Tipo y alcance de la lesión
- Localización de la lesión
- Glucocorticoides
Curación de heridas cutáneas
- Primera intención: cicatriz normal y estético.
- Segunda intención: cicatriz gruesa y deformada.
Complicaciones de la curación de la herida cutánea
- Formación deficiente de cicatriz
- Formación excesiva de componentes del proceso de reparación
- Cicatrices hipertróficas o queloide: exceso de depósito de colágeno.
- Contracción provocando deformidades en la herida.
Cicatriz queloide
- Cicatrices de tamaño grande
- Más frecuentes en pacientes de raza negra
- Más oscuras que la piel normal
- Microscópicamente: presencia de abundante fibras de colágeno y muy gruesas.
Fibrosis
- Cualquier depósito excesivo de colágeno en órganos internos
- Microscópicamente: presencia de nódulos de diferentes tamaños.
Anatomía patológica: tuberculosis
- Es una enfermedad crónica contagiosa causada por el mycobacterium tuberculosis.
- Es una enfermedad sistémica, puede afectar cualquier parte del cuerpo.
- El órgano que compromete frecuentemente son los pulmones.
Factores de riesgo
- Mala condición socioeconómica
- Diabetes
- Neumopatías crónicas (silicosis)
- Enfermedades que producen inmunosupresión
- Insuficiencia renal crónica
- Alcoholismo
Etiología: bacilo de Koch
- Micobacteria de 2-10 u de largo no se reconoce con tinciones de rutina, se reconocen con tinciones especiales.
- Crece lentamente en cultivos (2-6 semanas) por eso no es recomendable para el diagnóstico.
Patogenicidad del bacilo de Koch
- Se relaciona por su capacidad (en pacientes no sensibilizados previamente) para escapar a la destrucción inducida por los macrófagos y va a provocar hipersensibilidad de tipo retardado.
- Patológicamente se representa como granulomas caseosos y la formación de cavernas.
Formas de contagio
- La principal forma de contagio es la aspiración de gotas de tos de los pacientes infectados.
- Leche de vaca contaminada que produce lesiones primarias en tuno digestivo (principalmente intestino y también amígdalas).
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¿Cuánto sabes sobre patología celular? Evalúa tus conocimientos sobre lesiones celulares, procesos inflamatorios y acumulaciones intra y extra celulares.
