Patofisiologia dell'ARDS e Ventilazione Meccanica (Fisiologia 42)

Un composto essenziale che riduce la tensione superficiale negli alveoli, contribuendo alla respirazione.

La capacità del surfactante di ridurre la tensione superficiale è diversa a seconda della dimensione degli alveoli.

Durante l'espirazione, le molecole di surfactante si avvicinano, riducendo la tensione superficiale e facilitando l'espirazione.

L'inspirazione comporta una ri-espansione più lenta e una minore concentrazione di surfactante sulla superficie degli alveoli.

L'ipossia, l'acidosi, la riduzione della perfusione degli pneumociti di tipo II e l'azione di alcuni fattori inibitori (come il TNFα) possono diminuire la produzione o l'attività del surfactante.

Lo sbadiglio, i β-agonisti, i corticosteroidi e gli estrogeni favoriscono la produzione o l'attività del surfactante.

L'ARDS è una condizione respiratoria grave caratterizzata da infiammazione polmonare e insufficienza respiratoria. È una condizione che può essere causata da molti fattori, tra cui infezioni virali, sepsi, aspirazione di contenuto gastrico, traumi e annegamento.

L'ARDS è causata da un'infiammazione dei polmoni che porta a edema polmonare non cardiogenico. Questo significa che il liquido si accumula negli alveoli dei polmoni a causa dell'infiammazione, non a causa di problemi di cuore.

Il virus SARS-CoV-2 può causare ARDS influenzando l'enzima ACE2, importante per la regolazione della pressione sanguigna. Il virus può danneggiare le cellule che esprimono ACE2, causando infiammazione e danni ai polmoni.

La ventilazione meccanica è spesso necessaria per aiutare i pazienti con ARDS a respirare. La 'ventilazione protettiva' è un tipo specifico di ventilazione che mira a ridurre i danni ai polmoni causati dalla ventilazione stessa.

La rigidità dei polmoni aumenta in caso di ARDS, rendendoli meno elastici e più difficili da espandere. Questo ostacola il movimento dell'aria dentro e fuori dai polmoni.

L'ARDS può causare danni al surfactante, una sostanza che aiuta a mantenere gli alveoli aperti. Il danno al surfactante peggiora il collasso alveolare, rendendo la respirazione più difficile.

L'ARDS può influenzare il trasporto di liquido attraverso le membrane cellulari nei polmoni, causando un accumulo di liquido negli alveoli. Questo disturba il normale processo di trasporto del liquido e l'eliminazione dei fluidi in eccesso.

L'ARDS può essere causato da una serie di mediatori infiammatori, tra cui le citochine, i radicali liberi e altri mediatori che contribuiscono al danno ai polmoni.

L'ARDS può causare un aumento della permeabilità dei vasi sanguigni nei polmoni, consentendo al liquido di fuoriuscire negli alveoli. Questa situazione peggiora l'edema polmonare e rende la respirazione più difficile.

Misura la forza dei muscoli inspiratori, valutando la capacità di generare una pressione negativa nelle vie aeree.

Misura la forza dei muscoli espiratori, valutando la capacità di generare una pressione positiva nelle vie aeree.

Valuta la forza specifica del diaframma, calcolando la differenza tra le variazioni di pressione addominale e pleurica durante la contrazione diaframmatica.

Valuta la forza del diaframma tramite stimolazione elettrica del nervo frenico nel collo.

Stimola con precisione l'area della corteccia motoria corrispondente al diaframma, valutando la sua forza.

Valuta la capacità dei muscoli respiratori di resistere alla fatica, misurando il tempo in cui il paziente riesce a mantenere una pressione inspiratoria adeguata contro una resistenza.

Il paziente inspira ed espira il più possibile per un periodo di tempo definito (es. 12 secondi), valutando la massima ventilazione che riesce a raggiungere in quel tempo.

Si misura il tempo che il paziente riesce a mantenere la massima ventilazione prima di non riuscire più a sostenerla.

Si eseguono sforzi inspiratori ed espiratori massimali a diversi volumi polmonari con le vie aeree occluse, misurando la pressione delle vie aeree in condizione statica.

Per garantire che la lunghezza del muscolo non vari durante il test, le vie aeree sono occluse.

La pressione idraulica capillare spinge il liquido fuori dai vasi mentre la pressione colloido-osmotica lo richiama dai tessuti verso i vasi. È un equilibrio che controlla il movimento dei liquidi tra sangue e tessuti.

La compliance polmonare misura la capacità dei polmoni di distendersi a seguito dell'aumento della pressione. Una compliance bassa indica difficoltà dei polmoni ad aprirsi a seguito di un aumento della pressione.

La capacità dei polmoni di scambiare ossigeno e anidride carbonica è compromessa, rendendo difficile la respirazione.

In risposta a bassi livelli di ossigeno, i vasi sanguigni si restringono, peggiorando la situazione. Il corpo cerca di compensare la mancanza di ossigeno, ma in realtà la peggiora.

I neutrofili, un tipo di globulo bianco, partecipano all'infiammazione che si verifica nei polmoni.

L'edema è un accumulo di liquido nei polmoni che li fa apparire gonfi e infiammati. L'infiammazione è una risposta del corpo al danno, che può essere causata da diversi fattori.

A causa della gravità, le zone dorsali del polmone (quelle che poggiano sul paziente) collassano. Questo significa che i polmoni non si espandono completamente.

Sono aree polmonari che appaiono come vetro smerigliato a causa di alveoli chiusi e poi riapperti dalla ventilazione meccanica, che li stressa. Queste zone non funzionano correttamente.

Il polmone aerato è la porzione del polmone che è sana e funziona correttamente. In caso di patologie, questa porzione è più piccola del normale.

Il rianimatore deve aprire gli alveoli collassati, tenerli aperti quelli intermedi e non sovradistendere quelli sani per evitare danni. Ripristinare la funzione respiratoria in modo delicato.

La pressione alveolare diventa negativa durante l'inspirazione forzata, mentre diventa positiva durante l'espirazione forzata.

La pressione alveolare è zero alla capacità funzionale residua (CFR). Con uno sforzo inspiratorio massimale, la pressione diventa negativa. Con uno sforzo espiratorio massimale, la pressione diventa positiva.

La forza dei muscoli respiratori dipende dalla lunghezza, che varia con il volume polmonare. La forza inspiratoria è massima a CFR e diminuisce con l'aumento del volume; la forza espiratoria aumenta con il volume.

La curva di rilasciamento misura la pressione alveolare con i muscoli rilassati a diversi volumi, mostrando un aumento sopra la CFR e una diminuzione sotto. Gli sforzi massimali si misurano a diversi volumi a partire dai valori di rilascio.

La misurazione delle forze inspiratorie ed espiratorie massimali aiuta a identificare cause neuromuscolari di insufficienza respiratoria, oltre ai problemi meccanici del polmone e al controllo della respirazione.