Quiz o stymulacji adrenergicznej w niewydolności krążenia

Stwierdzenie: Niewydolność krążenia jest spowodowana podwyższonym ciśnieniem napełniania lewej komory.

Stwierdzenie: Niewydolność krążenia występuje u około 5-10% populacji.

Stwierdzenie: Liczba kardiomiocytów w sercu wynosi około 5,5 miliarda.

Stwierdzenie: Obciążenie następcze jest czynnikiem determinującym objętość minutową.

Stwierdzenie: Aktywacja adrenergiczna prowadzi do zwiększenia ilości peptydów natriuretycznych.

Stwierdzenie: Wzrost stężenia aldosteronu w organizmie zwiększa wydzielanie wazopresyny (ADH).

Stwierdzenie: Podwyższone stężenie wazopresyny u chorych z niewydolnością krążenia jest skutkiem nieprawidłowej reakcji baroreceptorów na wzrost ciśnienia w przedsionkach serca.

Stwierdzenie: Wzrost wytwarzania i uwalniania wazopresyny (ADH) zwiększa objętość wyrzutową serca.

Stwierdzenie: Podwyższone wartości ciśnienia końcowo-rozkurczowego (end-diastolic pressure - EDP) prowadzą do zalegania krwi przed niewydolną komorą.

Stwierdzenie: Niewydolność mięśnia sercowego do zachowania obciążenia wstępnego jest efektem podwyższonego stężenia aldosteronu.

Stwierdzenie: Stężenie BNP w surowicy można wykorzystać jako biomarker niewydolności krążenia.

Stwierdzenie: Niewłaściwe działanie aldosteronu jest związane z nieprawidłową reakcją baroreceptorów na wzrost ciśnienia w przedsionkach serca.

Niewydolność serca jest zawsze konsekwencją zaburzeń rytmu serca.

Niewydolność serca może być lewokomorową lub prawokomorową.

Niewydolność skurczowa wynika z choroby niedokrwiennej serca lub nadciśnienia tętniczego.

Niewydolność rozkurczowa występuje z powodu upośledzenia napełniania lewej komory.

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory dotyczy 30-50% chorych z przewlekłą niewydolnością serca.

Obciążenie wstępne jest proporcjonalne do ilości krwi w lewej komorze.

Obciążenie wstępne jest ponadto odwrotnie proporcjonalne do frakcji wyrzutowej i podatności ścian komór.

Częstość pracy serca nie jest wykładnikiem hemodynamicznym obciążenia wstępnego.

Ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych jest wykładnikiem hemodynamicznym obciążenia wstępnego.

Niewydolność serca może być wyłącznie ostrej natury.

Niewydolność serca zawsze prowadzi do nadciśnienia tętniczego.

Niewydolność serca jest konsekwencją nadmiernego wzrostu obciążenia następczego.

Uszkodzenie włókien mięśnia sercowego powoduje niewydolność krążenia pochodzenia sercowego.

Niewydolność krążenia o etiologii mieszanej to połączenie niewydolności krążenia pochodzenia sercowego i obwodowego.

Prawo Starlinga reguluje zależność między stopniem rozciągnięcia włókien mięśniowych a siłą skurczu serca.

Obciążenie następcze jest determinowane przez opór mechaniczny stawiany krwi wyrzucanej przez komorę.

Obciążenie wstępne jest determinowane przez opór naczyniowy.

Adrenalina i noradrenalina działają na receptory adrenergiczne, co może prowadzić do niewydolności krążenia pochodzenia sercowego.

Zmniejszenie ilości krwi krążącej i zaburzenia regulacji napięcia ściany naczyniowej powodują niewydolność krążenia pochodzenia obwodowego.

Przewlekła niewydolność serca prowadzi do zwiększenia objętości minutowej.

Czynność skurczowa kardiomiocytów jest wysoce energochłonna, co może mieć wpływ na ich zdolność do skurczu.

Obciążenie następcze zależy od ciśnienia końcowo-rozkurczowego i objętości komory.

Obciążenie wstępne zależy od oporu mechanicznego krwi wyrzucanej przez komorę.

Termin 'objętość wyrzutowa serca' odnosi się do ilości krwi wyrzucanej przez serce podczas jednego skurczu.

Stwierdzenie: Niewydolność serca jest spowodowana głównie przez chorobę niedokrwienną serca i nadciśnienie tętnicze

Stwierdzenie: U większości pacjentów niewydolności serca występuje kombinacja dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej

Stwierdzenie: Izolowana niewydolność serca bez skurczowej częściej dotyczy osób starszych, kobiet, z nadciśnieniem tętniczym, migotaniem przedsionków, otyłością i cukrzycą

Stwierdzenie: Rokowanie w izolowanej rozkurczowej niewydolności serca przed 70. r.ż. jest znacznie lepsze niż w postaci skurczowej

Stwierdzenie: Regulacja układu krążenia odbywa się przez układ nerwowy i humoralny, a mechanizmy kompensacyjne uruchamiane są w niewydolności krążenia

Stwierdzenie: Przerost mięśnia sercowego pozwala na zachowanie objętości minutowej, ale prowadzi do progresji niewydolności krążenia

Stwierdzenie: Stymulacja układu adrenergicznego pozwala na uzyskanie odpowiedniej objętości minutowej, ale wraz z nasilaniem się niewydolności krążenia wzrasta stężenie noradrenaliny we krwi

Stwierdzenie: Typy przerostu mięśnia sercowego to przeciążenie objętościowe i przeciążenie ciśnieniowe

Stwierdzenie: Przeciążenie objętościowe prowadzi do odśrodkowego przerostu i rozstrzenia jam serca

Stwierdzenie: Przeciążenie ciśnieniowe prowadzi do dośrodkowego przerostu ścian serca

Stwierdzenie: W niewydolności serca stymulacja adrenergiczna nie poprawia kurczliwości z powodu zjawiska down regulation

Stwierdzenie: W warunkach fizjologii w tkance miokardium dominują receptory ~1, a ich stosunek do receptorów ~2 wynosi 80 do 20%

Stosunek przeciążenia objętościowego i ciśnieniowego ulega istotnemu zmniejszeniu

W niewydolności krążenia istotne są mechanizmy neurohumoralne (RAA i aktywacja adrenergiczna)

Stymulacja adrenergiczna prowadzi do wielu niekorzystnych efektów metaboliczno-humoralnych

Brak możliwości działania inotropowo-dodatniego uruchamia inne mechanizmy związane ze stymulacją adrenergiczną

Stymulacja adrenergiczna prowadzi do wzrostu zapotrzebowania tlenowego niewydolnego serca

Aktywacja układu RAA prowadzi do progresji niewydolności krążenia

Skurcz obwodowych naczyń tętniczych prowadzi do gorszego ukrwienia nerek, skóry i trzewi

Aktywacja układu RAA związana jest ze zwiększonym uwalnianiem reniny

Peptydy natriuretyczne mają potencjalnie korzystne działanie w niewydolności krążenia

W niewydolności krążenia stężenia peptydów natriuretycznych w surowicy są istotnie zwiększone

Angiotensyna II powoduje wzrost wytwarzania aldosteronu, stymuluje uwalnianie wazopresyny i pobudza układ adrenergiczny

Peptydy natriuretyczne mają wpływ na wzrost obciążenia wstępnego i następczego, a także na inne procesy, takie jak hamowanie hipertrofii mięśnia sercowego