Neuroplasticidade e Depressão

A capacidade do cérebro de se adaptar e mudar em resposta a experiências, aprendizado e estímulos, reorganizando suas estruturas e funções.

O processo de deterioração neuronal que ocorre em resposta a fatores como estresse, inflamação e outros fatores genéticos e ambientais. Começa com a perda de sinapses e arborização dendrítica e pode culminar na perda de neurônios.

Uma proteína crucial para o crescimento, desenvolvimento e sobrevivência dos neurônios, além de promover a formação de novas sinapses e aumentar a neuroplasticidade.

A depressão está associada a níveis baixos de BDNF, o que pode levar à redução da neuroplasticidade, dificuldade na formação de novas sinapses, e até mesmo à morte neuronal.

Estresse, inflamação, doenças crônicas, microbioma, sono inadequado, adversidade na infância e até mesmo genes relacionados ao BDNF podem afetar sua produção.

Um processo de morte celular programada que ocorre naturalmente durante o desenvolvimento e no corpo adulto como forma de regular o número de células e eliminar células danificadas.

Morte celular não programada, geralmente causada por lesões ou infecções, e que resulta em um processo inflamatório.

A habilidade do cérebro de regenerar células e tecidos, variando de acordo com a região do cérebro e a idade do indivíduo.

Este tipo de humor se caracteriza pela diminuição da alegria, felicidade, interesse, prazer, vigilância e autoconfiança. É causado principalmente por disfunções nas vias dopaminérgicas e adrenérgicas, com foco na dopamina.

Este tipo de humor se manifesta por sentimentos de culpa, aversão, medo, ansiedade, hostilidade, irritabilidade, solidão. O principal neurotransmissor envolvido é a serotonina, com participação da adrenalina.

O antidepressivo não visa eliminar todos os sentimentos, mas sim amortecer a intensidade das emoções negativas, permitindo que o indivíduo tenha espaço para processar suas emoções e buscar mudanças.

A Bupropiona pode ser eficaz para alguns pacientes com redução do afeto positivo, porém deve ser utilizada em associação com outra medicação.

A presença de ansiedade crônica pode dificultar o tratamento da depressão e aumentar o risco de má resposta.

Irritabilidade e impulsividade aumentam o risco de suicídio, características que podem indicar a presença de uma depressão mista.

Esta abordagem propõe a identificação dos sintomas da depressão e sua correspondência com regiões cerebrais e neurotransmissores, permitindo uma estratégia mais precisa para o tratamento.

A cognição, ou seja, o pensamento, a memória e a capacidade de tomar decisões, pode ser um dos últimos sintomas a melhorar em pacientes com depressão. Em alguns casos, pode até ser irreversível.

Prejuízo cognitivo é um preditor de má resposta ao tratamento para a depressão.

A depressão é uma condição complexa que requer um tratamento multidisciplinar, incluindo psicoterapia e medicação, para garantir melhor resposta e reduzir o risco de recorrência.

O eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal (HHSR) é um sistema hormonal crucial para a resposta ao estresse, envolvendo o hipotálamo, a hipófise e as glândulas suprarrenais. Libera cortisol em situações de estresse.

Em situações normais, o eixo HHSR é regulado por um mecanismo de feedback negativo. O cortisol, liberado pelas suprarrenais, sinaliza ao hipotálamo para diminuir a produção de corticotrofina, controlando a resposta ao estresse.

Em situações crônicas de estresse, o eixo HHSR pode ficar hiperativo, levando à liberação excessiva de cortisol. Isso pode desregular o sistema, inibindo o controle negativo do hipotálamo e da amígdala.

A neuroinflamação é um processo inflamatório no sistema nervoso central, frequentemente associado à depressão. A micróglia, célula imunológica do cérebro, pode ser ativada em resposta a diversos estímulos, liberando citocinas que podem danificar os neurônios.

Pacientes com depressão frequentemente apresentam um atraso de fase no ciclo circadiano, o que significa que seu ciclo sono-vigília é desregulado, com o início do sono ocorrendo mais tarde.

Pacientes com depressão podem apresentar níveis de cortisol mais elevados do que o normal, provavelmente devido ao eixo HHSR desregulado.

O pico de produção de melatonina, um hormônio que regula o sono, pode estar ausente em pacientes com depressão, contribuindo para sua desregulação do ciclo sono-vigília.

O tratamento da depressão deve ser individualizado, pois os níveis de cortisol e a sensibilidade a medicamentos variam de pessoa para pessoa.

Neuroprogressão é o processo de deterioração neuronal que ocorre em quadros de depressão não tratados ou mal tratados. Pode levar a declínio cognitivo e outros danos neurológicos.

A neuroprogressão pode levar a um estado de declínio cognitivo similar a uma ressaca prolongada, afetando significativamente a qualidade de vida e o funcionamento do paciente.

O tratamento da depressão deve ser agressivo e precoce, utilizando medicações e terapias multimodais para evitar a neuroprogressão e suas consequências.

A neuroplasticidade, a capacidade do cérebro de se adaptar, é influenciada por diversos mecanismos, incluindo a regulação de neurotransmissores como glutamato, GABA e monoaminas.

A estimulação transmagnética é uma técnica que pode estimular a neuroplasticidade, regulando o glutamato e aumentando a expressão de receptores AMPA, melhorando a comunicação neuronal.

A abordagem neurobiológica para o tratamento da depressão leva em consideração os circuitos cerebrais e os neurotransmissores envolvidos, permitindo uma escolha mais direcionada dos medicamentos e terapias.

A cognição, incluindo o pensamento, a memória e a capacidade de tomar decisões, pode ser afetada na depressão, sendo um dos últimos sintomas a melhorar. Em alguns casos, o prejuízo cognitivo pode ser irreversível.