Neoplasias I: Etiología y Patogenia

<p>Benigno (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Condrosarcoma (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Las células en cáncer muestran un trastorno en la diferenciación celular. (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Metástasis (C)</p> Signup and view all the answers

<p>La capacidad de metastatizar. (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Adenocarcinoma (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Osteoma (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Desarrollo normal del epitelio estratificado (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Pleomorfismo celular y nuclear (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Leve, moderado, alto grado, carcinoma in situ (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Severa (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Provoca una disminución en la cantidad de mitosis (A)</p> Signup and view all the answers

<p>La iniciación causa daños irreversibles al ADN, mientras que la promoción no afecta directamente al ADN. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Los carcinógenos pueden ser clasificados como químicos, físicos o biológicos. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Benzopireno (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Iniciación (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Potencian la proliferación de células iniciadas ya afectadas. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Los promotores no pueden inducir neoplasias sin la presencia de un iniciador. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Benzo[a]pireno (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Son mutagénicos y forman aductos de DNA. (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Aflatoxina B1 (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Radiación UVB (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Las mutaciones en el dominio de unión al DNA del p53 son frecuentes en varios tipos de cáncer. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Se unen a bax para prevenir la apoptosis en células normales. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Implica la expansión clonal de una célula precursora con un daño genético no letal. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Inhiben la senescencia celular al mantener la longitud de los telómeros. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Aumento en la producción de telomerasas. (B)</p> Signup and view all the answers

Crecimientos anormales de células, pero no cancerosos.

Crecimientos anormales de células que pueden diseminarse, cancerosos.

Tumores malignos de origen mesenquimático (tejidos de soporte).

Tumores malignos de origen epitelial.

Se nombran añadiendo "-OMA" al tejido de origen.

Grado en que las células tumorales se parecen a las células normales del tejido de origen, tanto en forma como en función.

Tumores benignos crecen lento, no invaden tejidos vecinos ni producen metástasis. Tumores malignos crecen rápido, invaden, y pueden metástasis (diseminarse).

Propagación de un cáncer a otras partes del cuerpo desde su lugar de origen, a través de la sangre o el sistema linfático.

Pérdida de características estructurales y funcionales en las células tumorales, alejándose de las células normales.

Proceso por el cual una célula se especializa para realizar una función específica dentro del cuerpo.

Conjunto de características microscópicas que ayudan a identificar la displasia epitelial, incluyendo cambios en la polaridad celular, la relación núcleo-citoplasma y la estratificación.

Número de capas del epitelio que presentan las alteraciones características de la displasia.

Clasificación de la displasia según la gravedad, desde leve hasta severa.

Displasia que se extiende a todo el grosor del epitelio, pero aún no ha penetrado la lámina basal.

Un gen supresor tumoral que regula el ciclo celular y la apoptosis. Se encuentra mutado en la mayoría de los cánceres.

Genes que controlan la muerte celular programada. Algunos ejemplos son los genes bcl-2 y bax.

Se une a bax y otros miembros de la familia, evitando la apoptosis.

Un cambio en los cromosomas que afecta al gen bcl-2, presente en el 85% de los linfomas B foliculares.

Los telómeros se acortan con la replicación celular, lo que limita la vida de las células. Sin embargo, las células cancerosas pueden activar la telomerasa para mantener la longitud de los telómeros y alcanzar la inmortalidad.

Sustancia que induce la formación de cáncer.

Agente que causa un daño genético irreversible a una célula, pudiendo llevar al desarrollo de un tumor.

Agente que no es cancerígeno por sí solo, pero acelera el crecimiento de las células dañadas por un iniciador.

Alteran el ADN, ARN o proteínas de las células, lo que puede llevar al desarrollo de cáncer.

Una molécula de ADN a la que se ha unido un agente químico, lo que puede alterar su función.

El daño permanente al ADN (mutaciones) causado por un carcinógeno. Es un proceso rápido e irreversible.

Un proceso que no daña directamente el ADN, pero potencia la proliferación de células iniciadas, aumentando el riesgo de mutaciones adicionales. Reversible.

Cualquier agente que provoca daño genético.

Se clasifican en químicos (sustancias), físicos (radiación) y biológicos (microorganismos).

Hidrocarburos policíclicos aromáticos, como el benzopireno. Sustancias químicas como colorantes, aminas aromáticas, compuestos nitrogenados y agentes alquilantes.