Niere - Spezialsituationen

Eine akute Nierenschädigung, die durch eine Störung des Abflusses von Urin aus den Nieren verursacht wird.

Die Erweiterung des Nierenbeckens und der Kelche aufgrund eines Abflusseshindernisses.

Eine häufige Ursache für postrenale AKI, die den Harnfluss behindern kann.

Eine akute Nierenschädigung, die durch einen Schaden an den Nieren selbst verursacht wird.

Eine akute Nierenschädigung, die durch eine Verminderung des Blutflusses zu den Nieren verursacht wird.

Ein Abfall des Kreatininwerts im Blut, der auf eine Verbesserung der Nierenfunktion schließen lässt.

Eine länger anhaltende Nierenschädigung, die zu einer dauerhaften Einschränkung der Nierenfunktion führt.

Ein Abfall des Kreatininwerts im Blut, der auf eine konstante Nierenfunktion hinweist.

Die Brenner-Hypothese besagt, dass eine glomeruläre Filtrationsrate über 60 ml/min zu einer Beschleunigung der Nierenschädigung führen kann. Diese Hyperfiltration kann zu einem erhöhten Druck in den Nierenkörperchen führen, was zu Schäden an den Glomeruli führt.

Die Glomerulosklerose ist eine Verhärtung der Glomeruli in der Niere. Diese Verhärtung entsteht durch Ablagerungen von Bindegewebe und führt zu einer verminderten Funktion der Niere.

Die RAAS-Blockade ist eine wichtige Strategie zur Verlangsamung der Progression der Nierenschädigung. Durch die Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems wird der Blutdruck gesenkt und die Proteinurie reduziert, was die Niere schützt.

Die Korrektur der metabolischen Azidose ist ein wichtiger Schritt bei der Behandlung der chronischen Nierenerkrankung. Eine Azidose trägt zur Progression der Nierenschädigung bei. Die Korrektur erfolgt durch die Einnahme von Bicarbonat.

Der tubuloglomeruläre Feedback-Mechanismus reguliert die glomeruläre Filtrationsrate. Er sorgt dafür, dass die Konzentration von Salz und Glukose im Filtrat konstant bleibt. Bei einer hohen Konzentration wird die Filtrationsrate reduziert.

Die akute Nierenschädigung ist ein plötzlicher Rückgang der Nierenfunktion, der zu einem Anstieg des Kreatininspiegels im Blut führt. Die Symptome können von mild bis schwerwiegend reichen.

Die chronische Nierenschädigung ist ein langsamer, fortschreitender Verlust der Nierenfunktion, der mit der Zeit zu einer Niereninsuffizienz führen kann. Die meisten Menschen mit chronischer Nierenschädigung verspüren zunächst keine Symptome.

Die Kreatininwerte im Blut steigen bei einer akuten Nierenschädigung rasant an, da die geschädigten Nieren das Kreatinin nicht mehr effektiv aus dem Blut filtern können. Bei einer chronischen Nierenschädigung hingegen erreichen die Kreatininwerte eher ein Gleichgewicht, da sich der Körper an die eingeschränkte Nierenfunktion angepasst hat.

Die akute Nierenschädigung wird in der Regel durch einen plötzlichen, akuten Schaden des Nierengewebes verursacht. Dieser Schaden kann beispielsweise durch eine Minderdurchblutung der Nieren, eine Operation oder eine akute Erkrankung entstehen.

Die präränale akute Nierenschädigung ist die häufigste Form der akuten Nierenschädigung und entsteht durch eine unzureichende Blutversorgung der Nieren. Dies kann beispielsweise durch eine Hypotonie (niedriger Blutdruck), einen Volumenmangel (Dehydration) oder eine Herzinsuffizienz (Herzschwäche) verursacht werden.

Die renale akute Nierenschädigung entsteht durch eine direkte Schädigung des Nierengewebes, insbesondere der Nierenkanälchen (Tubuli). Dies kann durch verschiedene Faktoren verursacht werden, darunter Medikamente, eine Minderdurchblutung der Nierenkanälchen oder eine akute Tubulusnekrose.

Die tubulusinterstitielle Nephritis ist eine Entzündung der Nierenkanälchen und des Nierengewebes. Diese Entzündung kann durch eine Allergie (z. B. Medikamentenallergie) oder eine Infektion (z. B. Tuberkulose) entstehen.

Die glomeruläre akute Nierenschädigung ist eine Entzündung der Glomeruli, die kleinen Filtereinheiten in der Niere. Sie kann durch verschiedene Faktoren verursacht werden, darunter eine Immunerkrankung (z. B. Glomerulonephritis), eine Vaskulitis (Entzündung der Blutgefäße) oder eine Thrombose (Blutgerinnsel) in den Nierengefäßen.

Die Vaskulitis ist eine Entzündung der Blutgefäße, die durch eine autoimmune Reaktion ausgelöst werden kann. Eine Vaskulitis kann die Nierengefäße betreffen und zu einer glomerulären akuten Nierenschädigung führen.

Die Glomerulonephritiden sind verschiedene Entzündungen der Glomeruli, die durch Antikörper oder Immunkomplexe verursacht werden, welche oft bei Autoimmunerkrankungen vorkommen. Sie können zu einer akuten Nierenschädigung führen.

Eine Störung des Blutkreislaufs, die durch eine schlechte Pumpfunktion des Herzens verursacht wird. Das Herz kann das Blut nicht mehr ausreichend in den Körper pumpen.

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) ist eine komplexe hormonelle Kaskade, die den Blutdruck und den Natriumhaushalt des Körpers reguliert.

Die Haut spielt eine wichtige Rolle im Natriumstoffwechsel, indem sie Natriumionen einlagern kann, ohne dass gleichzeitig Wasser eingelagert wird.

Makrophagen - eine Art Immunzelle, die aktiv Natriumionen in der Haut ein- und auslagert, um den Blutdruck zu regulieren.

Urämie ist eine Vergiftung des Blutes mit harnpflichtigen Stoffen. Diese Stoffe können sich im Körper ansammeln, wenn die Nieren ihre Funktion nicht mehr richtig erfüllen können.

Ein typisches Symptom von Urämie ist Somnolenz. Patienten fühlen sich müde und schläfrig.

Neben Natrium- und Wasserregulation kann die Urämie auch zu Störungen der Kalium-, Phosphat- und Säure-Basen-Regulation führen.

Eine chronische Nierenerkrankung (CKD) kann zu einer Anämie führen. Diese entsteht, weil die Nieren nicht mehr genügend Erythropoietin produzieren können, ein Hormon, das die Bildung von roten Blutkörperchen anregt

Wenn das Kalium aus der Zelle ins Blut wandert und die Kaliumkonzentration im Blut steigt, wird es als "Erhöhter Shift nach Extrazellulär" bezeichnet. Mehrere Faktoren können dazu führen, wie z.B. metabolische Azidose, Medikamente oder Insulinmangel.

Eine starke Erhöhung des Kaliumspiegels im Blut, die verschiedene Ursachen haben kann, wie z. B. Nierenprobleme, Medikamentenwirkungen oder Störungen des Zellstoffwechsels.

Die Niere spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Kaliumspiegels. Wenn die Nierenfunktion beeinträchtigt ist, kann dies zu einer Hyperkaliämie führen.

Kaliumionenaustauscher sind Medikamente, die bei akuter Hyperkaliämie eingesetzt werden können, um überschüssiges Kalium aus dem Körper zu entfernen. Sie sollten jedoch nur begrenzt eingesetzt werden, da sie Nebenwirkungen haben können.

Natrium ist ein wichtiges Mineral, das im Körper für die Aufrechterhaltung des Wasserhaushalts und den Blutdruck verantwortlich ist. Die Haut hat eine wichtige Rolle als Natriumspeicher.

Die Niere filtert täglich große Mengen an Natrium aus dem Blut. Die meiste Menge wird im proximalen Tubulus wieder resorbiert, nur ein kleiner Teil wird ausgeschieden.

Bei Niereninsuffizienz können die Nieren nicht mehr ausreichend Natrium ausscheiden, was zu einer Ansammlung von Natrium und Wasser im Körper führt. Diuretika können dann helfen, überschüssiges Natrium und Wasser auszuscheiden.

Eine Herzerkrankung könnte durch eine adäquate Reaktion der Niere verschlimmert werden. Eine adäquate Reaktion der Niere könnte zu einem Druckabfall führen, was die Situation verschlimmern würde.

SGLT2-Inhibitoren (SGLT2i) sind eine Klasse von Medikamenten, die die Rückresorption von Glukose in den Nieren reduzieren. Sie wirken unabhängig vom RAAS-System (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) und können die Albuminurie verringern. Weitere Vorteile sind die Entlastung des proximalen Tubulus, die Reduktion des Sauerstoffverbrauchs, die Verminderung der Entzündung und die Beeinflussung des mitochondrialen Stoffwechsels (z.B. Ketonurie).

SGLT2i können die Progression der chronischen Nierenerkrankung (CKD) verzögern. Durch die Reduktion der GFR (glomeruläre Filtrationsrate) können sie langfristig die Nierenfunktion erhalten.

Die chronische Nierenerkrankung (CKD) wird in Stadien eingeteilt (KDIGO). Die Stadien 3, 4 und 5 sind besonders relevant.

Die Progression der CKD im Stadium 3 kann durch drei wichtige Säulen der Therapie verzögert werden: RAASi (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System-Inhibitoren), SGLT2i und Azidosemanagement.

Nephrotoxine sind Substanzen, die die Nieren schädigen können. Sie sollten bei CKD vermieden werden.

Im Stadium 4 der CKD treten verschiedene Folgeerkrankungen aufgrund der eingeschränkten Nierenfunktion auf.

Die Nieren haben wichtige Funktionen im Körper: Elektrolyte- und Wasserhaushalt, Exkretion von Abfallprodukten und Giften, Hormonproduktion.

Im CKD Stadium 4 und 5 führen die eingeschränkte Ausscheidungsfunktion zu einem Anstieg von Stoffwechselprodukten und Giften (Urämie). Elektrolyte-, Wasser- und Blutdruckstörungen (z.B. Hypernatriämie, Hyperkaliämie, Hypertonie) treten auf. Die Regulation von Phosphat und der Säure-Basen-Haushalt (metabolische Azidose) ist gestört. Die renale Anämie und die Hypokalzämie sind weitere Komplikationen.

Der Begriff CKD-MBD steht für chronische Nierenerkrankung mit Mineralstoffwechselstörung. Es handelt sich um eine komplexe Störung des Stoffwechsels von Kalzium, Phosphat und Vitamin D, die durch die Nierenerkrankung verursacht wird.

In der CKD-MBD spielen die Niere, die Nebenschilddrüse, die Knochen, die Gefäße, Vitamin D, Kalzium, Phosphat, Parathormon (PTH) und FGF-23/Klotho eine wichtige Rolle.