Medicina Cardíaca y Insuficiencia

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Questions and Answers

¿Cuál es el mecanismo por el cual la deficiencia de Bax reduce el tamaño del infarto después de un infarto agudo de miocardio?

Activación de la apoptosis

Inhibición de la apoptosis (correct)

Activación de la proliferación celular

Inhibición de la necrosis

¿Cuál es el papel de los neutrófilos en la lesión de reperfusión después de un infarto agudo de miocardio?

Protegen contra la lesión de reperfusión

Reducen el tamaño del infarto

Aumentan el tamaño del infarto (correct)

No tienen un papel importante en la lesión de reperfusión

¿Cuál es la función de la proteína Bcl-2 en la apoptosis?

No tiene un papel en la apoptosis

Inhibe la apoptosis (correct)

Regula la expresión génica

Activación de la apoptosis

¿Cuál es la consecuencia más probable de la disfunción mitocondrial en el corazón después de un infarto agudo de miocardio?

Disminución de la producción de ATP Signup and view all the answers

¿Cuál es el mecanismo principal de la lesión de reperfusión después de un infarto agudo de miocardio?

Daño oxidativo Signup and view all the answers

¿Cuál es el papel de la reperfusión en el daño del corazón después de un infarto agudo de miocardio?

Aumenta el daño al corazón Signup and view all the answers

¿Cuál es el resultado del aumento brusco en los niveles de calcio intracelular durante la reperfusión miocárdica?

Una sobrecarga de Ca2+ intracelular y mitocondrial Signup and view all the answers

¿Qué es el poro de transición mitocondrial en el contexto de la lesión por reperfusión?

Un objetivo importante para la cardioprotección Signup and view all the answers

¿Qué es el resultado del estrés oxidativo durante la reperfusión miocárdica?

Una reducción en la biodisponibilidad del óxido nítrico Signup and view all the answers

¿Cuál es el papel de las citocinas proinflamatorias durante la lesión por isquemia?

Atraer neutrófilos durante las primeras 6 horas de reperfusión miocárdica Signup and view all the answers

¿Qué es el resultado del colapso del potencial de la membrana mitocondrial?

Un agotamiento del ATP y la muerte celular Signup and view all the answers

¿Qué es el resultado del daño de la membrana sarcolemal y la disfunción del retículo sarcoplásmico?

Un aumento brusco en los niveles de calcio intracelular Signup and view all the answers

¿Qué es el papel de los neutrófilos durante la lesión por reperfusión?

Causar taponamiento vascular y liberar enzimas degradantes y especies reactivas de oxígeno Signup and view all the answers

¿Qué es el resultado de la hipercontractura de las células del corazón?

Una muerte celular Signup and view all the answers

¿Cuál es el sustrato principal para la glucólisis en el corazón isquémico?

Reservas de glucógeno intracelular Signup and view all the answers

¿Qué ocurre con la glucólisis anaeróbica después de 15-20 minutos de isquemia?

Disminuye notablemente Signup and view all the answers

¿Cuál es el resultado del consumo rápido de ATP en el miocardio isquémico?

Desarrollo de cambios irreversibles en miocardiocitos Signup and view all the answers

¿Cuál es el resultado final de la mayoría de los miocardiocitos en la región infartada?

Muerte celular Signup and view all the answers

¿Qué desencadena la segunda ola de muerte en la región infartada?

La activación de las vías proinflamatorias Signup and view all the answers

¿Cuál es la manera más eficiente de reducir el daño por isquemia miocárdica?

La inmediata reperfusión del tejido Signup and view all the answers

¿Qué ocurre durante la reperfusión del tejido?

Se desencadena daño celular Signup and view all the answers

¿Cuál es la relación entre la lesión isquémica y la lesión por reperfusión?

La lesión por reperfusión es una lesión separada de la lesión isquémica Signup and view all the answers

Study Notes

Fisiopatología del Infarto Agudo de Miocardio

En ausencia de perfusión, el corazón isquémico no puede recibir glucosa, por lo que depende de las reservas de glucógeno intracelular para la glucólisis anaeróbica.
La glucólisis anaeróbica no puede reemplazar la capacidad de fosforilación oxidativa, lo que lleva a una rápida disminución de ATP.
La acidosis intracelular se desarrolla progresivamente debido a la acumulación de lactato, lo que inhibe las enzimas de la vía glucolítica.

Consecuencias de la Isquemia Miocárdica

La glucólisis se detiene a pesar de la presencia de reservas de glucógeno en los miocardiocitos.
La marcada reducción en los niveles de ATP en el miocardio isquémico se asocia con el desarrollo de cambios irreversibles en los miocardiocitos, lo que lleva a la muerte celular.
La mayoría de los miocardiocitos en la región infartada mueren dentro de las primeras 24 horas después de la oclusión coronaria.

Daño por Reperfusión

La reperfusión del tejido después de la isquemia miocárdica desencadena daño celular.
La reperfusión genera estrés oxidativo, reduce la biodisponibilidad de óxido nítrico y puede mediar la lesión del miocardio.
La reperfusión también causa un aumento brusco en los niveles de calcio intracelular, lo que lleva a una sobrecarga de Ca2+ y hipercontractura de las células del corazón.

Efectos de la Reperfusión sobre el Miocardio

La sobrecarga de Ca2+ causa la apertura del poro de transición mitocondrial, lo que lleva al agotamiento del ATP y la muerte celular.
El poro de transición mitocondrial es un determinante crítico en el desarrollo de la lesión por reperfusión y es un objetivo importante para la cardioprotección.
Durante la lesión por isquemia, se liberan citocinas proinflamatorias que atraen neutrófilos, lo que contribuye al daño por reperfusión.

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Description

Este quiz cubre temas de medicina cardíaca, incluyendo el síndrome de insuficiencia cardíaca, el infarto de miocardio y la función cardíaca después de un ataque al corazón.