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Questions and Answers
Welche der folgenden Therapieansätze sind bei einer Kokainintoxikation angebracht?
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Welches Medikament wird bevorzugt zur Behandlung von Psychosen bei Kokainintoxikation eingesetzt?
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Wie hoch ist die Lebenszeitprävalenz für Amphetamin-Konsum?
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Welche Eigenschaft beschreibt MDMA neben seiner stimulierenden Wirkung?
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Welcher Einsatzort ist für die Einnahme von Metamphetamin am häufigsten?
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Welche der folgenden Substanzen sind Amphetamin-Derivate?
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Auf welche Weise kann Kokain konsumiert werden?
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Welche Aussage über die psychische Abhängigkeit von Kokain trifft zu?
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Welche Komplikation kann durch akuten Kokainkonsum verursacht werden?
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Wie lange dauert die Wirkung von Kokain bei intravenösem Konsum?
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Was ist eine Langzeitfolge des Kokainkonsums?
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Welche Substanz wird bei der Herstellung von Crack verwendet?
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Wie hoch ist die Lebenszeitprävalenz des Kokainkonsums in der Gesamtbevölkerung?
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Welche der folgenden Komplikationen können bei der Verwendung von Stimulantien auftreten?
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Welche Aussage beschreibt die Abhängigkeit von Metamphetamin?
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Was ist die 1.Wahl-Behandlung bei Psychosen, die durch Metamphetamin verursacht werden?
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Welche Nebenwirkung ist mit der Verwendung von MDMA verbunden?
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Welche Therapieform hat die beste Evidenz zur Motivationsförderung bei Stimulantienabhängigkeit?
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Welche Behandlung sollte bei starken Krampfanfällen im Zusammenhang mit Stimulantien erwogen werden?
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Welche Nebenwirkungen sind beim Einsatz von Atomoxetin am häufigsten?
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Welche der folgenden Substanzen hat das höchste Abhängigkeitspotenzial?
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Welche Wirkstoffklasse umfasst Atomoxetin und Guanfacin?
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Was ist eine häufige Schlafstörung, die durch den Gebrauch von Stimulantien verursacht wird?
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Welches Medikament hat die geringste Wirksamkeit bei ADHS für Erwachsene?
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Für welche Altersgruppe ist Guanfacin FDA-zugelassen?
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Was ist die Haupteinwirkung von Atomoxetin?
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Welche dieser Substanzen hat den geringsten Einfluss auf die ADHS-Symptome bei Kindern und Jugendlichen?
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Welche Nebenwirkung tritt am häufigsten bei der Verwendung von ADHS-Medikamenten auf?
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Wie wird Atomoxetin hauptsächlich in der Therapie eingesetzt?
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Warum ist Methylphenidat die bevorzugte Erstlinientherapie bei ADHS?
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Was ist einer der Hauptgründe, warum bei unbehandelter ADHS ein höheres Risiko für Suchterkrankungen besteht?
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Wie lange ist ein Rezept für Amphetamin-Derivate gültig?
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Für welche Patient*innengruppe kann Guanfacin als Erstlinientherapie eingesetzt werden?
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Was sind mögliche vegetative Symptome nach der Einnahme von GHB?
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Was ist einer der Hauptunterschiede zwischen dem Rezept für Betäubungsmittel und einem normalen Rezept?
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Was passiert bei höheren Dosierungen von GHB?
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Welche der folgenden Aussagen ist bezüglich der Routineuntersuchungen bei der ADHS-Therapie korrekt?
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Study Notes
Kokain und Stimulantien
- Stimulantien umfassen Amphetamin-Derivate und Nichtamphetamine.
- Amphetamin-Derivate beinhalten Dexamfetamin, Lisdexamfetamin, Methamphetamin und 3,4-Methylendioxymethamphetamin (MDMA/Ecstasy).
- Nichtamphetamine umfassen Methylphenidat, Modafinil, Nikotin, Koffein, Kokain und Khat (GHB).
- Kokain wird aus Kokablättern gewonnen und in verschiedenen Formen konsumiert (Crack, Freebase, oral, intranasal, intravenös, inhalativ).
- Kokain führt zu keiner körperlichen, aber zu einer starken psychischen Abhängigkeit.
- Die Wirkung von Kokain nimmt bei regelmäßigem Konsum zu.
- Die Lebenszeitprävalenz der Kokainabhängigkeit liegt bei 0,2% der Gesamtbevölkerung und 1% in der Altersgruppe 18-29 Jahre.
- Die Lebenszeitprävalenz des Kokainkonsums liegt bei 3,8% der Gesamtbevölkerung, bei jungen Erwachsenen in Großstädten bei 5-10%.
- Die Bioverfügbarkeit von Kokain durch Intravenöse Zufuhr beträgt 100%, andere Methoden ca., 25%.
- Die Wirkdauer von Kokain variiert je nach Applikationsmethode: inhalativ 10min, intravenös 10min, intranasal 30min, oral 60min.
- Kokain hemmt die Wiederaufnahme von Serotonin, Dopamin und Noradrenalin.
- Dies führt zu einer lokalanästhetischen Wirkung und einer Erhöhung der Konzentration dieser Transmittersubstanzen im synaptischen Spalt, was zu einer erhöhten Erregung von Rezeptoren führt.
Kokain: Einführung
- Kokain wird in den Anden aus Blättern des Kokastrauches gewonnen und traditionell zum Kauen gegen Ermüdung verwendet.
- Crack-Kokain wird mit Bikarbonat versetzt, beim Rauchen erzeugt es einen sofortigen Kick und führt zu einer starken Suchtentwicklung.
- Freebase-Kokain ist eine reine Form ohne Lösungsmittel.
- Kokain kann oral, intranasal (Schnupfen), intravenös (Crack), oder inhalativ (Rauchen) konsumiert werden.
- Kokain verursacht keine körperliche, sondern eine starke psychische Abhängigkeit.
- Regelmäßiger Konsum verstärkt die stimulierende Wirkung (Kein Toleranzeffekt wie bei anderen Substanzen).
Kokain: Epidemiologie und Pharmakologie
- Die Lebenszeitprävalenz der Abhängigkeit beträgt bei der Gesamtbevölkerung 0,2%, in der Altersgruppe 18-29 1%.
- Die durchschnittliche Lebenszeitprävalenz des Kokainkonsums liegt bei 3,8%.
- Bei jungen Erwachsenen in Großstädten beträgt die Lebenszeitprävalenz 5-10%.
- Die Bioverfügbarkeit ist bei intravenöser Applikation 100%, bei anderen Methoden ca. 25%.
Kokain: Komplikationen und Langzeitfolgen
- Akute Komplikationen: Herzrhythmusstörungen, Myokardinfarkt, maligne Hyperthermie, Tachypnoe bis zum Atemstillstand, Tremor, Ataxie, epileptische Anfälle, Hirninfarkt sowie Angst, Agitation, Aggression, Delir, Kokainpsychose (Verfolgungswahn, taktile Halluzinationen) sind mögliche körperliche und psychische akute Folgen. Die Symptome können Tage bis Wochen dauern.
- Langzeitfolgen: Gewichtsverlust, Leberschädigung, Nekrotisierung der Nasenschleimhaut, Endokarditis, Abszesse, kognitive Störungen, affektive und psychotische Zustände können langfristig auftreten.
Kokain: Therapie von Intoxikation und Abhängigkeit
- Intoxikation: Überwachung und Kontrolle der Vitalfunktionen, Rehydrierung, Elektrolytausgleich, Behandlung vegetativer Symptome. Bei Agitation, Unruhe, epileptischen Anfällen Diazepam, bei Psychosen Antipsychotika, insbesondere Haloperidol. Bei anhaltender Hypertonie Nitrat.
- Abhängigkeit: Ambulante, teilstationäre oder stationäre Entzugs- und Entwöhnungstherapie. Symptomatische Therapie bei Entzugssyndromen, z.B. mit Benzodiazepinen, Doxepin, Haloperidol. Selbsthilfegruppen.
Stimulantien: Epidemiologie
- Die Lebenszeitprävalenz für Amphetamin- und MDMA-Konsum beträgt jeweils 3,3%, bei Methamphetamin 0,6%.
- Die 12-Monats-Prävalenz für Amphetamin beträgt 1%, und für MDMA 0,6%.
Stimulantien: Anwendung und Wirkmechanismus (ohne GHB)
- Anwendung: Amphetamin: intravenös, intranasal oder oral (Wirkdauer 6-8 Stunden), MDMA: oral (Wirkdauer 3-6 Stunden), Methamphetamin: oral, intranasal, inhalativ oder intravenös (Wirkdauer bis 20 Stunden).
- Wirkmechanismus: Vermehrte Ausschüttung und Hemmung der Wiederaufnahme von Noradrenalin und Dopamin, teils auch Serotonin. Sympathomimetische und zentral stimulierende Wirkung, Erhöhung des Blutdrucks und der Herzfrequenz, Erweiterung der Atemwege, allgemeine Leistungssteigerung.
Stimulantien: Komplikationen
- Akute Komplikationen: paranoid-halluzinatorische Psychosen (Angst, Verfolgungswahn, haptische Halluzinationen), kognitive Beeinträchtigungen, Schlafstörungen (REM-Deprivation -> Gastritis, Hyperthermie, Krampfanfälle...). Gefahr eines Serotonin-Syndroms bei MDMA.
- Langzeitfolgen: Metamphetamin führt zu extremer schneller Suchtentwicklung, rasche Dosissteigerung, Verelendung, Rebound nach Konsum, Kachexie, Zahnschäden, Immunschwäche, Kardiotoxizität. MDMA: Tod durch Exsikkose (Austrocknung) und Herzversagen.
Stimulantien: Therapie der Intoxikation
- Reizabschirmung, Beruhigung, Stabilisierung der Vitalparameter und Elektrolyte. Bei Psychosen hochpotente Antipsychotika (Olanzapin, bei Psychosen), bei Schlafstörungen niedrigpotente Antipsychotika, ggf. Benzodiazepine bei starkem Angst/Unruhe.
Stimulantien: Therapie der Abhängigkeit
- Abhängigkeitsrisiko MDMA < Amphetamin < Metamphetamin.
- Therapie bei Entzugssyndromen: Antidepressiva, Antipsychotika, Benzodiazepine (ggf. bei Metamphetamin Dexamphetamin unter langsamer Abdosierung). Motivationsförderung (VT).
Stimulantien bei ADHS: Nebenwirkungen im Vergleich (Diagramme)
- Die Diagramme zeigen einen Vergleich der Nebenwirkungen verschiedener Stimulantien (Lisdexamfetamin, Methylphenidat, Modafinil) auf einer Skala. (z.B. Appetitverlust, Schlafstörungen, Euphorie etc.).
Atomoxetin und Guanfacin
- Atomoxetin und Guanfacin sind keine Psychostimulantien, sie werden bei ADHS eingesetzt und haben noradrenerge, aber keine dopaminerge Wirkung.
- Atomoxetin hemmt die Wiederaufnahme von Noradrenalin, Serotonin und beeinflusst NMDA-Rezeptoren.
- Guanfacin aktiviert α2A-Rezeptoren.
Wirksamkeit der ADHS-Therapeutika (Meta-Analyse)
- Die Meta-Analyse von Cortese et al. (2018) analysierte die Wirksamkeit von ADHS-Medikamenten bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen basierend auf 133 randomisierten, kontrollierten Studien.
- Die Ergebnisse zeigen die durchschnittliche Verbesserung von Symptomen für verschiedene Medikamente (z.B. Amphetamine, Atomoxetin). (Diagramme).
Zulassung der ADHS-Therapeutika
- Übersicht der Zulassung von ADHS-Medikamenten für Kinder/Jugendliche und Erwachsene.
Behandlungsrichtlinien bei ADHS
- Pharmakotherapie im Kontext eines Gesamtbehandlungsplanes. Therapiedauer langfristig (einige Jahre), jährlicher Auslassversuch.
- Risiko für Substanzmissbrauch: Patienten mit unbehandelter ADHS entwickeln häufiger Suchterkrankungen. Amphetamine & Methylphenidat sind peroral sicher, aber bei intravenöser Anwendung hoch abhängigkeitsgefährdend. Routineuntersuchungen (Blutbild, Puls, Körpergewicht, Längenwachstum, EKG).
Auswahlstrategien bei ADHS
- Auswahl der Behandlung: Initial Einsatz von Psychostimulantien, bei Nicht-Ansprechen Guanfacin oder Atomoxetin, ggf. Kombinationen. Berücksichtigung komorbider Störungen (Tic-Störungen, Substanzgebrauch).
Betäubungsmittel-Rezept
- Amphetamin-Derivate benötigen spezielle Rezepte.
- Wichtige Hinweise zum Betäubungsmittelrezept (Fristen, Dokumente, etc)
GHB
- GHB (Gammahydroxybuttersäure): wirkt agonistisch an GHB-Rezeptoren.
- In geringen Dosen: Wohlempfinden, erhöhtes Kontaktbedürfnis.
- In höheren Dosen: Benommenheit, Bewusstseinsverlust, Amnesie, vegetative Symptome (Schwitzen, Erregung, Übelkeit).
- Kurze Halbwertszeit (30 Minuten), schwieriger Entzug.
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