Ischémie: Sensibilité des Tissus

• Le cerveau est l'organe le plus sensible au manque d'oxygène.
• Des lésions irréversibles se forment au niveau des neurones après 5 à 10 minutes d'hypoxie.
• Le myocarde peut supporter 20 à 40 minutes, le néphron 30 minutes, et le foie 1 à 2 heures.

État Fonctionnel du Tissu

• Un tissu actif est plus sensible à l'anoxie à cause de l'augmentation des besoins métaboliques.
• Les tissus glandulaires et l'épithélium à renouvellement rapide sont des exemples.

Architecture Vasculaire

• Le type de distribution artérielle joue un rôle essentiel.
• Les circulations de type terminal (rate, rein, myocarde, cerveau) sont plus à risque ischémique.
• Les circulations de type en arcade (intestin) ont plus de possibilités de suppléance immédiate.
• Une double circulation (foie, poumon) modifie les conséquences d'une ischémie par obstruction.
• En cas d'occlusion de l'artère fonctionnelle, la circulation peut être compensée par l'artère nourricière.

Rapidité d'Installation de l'Ischémie

• L'ischémie aiguë ne permet pas à une circulation de suppléance de se développer, entraînant une nécrose tissulaire et un infarctus.
• L'ischémie partielle ou chronique permet une circulation de suppléance progressive, entraînant atrophie et fibrose.

Lésions Élémentaires

• Les lésions précoces, biochimiques, sont réversibles.
• Elles sont suivies de lésions définitives des constituants cellulaires, menant à la mort cellulaire.

Modifications Biochimiques

• En milieu privé d'O2, le métabolisme respiratoire mitochondrial est atteint en premier.
• La phosphorylation oxydative est bloquée.
• La production d'énergie devient insuffisante pour la synthèse d'ATP.
• La diminution de l'ATP provoque une altération du fonctionnement des systèmes de transport membranaire (fuite de K+, entrée de Na+).
• La déplétion du glycogène cellulaire stimule la glycolyse anaérobie, entraînant une accumulation de lactate et d'ions H+.
• Les lésions les plus précoces affectent les organites intra cytoplasmiques et ne sont observables qu'en microscopie électronique.
• On observe un gonflement des mitochondries qui perdent leurs crêtes, suivi d'une vacuolisation de l'ergastoplasme.

Lésions Cellulaires

• Les premières lésions visibles en microscopie optique apparaissent environ 6 heures après le début de l'hypoxie.
• On observe une perte de transparence du cytoplasme, parfois avec une stéatose microvacuolaire et une déplétion glycogénique.
• Après 5 à 8 heures d'ischémie, des territoires de nécrose de coagulation apparaissent, suivis de lyse, détersion et cicatrisation, ne survenant qu'après la lésion du noyau.

Conséquences de l'Ischémie

• Une ischémie aiguë et complète entraîne une nécrose tissulaire, c'est-à-dire un infarctus.
• Une ischémie incomplète et transitoire se traduit cliniquement par des douleurs intenses mais transitoires, comme la claudication intermittente ou l'angor d'effort.
• Une ischémie incomplète et chronique peut causer des foyers limités de souffrance menant à l'atrophie et à la fibrose interstitielle, par exemple, la sténose de l'artère rénale causant une atrophie et une fibrose du rein.

Infarctus

Définition

• L'infarctus est une zone circonscrite de nécrose ischémique dans un viscère, résultant d'une obstruction artérielle complète et brutale.
• L'infarctus dans un territoire donné est généralement causé par l'occlusion de l'artère irriguant ce territoire.
• Cette obstruction est souvent due à une thrombose associée à l'athérosclérose (infarctus du myocarde) ou une embolie fibrinocruorique (infarctus du poumon).

Variétés Morphologiques

• On distingue deux types anatomiques d'infarctus.
• Les infarctus blancs sont observés dans les organes de circulation terminale comme le myocarde, les reins, la rate, le cerveau.
• Les infarctus rouges sont observés dans les organes creux (intestin) à circulation anastomotique ou les organes à double circulation artérielle (poumons).

Aspects Macroscopiques et Histologiques

Première Phase (0-6 heures)

• La lésion est inapparente macroscopiquement et histologiquement.
• Cette phase correspond aux altérations métaboliques décrites dans le chapitre sur l'ischémie.

Deuxième Phase (6-48 heures)

• Macroscopiquement, c'est une zone bien circonscrite dont la base est généralement tournée vers la périphérie de l'organe.
• Les infarctus blancs se présentent comme une masse nécrotique triangulaire, blanc jaunâtre, souvent soulignée par un fin liseré congestif.
• Les infarctus rouges sont hémorragiques et le territoire infarci apparaît rouge brunâtre à bord net.
• Histologiquement, c'est la constitution de la nécrose de coagulation conservant les contours cellulaires, associée à des phénomènes inflammatoires aigus (œdème, congestion, diapédèse leucocytaire) à sa périphérie.
• Les infarctus rouges sont caractérisés par la présence d'une nécrose de coagulation laissant persister l'architecture, avec une infiltration hémorragique massive du tissu.