Introducción a la Reparación de ADN y Cáncer

<p>Aumento de la susceptibilidad a la transformación maligna. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Reparar daños en las bases del ADN causados por agentes mutagénicos. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>p53. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Inhibidores de PARP, ya que bloquean la reparación del ADN en células con defectos en la recombinación homóloga, como las que tienen mutaciones en BRCA1. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Cáncer de mama. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Inhibidores de la quinasa Aurora (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Utilizar un fármaco para inhibir una vía de reparación del ADN específica en células que ya tienen defectos en otra vía de reparación, induciendo su muerte selectiva. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Terapias dirigidas que pueden mejorar la respuesta al tratamiento del cáncer en pacientes con mutaciones específicas. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Todas las anteriores son desafíos asociados con el uso de inhibidores de la reparación del ADN. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Se produce una acumulación de mutaciones y las células se vuelven más vulnerables a la muerte. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Deficiencias en la recombinación homóloga (HR). (A)</p> Signup and view all the answers

<p>La activación de la vía de reparación por recombinación homóloga. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Desarrollo de resistencia a los antibióticos. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>La identificación de los genes específicos que se encuentran mutados en un tumor. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Aumentar la eficacia de los tratamientos contra el cáncer. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Induce la muerte celular solo en células con defectos en la recombinación homóloga (HR). (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Inducen la generación de translocaciones cromosómicas. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>BRCA1 (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Recombinación homóloga (HR) (A)</p> Signup and view all the answers

<p>53BP1 recluta factores que estabilizan los extremos rotos del ADN para la NHEJ. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Chk1 y Chk2 (B)</p> Signup and view all the answers

<p>El BER es un proceso de reparación que implica la eliminación de una base dañada y su reemplazo por una base nueva. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Cuando el daño al ADN es demasiado severo para ser reparado eficazmente. (D)</p> Signup and view all the answers

<p>ATM se activa en respuesta a roturas de cadena doble (DSB), mientras que ATR se activa en respuesta a daño en el ADN de cadena sencilla. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>PARP1 facilita la señalización de reparación al agregar cadenas de poli(ADP-ribosa) a proteínas vecinas. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>BER generalmente implica una ADN glicosilasa que elimina la base dañada, mientras que NER comienza cortando el esqueleto de ADN cerca del sitio de daño. (D)</p> Signup and view all the answers

<p>NHEJ es una vía de reparación de ADN más propensa a errores que HR ya que no requiere un molde para la reparación y puede resultar en la pérdida o la inserción de nucleótidos. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>La vía FA es esencial para la resolución de entrecruzamientos de ADN, estructuras que bloquean la maquinaria de replicación del ADN. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Los inhibidores de PARP se utilizan específicamente para tratar células tumorales que llevan mutaciones en los genes de reparación del ADN, como BRCA1 y BRCA2, ya que estos inhibidores bloquea las vías de reparación alternativas en estas células y hacen que sean especialmente sensibles a la muerte celular inducida por el ADN. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Al interferir con la función de topoisomerasas, que son enzimas que ayudan a desenrollar y desenrollar el ADN, provocando roturas de doble hebra en el ADN. (D)</p> Signup and view all the answers

<p>PARP es una enzima que detecta el daño al ADN y recluta las enzimas reparadoras al sitio de daño. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>El desarrollo de fármacos que se dirigen a las vías de reparación del ADN específicas que son defectuosas en células cancerosas, haciéndolas más sensibles a la quimioterapia o la radioterapia. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Todas las anteriores. (C)</p> Signup and view all the answers

Fármacos que bloquean proteínas clave en la respuesta al daño del ADN.

Fármacos que causan roturas irreparables en el ADN al interferir con topoisomerasas.

Bloquean la reparación del ADN en células con mutaciones en BRCA1 y BRCA2.

Estrategia terapéutica que induce la muerte celular en células con defectos en reparación del ADN.

Tratamientos que se centran en atacar específicamente los mecanismos del cáncer.

Enzima que corta el esqueleto del ADN para permitir su reparación.

Vía principal para eliminar lesiones voluminosas en el ADN.

Repara lesiones en genes activamente transcritos.

Proceso de reparación para roturas en ambas hebras del ADN.

Mecanismo rápido que une extremos rotos del ADN directamente.

Responsable de reparar entrecruzamientos de ADN que bloquean replicación.

Proceso de identificación de lesiones en el ADN por sensores especializados como ATM, ATR y PARP1.

Proteína que se activa ante roturas de doble cadena y fosforila proteínas para reparación y detención celular.

Detecta daños en la cadena sencilla de ADN y participa en la respuesta al estrés de replicación.

Enzima que detecta roturas de cadena sencilla y facilita la señalización de reparación a través de poli(ADP-ribosa).

Proceso que amplifica la señal del daño en el ADN y recluta factores de reparación, por ejemplo, BRCA1 y BRCA2.

Proteínas implicadas en la recombinación homóloga necesarias para reparaciones precisas del ADN.

Proceso de muerte celular programada si el daño en el ADN es irreparable.

Proceso que repara lesiones menores en el ADN eliminando bases dañadas.

Enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células debido a alteraciones genéticas.

Cambios en el ADN que pueden causar cáncer, como mutaciones en oncogenes y genes supresores de tumores.

Mecanismos celulares especializados en detectar y reparar daños en el ADN para prevenir mutaciones.

Sistema que detecta y repara el daño en el ADN mediante varias etapas coordinadas.

Proteínas que detectan lesiones en el ADN y activan cascadas de señalización.

Quinasas que transmiten la señal de daño a proteínas efectoras para la reparación del ADN.

Proteínas que ejecutan la respuesta celular, promoviendo reparación, detención del ciclo celular o apoptosis.

Proteína efectora clave que decide entre reparar el daño en el ADN o inducir apoptosis si es irreparable.

Mecanismos que permiten a los tumores evadir los efectos de los inhibidores de PARP.

Uso de inhibidores de PARP junto a otros agentes para mejorar la eficacia contra el cáncer.

Efectos indeseados como la inducción de segundos cánceres de tratamientos oncológicos.

Futuro de la terapia del cáncer basado en las características genómicas del tumor.

Movimientos anormales de segmentos de ADN, a menudo inducidos por tratamientos como el etopósido.