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Questions and Answers
¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los inhibidores de fusión como el Enfuvirtide en el tratamiento del VIH?
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¿Qué implicaciones tiene la deleción CCR5∆32 homocigoto en relación con la infección por VIH?
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Cuál es la función del RNA viral en el ciclo de vida del VIH antes de convertirse en DNA?
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Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los santuarios inmunológicos en VIH es incorrecta?
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Cuál es la principal dificultad para erradicar el VIH en los santuarios inmunológicos?
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Qué complicación puede surgir del mal control de la respuesta inmune en pacientes VIH positivos?
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Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los LTNP (Long Term Non Progressors) es correcta?
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Qué papel desempeñan las citoquinas en el contexto de la inflamación crónica asociada al VIH?
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Qué relación existe entre la carga viral en LCR y la manifestación de síntomas neurológicos en pacientes VIH positivos?
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Cuál es la función de los LT reguladores en el contexto del VIH?
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Qué impacto tiene la producción de reactantes de fase aguda en la salud de un paciente con VIH?
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Durante la fase de eclipse del VIH, ¿qué ocurre con la replicación viral?
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¿Qué representa la 'ventana de oportunidad' en el contexto de la infección por VIH?
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¿Cuál de las siguientes es una característica del estado de latencia del VIH?
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¿Qué provoca un 'rebote viral' después de suspender la terapia antirretroviral (TARV)?
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Los santuarios inmunológicos son lugares en el cuerpo donde:
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¿Cuál es el efecto de la replicación del VIH en las células infectadas?
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¿Qué condición es necesaria para que el VIH escape del estado de latencia?
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¿El DNA proviral del VIH se encuentra en?
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¿Cuál es la razón por la que los macrófagos son importantes durante la replicación del VIH?
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El VIH puede permanecer en estado de latencia en tejidos como:
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¿Cuál es el papel de las células dendríticas en la progresión de la infección por VIH?
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¿Cómo afecta la infección por VIH a la función de las células NK?
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¿Cómo se relacionan las variantes mutantes virales con la respuesta inmune adaptativa?
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La disminución de la producción de IL-12 durante la infección por VIH tiene como consecuencia:
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¿Qué caracteriza a los santuarios inmunológicos en el contexto del VIH?
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Cuando se habla de la fase de eclipse en la replicación viral, se refiere a:
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La capacidad de los virus para adherirse a las MAC tiene implicaciones en:
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¿Qué efecto tiene la diferenciación de LT CD4 a LT CD4 reguladores en la respuesta frente al VIH?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la efectividad de la respuesta inmunitaria CD4 durante una infección aguda por VIH?
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En relación a la producción de anticuerpos durante la infección por VIH, ¿qué afirmación es correcta?
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¿Qué característica describe mejor la fase de eclipse en la infección por VIH?
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¿Cómo afecta el VIH a la reserva de LT CD4 en el sistema inmune, especialmente en mucosas?
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¿Qué factor es fundamental para seleccionar un antígeno adecuado para la vacunación contra el VIH?
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¿Qué aspecto clave sobre la transmisión del VIH se destaca en relación con los viriones?
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Durante la infección por VIH, ¿cuál es la consecuencia más significativa de la disminución de células de memoria CD4?
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¿Qué tipo de respuesta inmune es clave para evitar la entrada del VIH en el organismo?
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¿Cuál es el impacto del VIH en la producción de anticuerpos dentro de las primeras semanas de infección?
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¿Qué dificultad enfrentan los tratamientos TARV y QMT en los santuarios inmunológicos del VIH?
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¿Cuál es la relación entre la carga viral en sangre y en tejidos como el LCR en pacientes con VIH?
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¿Qué tipo de células T se desarrollan en respuesta al mal control del sistema inmune en pacientes VIH positivos?
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¿Cuál es el valor pronóstico de los números de CD4 en pacientes con VIH?
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¿Qué efectos tienen los reactantes de fase aguda en el contexto de una infección por VIH?
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¿Cómo influye la inflamación de la mucosa en el contexto del VIH?
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En el contexto del VIH, ¿cuál es la función de las citoquinas producidas por macrófagos?
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¿Qué porcentaje de personas infectadas por VIH se clasificarían como Elite Controllers?
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¿Cómo afecta la TR a la variabilidad del virus después de la infección?
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¿Qué papel desempeña la integrasa en el ciclo del VIH?
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¿Cuál es la principal ventaja de los inhibidores de integrasa sobre los antiguos tratamientos?
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¿Qué implica la latencia viral en el contexto del VIH?
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¿Cómo influyen los factores del huésped en la variabilidad viral?
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¿Por qué los inhibidores de proteasa han caído en desuso en comparación con los inhibidores de integrasa?
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¿Qué significa que el virus desarrolle cuasiespecies?
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¿Cuál es la relación entre la replicación viral y el estado de latencia?
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¿Por qué es crucial controlar el estado inflamatorio en personas con riesgo de ECV en relación con el VIH?
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¿Qué indican las cargas virales indetectables en ciertos individuos con VIH?
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¿Cuál es la limitación de detección de las técnicas diagnósticas durante la fase inicial de la infección por VIH?
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¿Por qué se considera que los ELISA de 4ª generación son preferibles para detectar VIH en etapas tempranas?
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¿Qué pasos se pueden seguir si un ELISA de 4ª generación no resulta positivo en una situación precoz?
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¿Cuál es la razón para evitar el uso del Western Blot como técnica diagnóstica principal para VIH?
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¿Qué papel desempeña la proteína p24 en la detección temprana del VIH?
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¿Qué características diferenciadoras tienen los ELISA de 3ª generación frente a los de 4ª generación?
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¿Cómo afecta la disminución de la producción de IL-12 a la respuesta inmune en la infección por VIH?
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¿Cuál es el rol de las células NK en el contexto de la infección por VIH?
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¿Qué consecuencia tiene el uso de receptores tipo KIR en la respuesta inmune en pacientes VIH positivos?
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¿Cómo impacta la diferenciación de LTCD4 a LT reguladores en el contexto de la infección por VIH?
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¿Por qué la presión selectiva favorece la aparición de variantes mutantes del virus VIH?
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¿Qué papel desempeñan las células dendríticas en la transmisión del VIH?
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¿Cuál es la relación entre el set point viral y la respuesta de LT CD8?
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¿Cómo afectan las células dendríticas a la vigilancia inmunológica en el contexto de la replicación del VIH?
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¿Por qué es importante elegir un antígeno constante para la vacunación contra el VIH?
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¿Cuál es el efecto del VIH en las células de memoria LT CD4?
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¿Qué caracteriza la respuesta de anticuerpos frente al VIH en las primeras semanas de infección?
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¿Cómo afecta la duración sin tratamiento a las células de memoria en pacientes con VIH?
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¿Por qué las respuestas IgA son importantes durante la infección por VIH?
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¿Qué papel juegan los viriones asociados a células en la transmisión del VIH?
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¿Cuál es el desafío principal en la producción de anticuerpos neutralizantes contra el VIH?
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¿Por qué es crítica la respuesta inmune celular frente a antígenos variables en VIH?
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¿Cuál es la vía principal de transmisión del VIH según el contenido?
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¿Qué significa que una persona con VIH sea indetectable?
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¿Cuál es el rol de la PrEP en la prevención del VIH?
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¿Qué conceptos clave establece la meta 95-95-95 de la OMS para 2030?
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¿Por qué las infecciones de transmisión sexual (ITS) son un factor de riesgo en la transmisión del VIH?
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¿Cuál es uno de los desafíos actuales en el diagnóstico del VIH?
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¿Qué condiciones son necesarias para que una vacuna contra el VIH sea efectiva en el futuro?
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¿Qué papel juega la educación en autocuidado en la prevención del VIH?
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Study Notes
Inmunopatogenia de la infección por VIH
- El VIH, desde su descripción en los años 80, es un problema mundial, afectando principalmente a África, con 38 millones de personas viviendo con la infección.
- El virus pertenece a la familia de los retrovirus (RNA), específicamente al género Lentivirus.
- Hay dos subtipos principales del VIH: VIH-1 (responsable de la pandemia mundial) y VIH-2 (afectando a menos del 5% de los casos).
- El VIH-1, tiene diferencias no estructurales, en su estructura, pero posee un genoma similar, con manifestaciones clínicas más rápidas y agresivas que el VIH-2.
Características virales y ciclo de replicación viral
- El VIH posee un genoma de ssRNA (single-stranded RNA).
- El VIH tiene dos copias idénticas de doble hebra de ssRNA.
- Está compuesto por genes estructurales (gag, pol, env) y regulatorios/accesorios (Tat, Rev, Vif, Vpr, Vpu).
- Gag codifica proteínas del core (p24, p7, p6) y matriz (p17). P24 es crucial para el diagnóstico precoz.
- Env codifica glicoproteínas de superficie (gp120, gp41) que interactúan con la célula huésped.
- Pol codifica enzimas para la replicación viral, incluyendo la transcriptasa inversa, la integrasa y la proteasa.
- La transcriptasa reversa convierte el RNA viral en DNA.
- La integrasa inserta el DNA viral en el genoma de la célula huésped.
- La proteasa procesa las proteínas virales.
- El ciclo de replicación viral implica unión, entrada, desenvolvimiento, transcripción, integración, síntesis de proteínas, ensamblaje y yemación.
Entrada Viral
- La entrada viral involucra la interacción de gp120 con el receptor CD4 y un correceptor (CCR5 o CXCR4).
- El cambio de conformación en gp120 permite la fusión de las membranas viral y celular.
- La gp41 actúa en la fusión.
- Algunos pacientes exhiben resistencia al VIH debido a una deleción en el receptor CCR5.
Replicación Viral
- El material genético viral se libera y se convierte en DNA.
- La transcriptasa inversa copia el RNA viral a DNA.
- La integrasa integra el DNA viral en el genoma de la célula huésped.
- El DNA viral entonces produce ARN viral y proteínas que se ensamblan formando nuevas partículas virales.
- Las nuevas partículas virales brotan de la célula huésped.
Diseminación del Virus
- El virus se disemina a través de las mucosas, principalmente por contacto sexual, pero también a través de otras vías como la transmisión materno-infantil o mediante productos sanguíneos.
- El virus infecta células del sistema inmune, especialmente LT CD4.
- La infección puede propagarse a diferentes tejidos y órganos.
- La progresión de la infección puede resultar en la pérdida gradual de las células T CD4 y la aparición de enfermedades oportunistas, llevando a un estado de SIDA si no se trata.
Evolución de la Infección
- La carga viral aumenta y los linfocitos CD4 disminuyen con el tiempo sin tratamiento.
- Existe una fase aguda con síntomas iniciales, seguida de una fase crónica asintomática.
- La evolución de la infección puede variar, con algunos individuos progresando lentamente y otros rápidamente.
- Hay factores genéticos e inmunológicos que contribuyen a la velocidad de progresión.
- El establecimiento del setpoint de carga viral inicial juega un rol en la progresión de la enfermedad.
Diagnóstico y Tratamiento
- Existen pruebas para detectar la presencia del VIH.
- Los tratamientos antirretrovirales pueden suprimir la replicación viral y mantener los niveles de CD4 altos, lo que mejora el pronóstico.
- Se busca la supresión viral indetectable.
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Description
Este cuestionario explora la inmunopatogenia y las características virales del VIH, incluyendo sus subtipos y el ciclo de replicación. Conocer los aspectos clave del VIH es fundamental para entender su impacto global, sobre todo en África. A través de preguntas específicas, se evaluará tu comprensión sobre este virus y sus mecanismos.