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Questions and Answers
¿Cuál es el objetivo principal de la inflamación en el organismo?
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¿Qué mediadores de la inflamación son derivados del metabolismo del ácido araquidónico?
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¿Cuál es la primera fase de la respuesta inflamatoria?
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¿Qué célula secretan histamina en la segunda fase de la inflamación?
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¿Qué efecto tiene la histamina sobre los capilares?
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¿Qué sustancia se libera para favorecer la agregación plaquetaria tras la lesión?
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¿Qué tipo de células son responsables de la diapédesis de leucocitos?
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¿Cuál es el resultado de la extravasación de plasma y proteínas en la zona lesionada?
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¿Qué proceso sigue a la inflamación en la respuesta local a la agresión?
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¿Cuál de los siguientes factores de crecimiento es responsable de estimular la angiogénesis?
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¿Qué tipo de células se movilizan hacia la zona lesionada durante la proliferación y reparación tisular?
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¿Qué sustancia es responsable de la digestión del colágeno en el medio extracelular?
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¿Cuál es el resultado de la sobreexpresión de TGF-𝛃 en la cicatrización?
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¿Qué se forma a partir de la combinación de células, angiogénesis y matriz extracelular?
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¿Cómo se reorganiza el tejido después de varios meses tras la lesión?
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La fibrinólisis en el proceso de reparación tisular se lleva a cabo para:
La fibrinólisis en el proceso de reparación tisular se lleva a cabo para:
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¿Cuál es la principal función de la fagocitosis realizada por neutrófilos y macrófagos durante la inflamación?
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¿Qué son las interleukinas?
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¿Cuál de las siguientes no es una característica clínica de la inflamación?
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¿Qué papel desempeñan las citokinas durante el proceso inflamatorio?
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La formación de abscesos es resultado de qué tipo de proceso?
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¿Qué aspecto de la inflamación se debe a la extravasación de líquido y proteínas?
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¿Cuál es uno de los efectos del factor de necrosis tumoral 𝛼 (TNF-𝛼)?
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La duración e intensidad de la fase inflamatoria depende de qué factores?
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Study Notes
Inflamación: Respuesta Protectora del Organismo
- La inflamación es la respuesta del cuerpo para eliminar la causa de una lesión celular, así como las células y tejidos necróticos resultantes.
- La reparación se refiere a la sustitución de tejidos dañados por células parenquimatosas y/o tejido fibroso cicatricial.
Respuesta Local a la Agresión
- La respuesta a la agresión se divide en tres fases que suceden en el tiempo, pero también se solapan entre sí.
Mediadores de la Inflamación
- Los eicosanoides son un tipo importante de mediadores; se dividen en prostaglandinas (PG), leucotrienos (LT) y tromboxanos (TX).
- Todos derivan del metabolismo del ácido araquidónico.
- Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) actúan inhibiendo la síntesis de eicosanoides.
Fases de la Respuesta Inflamatoria
Primera Fase: Hemostasia
- Se produce una vasoconstricción transitoria para prevenir la hemorragia por rotura vascular.
- Se libera TXA2, que promueve la agregación plaquetaria.
- Se activa la cascada de coagulación, formando una red de fibrina que atrapa células sanguíneas, especialmente eritrocitos.
Segunda Fase: Control del Invasor
- Los basófilos (en sangre) o mastocitos (en tejidos) liberan histamina.
- La histamina aumenta la permeabilidad capilar, lo que lleva a la extravasación de plasma y proteínas, formando un tumor.
- La histamina también facilita la diapédesis de los leucocitos.
- Las moléculas de adhesión celular (MAC) como las selectinas E y L, favorecen la unión de los leucocitos al endotelio.
- Las integrinas en la membrana leucocitaria median la diapédesis en la matriz extracelular.
- Después de algunas horas, la zona lesionada se llena de exudado inflamatorio rico en leucocitos, hematíes, plaquetas y proteínas plasmáticas.
Tercera Fase: Inmunidad Específica e Inespecífica
- Los neutrófilos y macrófagos realizan la fagocitosis (inmunidad inespecífica).
- Eliminan restos celulares y tejidos lesionados, aunque a menudo mueren en el proceso.
- Presentan antígenos a los linfocitos Th para iniciar la respuesta inmune específica.
- Toda la respuesta inmune está mediada por citokinas o interleukinas (IL).
- Las IL son péptidos o proteínas de baja densidad que median la comunicación entre las células inmunitarias.
- Algunos ejemplos de IL son IL-1, IL6, PDGF (factor de crecimiento derivado de plaquetas) y TGF-β (factor de crecimiento transformante β), cada una con funciones específicas.
- Muchas IL actúan como factores quimiotácticos, atrayendo leucocitos o fibroblastos a donde se necesitan.
- El TNF-α (factor de necrosis tumoral α) es una IL especial que se secreta cuando la situación escapa al control inmune para inducir la destrucción del tejido completo.
- Los macrófagos secretan factores de crecimiento que estimulan la migración de fibroblastos, células epiteliales y endoteliales, iniciando la reparación.
Duración de la Inflamación
- La duración e intensidad de la fase inflamatoria depende de la cantidad de tejido lesionado y la etiología de la lesión (infección, herida limpia, etc.).
Función del Exudado Inflamatorio
- El exudado inflamatorio proporciona una mayor vascularización.
- Facilita la llegada de mecanismos de defensa local.
- Diluye las toxinas.
- Elimina los detritus.
Características Clínicas de la Inflamación
- Dolor: irritación de terminales nerviosas y distensión del líquido extravasado.
- Calor: vasodilatación.
- Tumor: extravasación de líquido y proteínas, produciendo edema.
- Rubor: vasodilatación y estasis vascular.
- Impotencia funcional (functio laesa).
Evolución del Proceso Inflamatorio Local
- Formación de flemónes o abscesos: Proceso encapsulado por una membrana piógena, con pus en su interior.
- FOCO INFLAMATORIO CRÓNICO: Se mantiene durante un tiempo prolongado, a veces incluso indefinidamente.
- ORGANIZACIÓN Y REPARACIÓN: El tejido muerto es eliminado por la fagocitosis, y el defecto se rellena con tejido conectivo-vascular (tejido de granulación).
Proliferación y Reparación Tisular
- Esta etapa posterior a la inflamatoria consiste en el reclutamiento celular en el lugar de la lesión y la proliferación.
- Aparecen los fibroblastos, iniciando la síntesis de colágeno y matriz extracelular.
- Las células endoteliales se reproducen rápidamente y se movilizan hacia la zona lesionada siguiendo la red de fibrina, iniciando la angiogénesis.
Factores de Crecimiento en la Reparación
- Los factores de crecimiento que estimulan la reparación provienen de plaquetas y macrófagos activados:
- FGF: Factor de crecimiento de fibroblastos.
- VEGF: Factor de crecimiento endotelial vascular.
- TGF: Factor de crecimiento transformante.
- EGF: Factor de crecimiento epidérmico.
- Todos estos factores favorecen la angiogénesis.
Desarrollo del Tejido de Granulación
- A medida que los fibroblastos avanzan por el área lesionada, los neovasos en proliferación les siguen, y se produce la fibrinólisis, que destruye la red de fibrina.
- Al mismo tiempo que se sintetiza colágeno, se deposita la matriz extracelular, compuesta por glucosaminoglicanos (mucopolisacáridos) y proteínas de la matriz.
- El conjunto de células, angiogénesis y matriz extracelular se denomina tejido de granulación.
Remodelación del Tejido
- El colágeno se digiere en el medio extracelular por metaloproteasas.
- El TGF-β estimula la síntesis de colágeno e inhibe las metaloproteasas.
- Se necesita un equilibrio entre ambas para una cicatrización correcta.
- La sobreexpresión de TGF-β puede provocar alteraciones de la cicatrización (fibrosis o queloides).
- El fenómeno de remodelado es esencial para la función de los tejidos lesionados.
- En varios meses, el tejido inicialmente orientado al azar se reorganiza para formar estructuras similares a las del estado anterior a la lesión.
- Sin embargo, las fibras de colágeno nunca alcanzarán la misma organización que las normales.
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Description
Este cuestionario explora la inflamación como respuesta protectora del organismo y sus fases. Se discuten los mediadores de la inflamación, especialmente los eicosanoides, y su relación con los antiinflamatorios no esteroideos. Ideal para estudiantes de biología y medicina interesados en la fisiología del sistema inmunológico.