Infections et érysipèle - Quiz Médical

Infections et Inflammation

• Le sujet porte sur les infections et l'inflammation.
• Le conférencier est Dr Delfino Marie, médecin généraliste au CH Haguenau.
• Les objectifs du cours comprennent l'explication des mécanismes de défense de l'organisme, les étapes du processus inflammatoire, le lien entre les agents pathogènes et le déclenchement du syndrome inflammatoire, les modes de contamination des pathologies infectieuses, la distinction entre virus, bactéries, champignons et parasites, les signes cliniques d'une infection et la reconnaissance des signes biologiques dans un bilan sanguin.
• Le plan du cours inclut l'immunité, le syndrome inflammatoire, les agents pathogènes, les modes de contamination, l'interaction hôte-pathogène et les signes cliniques de l'infection.

Immunité

• L'immunité est la capacité d'un organisme à se défendre contre des substances étrangères et des agents infectieux, qu'elle soit naturelle ou acquise.
• Elle comprend des mécanismes de régulation, incluant la tolérance envers le « soi » (ex: allergies, maladies auto-immunes).
• Il existe deux types de mécanismes de défense qui coopèrent : l'immunité innée et l'immunité adaptative.
  • L'immunité innée est immédiate et non spécifique; elle comprend une barrière externe et un deuxième niveau de défense interne.
  • L'immunité adaptative est tardive mais plus spécifique, et possède une mémoire immunitaire.

Immunité innée

• Première ligne de défense rapide et non spécifique, sans mémoire immunitaire.
• La défense externe comprend la peau et les muqueuses (barrière physique) ainsi que les sécrétions comme le mucus, la salive, les larmes et le suc gastrique (barrière chimique).
• La défense interne intervient en réponse à un danger et active les cellules de l'immunité innée comme les macrophages, neutrophiles, monocytes et cellules dendritiques qui produisent des cytokines et autres molécules, pour activer le complément.
• Les cytokines provoquent une réaction inflammatoire, impliquant une augmentation de la perméabilité vasculaire, œdème, rougeur, chaleur et douleur.

Immunité adaptative

• Défense moins rapide mais spécifique avec mémoire immunitaire.
• L'immunité humorale (lymphocytes B) est produite dans la moelle osseuse et les ganglions lymphatiques.
• Les plasmocytes sécrètent des anticorps et la durée de vie est courte.
• Les lymphocytes B mémoire ont une longue durée de vie et réagissent rapidement à une nouvelle exposition.
• Les immunoglobulines permettent l’opsonisation des antigènes.
• L’immunité cellulaire (lymphocytes T) est produite dans le thymus, avec 2 types de lymphocytes T (CD4+ et CD8+), ayant chacun des rôles différents.

Syndrome inflammatoire

• Inflammation : réponse à une agression exogène/endogène, aiguë ou chronique, locale ou générale.
• Responsables: prostaglandines, cytokines, histamine, enzymes..
• Manifestations cliniques possibles : infection (bactérienne/virale/parasitaire), maladies auto-immunes (eczéma, psoriasis, maladie de Crohn), cancer, traumatismes (foulure, entorse, fracture, hématome), choc...
• Le corps réagit pour lutter contre le danger en produisant des signes cliniques locaux comme rougeur, chaleur, douleur et gonflement, et généraux comme la fièvre et l'hypothermie.

Mécanisme du syndrome inflammatoire

• L'agression du tissu provoque une libération de signaux chimiques (cytokines, histamine).
• La réaction vasculaire locale comprend la vasodilatation et l'augmentation de la perméabilité capillaire.
• Les phagocytes parviennent sur le site de l'infection pour engloutir les microbes et les déchets tissulaires.
• Les processus de la cicatrisation surviennent par la suite.

Signes cliniques du syndrome inflammatoire

• Signes locaux : rougeur, chaleur, douleur, œdème, impuissance fonctionnelle locale et régionale (lymphangite, adénopathie).
• Signes généraux : fièvre, hypothermie, signes cliniques généraux de l'infection systémique (AEG, SRIS, choc).

Syndrome inflammatoire biologique

• Protéine C réactive (CRP) : rapide et non spécifique.
• Vitesse de sédimentation des globules rouges (VS): augmentée dans les processus inflammatoires.
• Protéine C réactive (PCT): spécifiques aux infections bactériennes et fongiques.
• Autres marqueurs (NFS, Haptoglobine, Fibrinogène).

Pathogènes

• Les agents pathogènes peuvent être : virus, bactéries, champignons et parasites.
• Leur taille et leur structure (cellulaire ou non-cellulaire) déterminent leurs mécanismes d'infection et d'interaction avec l'hôte.

Virus

• Non cellulaires, constitués d'acides nucléiques (ARN ou ADN) protégés par une capside.
• Ne peuvent pas vivre et se multiplier seuls, ils ont besoin d'une cellule hôte.
• Exemples de traitements: antiviraux (VIH, Hépatite B, C, Grippe, VZV, HSV)

Bactéries

• Cellulaires, procaryotes (sans noyau).
• Différente classification basée sur la coloration de Gram et la forme (coque ou bacilles).
• Certaines sont pathogènes.
• Traitement: antibiotiques
• Résistance aux antibiotiques: naturelle ou acquise, en augmentation.

Champignons

• Organisme unicellulaire ou pluricellulaire avec un noyau (eucaryote) (dont le mycélium, et les spores) et une paroi.
• Présents dans la flore et l'environnement.
• Infections superficielles et profondes. Peu de résistance aux antifongiques.

Parasites

• Organismes unicellulaires ou multicellulaires.
• Certaines maladies tropicales sont dues à des parasites.
• Parfois transmis par des vecteurs (ex: moustiques).
• Exemples de parasites : Loase, Taenia, gale.

Modes de contamination

• Réservoirs: humain /animal / environnement (eau, sol, nourriture, air)
• Voies de contamination (directe et indirecte)
• Transmission directe: sans intermédiaire.
• Transmission indirecte: avec support intermédiaire comme : l’eau, l'air, l'alimentation... des vecteurs vivants ou non vivants.

Interactions hôte-pathogène

• Relation entre l'hôte et le pathogène.
• 3 types d'interactions: mutualisme (hôte et pathogène gagnent), commensalisme (hôte n'est pas affecté, pathogène gagne), parasitisme (hôte perd, pathogène gagne).
• Facteurs influençant la pathogénicité : pouvoir invasif, pouvoir toxique, résistance du système immunitaire de l’hôte.
• Types de pathogènes : stricts et opportunistes.
• Anomalie des mécanismes de défenses de l'hôte : âge, comorbidités, alcool, tabac, déficit immunitaire, traitements immunosuppresseurs, dénutrition.

Phases de l'infection

• La pénétration et le développement des micro-organismes dans l'hôte.
• L'incubation où les symptômes sont absents.
• La manifestation clinique.
• La guérison.

Signes cliniques

• Signes généraux : Fièvre, asthénie, anorexie, amaigrissement, frissons selon la localisation de l'infection.
• Signes spécifiques selon la localisation (ex: urinaire, respiratoire).

Infections du tube digestif, de la peau, des muqueuses, des voies aériennes, oculaires, du système nerveux et ostéo-articulaires

• Description des différentes infections avec leurs causes, symptômes, et localisation.

Cas cliniques

• Description de cas cliniques avec questions et analyses pour identifier l'infection, le pathogène et les facteurs qui la favorisent.