Le syndrome inflammatoire - Cours 2 PDF

Dr DELFINO Marie médecin généraliste CH Haguenau  Expliquer les deux grands mécanismes de défense de l’organisme (adaptatif et inné)  Enoncer les étapes du processus inflammatoire  Faire le lien entre les agents pathogènes et le déclenchement d’un syndrome inf...

Dr DELFINO Marie médecin généraliste CH Haguenau  Expliquer les deux grands mécanismes de défense de l’organisme (adaptatif et inné)  Enoncer les étapes du processus inflammatoire  Faire le lien entre les agents pathogènes et le déclenchement d’un syndrome inflammatoire  Citer les modes de contamination des pathologies infectieuses  Distinguer virus/bactérie/champignon/parasites  Enoncer les signes cliniques d’une infection  Repérer les signes biologiques d’une infection dans un bilan sanguin  1) Immunité  2) Syndrome inflammatoire  3) Pathogènes  4) Mode de contamination  5) Interaction hôte pathogène  6) Signes cliniques de l’infection capacité (naturelle ou acquise) d'un organisme à se défendre contre des substances étrangères et des agents infectieux  Ensemble de tissus et de cellules  Mécanismes de régulation : Tolérance envers le « soi » : Excès allergie- maladie auto-immune  2 types de mécanismes de défense qui coopèrent  Innée : Immédiate non spécifique  Adaptative : tardive mais plus spécifique  1er Rempart – Défense rapide – Non spécifique – Pas de mémoire immunitaire  Composée de 2 lignes de défense :  Externe : empêche la pénétration - peau muqueuses (barrière physique) - sécrétions : mucus, salive, larmes, suc gastrique (barrière chimique).  Interne : empêche prolifération – en réponse à un danger => Activation des cellules de l’immunité innée (macrophages, neutrophiles, monocytes, cellules dendritiques) Sécrétion de cytokines et autres molécules: Activation du complément  Cytokines : réaction pro-inflammatoire sur différentes cibles : Hypothalamus fièvre Augmentation perméabilité vaisseaux gonflement, œdème Vasodilatation rougeur, chaleur, douleur Coagulation https://www.reseau- canope.fr/corpus/video/la-reaction- inflammatoire-45.html  Défense moins rapide mais spécifique et présence de mémoire immunitaire  Immunité humorale (lymphocyte B) et cellulaire (lymphocyte T) – liée  Lymphocyte T : produit dans le Thymus. * CD4 + : « effecteurs » Sécrétion de cytokines. Présentation antigène aux lymphocytes B * CD8 + « cytotoxiques » capacité à tuer cellule cible Lymphocytes B produit dans la moelle osseuse et dans les ganglions Plasmocytes : Sécrètent des anticorps, durée de vie courte Lymphocytes B mémoire : Ne sécrètent pas d’anticorps Durée de vie très longue, Rencontre Ag à nouveau : réponse très rapide et importante Anticorps ou Immunoglobulines Molécule dirigée contre un antigène Permet son opsonisation -Région variable (« Fab ») et Région constante (« Fc ») -Chaîne lourde : A/D/G/E/M -Chaîne légère : κ ou λ https://www.reseau-canope.fr/corpus/video/l-immunite- adaptative-43.html  Inflammation : réponse à une agression exogène / endogène aigu / chronique locale / générale  Responsables : prostaglandines, cytokines, histamine, enzymes..  Manifestation d’une pathologie sous-jacente :  infection (bactérienne, virale, parasitaire)  maladie autoimmune (eczéma, psoriasis, maladie de Crohn...) Cancer  traumatisme (foulure, entorse, fracture, hématome, choc...)  Thrombose Agression : Libération de "signaux chimiques" cytokine, histamine =>Réaction vasculaire locale avec vasodilatation capillaire => Arrivée des leucocytes - Activation des cellules de l'immunité - et des phagocytes - microbe et tissus nécrosés => cicatrisation  Manifestation locale : Rougeur Chaleur Douleur Œdème Impotence fonctionnelle  Loco régionale : Lymphangite, adénopathie  Puis selon le site de l’infection  Générale: fièvre hypothermie AEG SRIS Choc  Protéine C réactive (CRP) : ↑ Cinétique très rapide. Non spécifique de l’infection (inflammatoire, cancers ….)  VS : ↑ autres causes d’élévation que l’infection ou l’inflammation  PCT : ↑ précoce. Spécifique infection bactérienne, fongique  Cinétique plus longue : Haptoglobine ↑ fibrinogène ↑ Orosomucoïde ↑ - synthèse hépatique du à une cytokine Albumine ↓ Transferrine ↓ du à la perméabilité capillaire  NFS : Leucocytes ↑ le plus souvent (Neutrophile ↑ ou Lymphocyte ↑) Plaquettes ↑ surtout si chronique Hémoglobine ↓ normo-microcytaire (du à la Transferrine ↓) 0,01 um 1 um 10 um 10 à 100um Non vivant Procaryote Organisme organismes composé d’acide Cellule sans eucaryote pluricellulaires nucléique - noyau eucaryotes protéines  Non cellulaire : Acides nucléiques enfermés dans une capside protéique. Pas de système métabolique. +/- enveloppe  Ne peuvent pas vivre et se multiplier seul : cellule hôte Avec ou sans enveloppe ARN ou ADN double ou simple brin Traitement : -Antiviraux (VIH, Hépatite B, C, Grippe, VZV, HSV) -Traitement symptomatique sinon VIH, Hépatite A B C, Grippe Ebola Rotavirus SARS Cov 2 Rubéole Mononucléose Rage HPV Papillomavirus Polio virus HSV Herpès VZV Varicelle Zona  Procaryote (cellule sans noyau) Clostridium Listeria  Peut vivre sans hôte Staphylococques  Classification Pneumocoque selon la coloration de GRAM et leur forme ( Coque – bacilles)  Mycobacterium (non coloré par Gram) Tuberculose Méningocoque E.coli  Traitement : Antibiotiques  Résistance naturelle : selon l’espèces  Résistances acquises ++ en augmentation  Rôle du soignant +++ : éviter propagation BMR !! Précautions contact  Organismes unicellulaires ou pluricellulaires cellules avec un noyau (eucaryote) et paroi  Présent dans la flore et l’environnement ++ Dermatophytes  Infections superficielles : fréquentes, peu grave : Mycose, Teigne…  Infections profondes : terrain immunodéprimé Infections Sévères +++ Candidémie à suspecter si fièvre malgré antibiothérapie  Peu de résistance aux antifongiques  Terme vaste  Hôte obligatoire ou facultatif Classification simplifiée : - Microrganismes unicellulaires (protozoaires, microsporidies) - Helminthes multicellulaires(vers) Eosinophile↑ - Ectoparasites ( gale : sarcopte – poux)   Maladies tropicales surtout  Traitement variable selon parasite Gale Loase Sarcopte Taenia Réservoirs, hôte, vecteurs  Cf supra 1 2 3 Le but ? Brisez la chaine Un hôte définitif= primaire : le parasite y atteint sa maturité et effectue sa reproduction sexuée. Un hôte intermédiaire, = secondaire : le parasite va y subir une évolution larvaire et/ou va effectuer sa reproduction asexuée. La Toxoplasmose exemple  Lieu dans lequel les micro-organismes pathogènes survivent ou se multiplient entre les infections et à partir duquel s'effectue la dispersion et la contamination.  Humain: flore commensale  Animaux  Environnement (eau, terre, aliment, air…) Transmission directe : agent infectieux passe du réservoir à l'hôte sans intermédiaire Transmission Indirecte : vecteur inerte ou vivant entre le réservoir et l'hôte  Air : aeroportée particules de petites tailles et transmise distance >1 m(tuberculose, rougeole)  Gouttelettes : particules de plus grande taille, transmise distance < 1 m (méningocoque, grippe...)  Contact direct (mains +++) Manuporté : féco orale, BMR en milieu de soin !, gale  Contact direct réservoir animal (leptospirose…)  Sexuelle : hépatite B, VIH, Syphilis, Chlamydia  Sanguine : transfusion, exposition liquide biologique (VHC VHB VIH)  Verticale : de la mère à l'enfant pendant la grossesse(toxoplasmose) ou à l'accouchement (VIH)  Eau et alimentation contaminées : typhoide, choléra... (péril fécal)  eau en aérosol : légionnelle  Sol : tétanos, parasitoses digestives  Arthropodes vecteurs : Moustique (dengue, paludisme, fièvre jaune) tiques (Lyme) mouches (trypanosomases...)  Un agent pathogène = plusieurs modes de transmission Grippe : Gouttelettes + Manu portée Direct : Sexuelle, transfusion, maternofoetale Indirect : seringue et matériels souillés À l’hôpital : Précaution standard + Précautions complémentaires : Air/gouttelettes/contact cf cours Dr MEUNIER Air : FFP2, surblouse Contact : Gant surblouse Gouttelette: masque chirurgical   Manière dont les microbes se maintiennent dans les organismes hôtes  3 types d’interactions : Commensalisme : agent pathogène tire un bénéficie de l'interaction, alors que l'hôte n'y gagne rien. Flore commensale : vit au contact du revêtement cutanéo muqueux d'un hôte sans entrainer de troubles. Ex :Microbiote intestinal, cutané, vaginal, oro pharyngé. Mutualisme : l’agent pathogène et l’hôte tirent profit de l’interaction. Certaines bactéries du tube digestif Parasitisme : l'agent pathogène bénéfice, hôte est agressé. Ex : Paludisme Pathogénicité : Pouvoir pathogène : Virulence d'un microorganisme qui dépend :  pouvoir invasif (capacité à s'introduire se multiplier dans l'hôte)  pouvoir toxique – production toxine  Résistance opposée par le système immunitaire de l'hôte  Pathogènes stricts : fort pouvoir pathogène. Peuvent provoquer une maladie chez un sujet aux défenses immunitaires « normales »  Pathogènes opportunistes : deviennent pathogènes lorsque les défenses de l’hôte sont affaiblies (Ex bactéries commensales comme E.coli S.aureus Candida....)  Anomalies des mécanismes de défense de l'hôte  Facteurs favorisants les infections : Age, comorbidités (pathologies chroniques : diabète … , Alcool, tabac) déficit immunitaires (primitifs, sida, traitements immunosuppresseurs), dénutrition  Infection : Pénétration et développement dans un être vivant de micro-organismes qui peuvent provoquer des lésions en se multipliant, et éventuellement en sécrétant des toxines et/ou en se propageant par voie sanguine. silencieuse Manifestation clinique Selon localisation  Fièvre >38°5 °C ou Fébricule >37,8°C mais aussi HYPOTHERMIE < 35,5°C  La fièvre peut entrainer : céphalées tachycardie modérée  Asthénie, Anorexie, Amaigrissement  Frissons  Arbre urinaire stérile Hématurie Nycturie E.coli +++  Voies aériennes supérieures : flore bucco pharyngé  Voies aériennes inférieures : stérile Mécanisme de défense mécanique des voies respiratoires : l’épithélium muco ciliaire Sinusite : Céphalées Ecoulement nasal sale unilatéral parfois  Toux : Aigue/chronique Sèche/productive, émétisante (coqueluche) diurne/nocturne  Expectorations Abondance Aspect : Muqueux, séreux, purulent,hémoptoique  Flore commensale : Concentration croissante de bactérie le long du TD Gastro entérite/Colite Virus : adénovirus, entérovirus, rotavirus… Bactéries : Campylobacter, Clostridium difficile, E. coli, Salmonella, S.aureus Parasites : Amibes, Giardiase  Cholécystite/ angiocholite Douleur hypochondre Nombre de Droit selles/j ?  Péritonite, appendicite…. Glaireuse? Sanglante ?  Facteurs favorisants : plaie insuffisance veineuse Modification du pH de la peau (savons basiques) Macération  Mécanisme de défense : paupière, cils, larmes  Larmoiement, rougeur, dépôt « grain de sable », douleurs  +/- baisse d’acuité visuelle (kératite)  Bactérien, viral, non infectieux  Site profond protégé par la barrière hémato- encéphalique. Stérile.  Contamination : voie hématogène Ou localement par : Triade classique Méningite : Raideur de nuque Chirurgie/bréche/ fièvre soudaine et élevée foyer ORL adjacent Céphalées – Somnolence Virale, bactérienne (Méningocoque, Encéphalite : Trouble de la conscience Pneumocoque ++) (coma), confusion Déficit neurologique  Site stérile  Contamination par : Brèche locale – contiguïté Voie hématogène Matériel externe (prothèse) - direct Écoulement, rougeur, fistule, désinsertion de prothèse, chaleur ….  Mme H, 56 ans  Atcd: diabétique, hypertendue, obèse  Aux urgences pour fièvre  Vous observez sa jambe droite :  Quels signes locaux voyez vous ?  Que suspectez vous?  Quel micro organisme est responsable?  Quels facteurs favorisants sont présents chez la patiente ?  Quels signes locaux voyez vous ? Ecoulement, rougeur, augmentation de volume, impotence de la jambe  Que suspectez vous? Un erysipèle : dermohypodermite non nécrosante  Quel micro organisme est responsable? Bactérie (Streptococcus ou Staphyloccoccus + fq)  Quels facteurs favorisants sont présents chez la patiente ? Locaux (plaie, possible macération), généraux : diabète, obésité  Vous croisez votre sœur qui se plaint de maux de tête, douleurs musculaires comme des courbatures, nez qui coule. Vous lui prenez la température : 37,9°C Elle tousse légèrement. Nous sommes en novembre et elle a vu des amis « malades » la semaine dernière Signes cliniques ? Idée du diagnostic ?  Signes cliniques : Céphalées Myalgies fébricule + toux, rhinorrhée  Caractérisez la toux, chercher les signes de gravité  Contage avec des amis et époque de circulation peuvent faire évoquer GRIPPE  Diagnostic : PCR Grippe sur prélèvement pharyngé  Immunité inné vs Adaptative  Différents types de micro organisme  Modes de contamination  Signes biologiques et cliniques +++ CRP, NFS, VS , fièvre, signes selon les organes SAVOIR LES REPERER !!!  Toute question marie.delfino@ch- haguenau.fr