Imunologia: Funções e Mecanismos

A IL-2 é uma citocina que desempenha um papel fundamental na ativação e proliferação de células T. A sua função é estimular a proliferação de linfócitos B e T, ativar células NK e promover a resposta imune adaptativa.

O fator de transcrição NFAT é essencial para a ativação de células T. A IL-2 estimula a transcrição de genes importantes, incluindo o gene da própria IL-2, através da ativação do NFAT.

Os receptores de IL-2 na superfície das células T são formados por diferentes monómeros. A ligação da IL-2 a esses receptores é essencial para a ativação da célula T e a posterior expansão clonal.

Os inibidores da calcineurina, como a ciclosporina A e o tacrolimus, atuam como imunossupressores, bloqueando a ativação do NFAT. Isso impede a proliferação de células T e inibe a resposta imune.

Uma mutação no gene do receptor de IL-2 leva à imunodeficiência severa combinada (SCID) devido à incapacidade de células B e T de se proliferarem e responderem adequadamente a antígenos. Isso resulta em uma falha grave da resposta imune.

Os interferões (IFNs) são citocinas que desempenham um papel crucial na resposta antiviral. Eles são produzidos por células em resposta a infeções virais e ajudam a controlar a propagação viral.

Os interferões induzem a expressão de MHC de classe I, tanto na célula infetada como nas células vizinhas, facilitando a apresentação de antigénios virais às células T.

Sensores citosólicos como o cGAS detectam a presença de DNA viral e ativam a sinalização de STING, induzindo a produção de interferon de tipo I (IFN-α e IFN-β).

Os recetores CTLA-4 e PD-1 são expressos por células T e inibem a sua ativação, atuando como pontos de controlo imunológico. Estes recetores competem com o CD28 pela ligação aos seus ligantes (moléculas B7), impedindo a sinalização ativadora.

O BTLA é um receptor inibitório expresso por células B e T, com função de inibir a ativação destas células. Diferencia-se do CTLA-4 e do PD-1 por ser expresso em células B e T, enquanto os outros são específicos para células T.

O teste de Coombs direto é usado para detectar anticorpos que já estão ligados aos glóbulos vermelhos. Por exemplo, pode ser usado para verificar se há anticorpos maternos nos eritrócitos do filho, ou para diagnosticar doenças autoimunes mediadas por anticorpos.

A IL-12 é uma citocina que ativa as células T e promove a imunidade celular. Tem um papel importante na diferenciação das células T em TH1, que combatem infeções intracelulares.

O teste de Coombs indireto procura anticorpos no soro do paciente. Como exemplo, pode ser usado para verificar se há anticorpos anti-D no soro da mãe, que podem causar doença hemolítica do recém-nascido.

As moléculas B7, apesar de serem reconhecidas por recetores CD28 que ativam as células T, podem também estar envolvidas na inibição da resposta imunitária. O CTLA-4 e PD-1 interagem com moléculas B7, resultando na inibição da ativação das células T.

A aglutinação é a capacidade dos anticorpos para agrupar eritrócitos. A aglutinação é influenciada por vários fatores, como a temperatura, o pH, a força iónica do meio, a frequência do antigénio e a valência do anticorpo, assim como o tempo.

Os recetores Fc em células B desempenham um papel regulador importante na homeostasia imunitária. Detectam anticorpos ligados ao antigénio, levando a um feedback negativo da resposta imunitária. Regulação do sistema imunitário.

O fator Rh D é mais imunogénico do que outros fatores Rh. Isto significa que é mais provável que provoque uma resposta imune no corpo.

A doença hemolítica do recém-nascido é uma condição que pode ocorrer quando a mãe tem anticorpos contra o fator Rh do feto. Estes anticorpos podem atravessar a placenta e destruir os eritrócitos do feto.

As células de memória são células T e B que persistem no organismo após a resposta a um antigénio. Possuem características que as distinguem das células naive, como resposta mais rápida e elevada afinidade pelo antigénio, contribuindo para uma resposta imunitária secundária mais eficiente.

As células T reguladoras/supressoras têm o papel crucial de inibir a atuação das células T efetoras. A sua principal função é manter a homeostasia imunológica, impedindo a ativação excessiva do sistema imunitário.

Infeções recorrentes sugerem um problema com o sistema imunitário. Infeções por bactérias que causam pus (piogénicas) indicam defeitos na função de anticorpos, complemento ou fagócitos. Infeções fúngicas persistentes ou infecções virais recorrentes sugerem defeitos na defesa mediada por linfócitos T.

Defeitos no desenvolvimento das células T podem levar a imunodeficiências severas combinadas (SCID). SCID é uma condição grave que deixa o indivíduo muito suscetível a infeções.

As citocinas são pequenas proteínas que atuam como mensageiros entre células, modulando a resposta imunitária. Produzidas pelas células do sistema imunitário inato e adaptativo, controlam a proliferação, diferenciação e ativação de células imunitárias.

O teste de Coombs direto é usado para diagnosticar doenças hemolíticas do recém-nascido, bem como outras doenças autoimunes mediadas por anticorpos.

O IFN-ϒ é crucial para a função dos macrófagos, pois estes possuem receptores específicos para ele, permitindo que o IFN-ϒ os ative e os ajude a eliminar patógenos intracelulares.

A falta de ativação dos macrófagos por IFN-ϒ pode levar à proliferação descontrolada de patógenos intracelulares, resultando em danos teciduais graves e morte.

O perfil TH1 é caracterizado pela produção de citocinas como IFN-ϒ, que ativam macrófagos e são mais eficientes na eliminação de patógenos intracelulares. O perfil TH2, por outro lado, produz principalmente imunoglobulinas e é menos eficaz contra infecções intracelulares.

O balanço entre TH1 e TH2 é crucial para uma resposta imune eficaz. Em algumas situações, a administração de citocinas TH1 pode ser necessária para contrabalançar uma resposta dominada por TH2.

A tuberculoid Leprosy é caracterizada por uma forte resposta imune celular, resultando em lesões cutâneas localizadas e granulomas com poucas bactérias. Este perfil é associado ao perfil TH1.

A Lepromatous Leprosy é caracterizada por uma resposta imune celular fraca, levando à disseminação generalizada de bactérias por todo o corpo. Este perfil é associado a uma resposta TH2 dominada.

A resposta imune celular é crucial para o controle de infecções intracelulares. Células T citotóxicas podem destruir células infectadas e os macrófagos podem fagocitar e destruir os patógenos.

O tipo de resposta imune e o perfil de citocinas produzidos podem determinar o desfecho de uma doença. Por exemplo, no caso da Lepra, o perfil imune determina a gravidade das lesões e a capacidade de controlar a infecção.

A imunodeficiência primária é causada por defeitos genéticos herdados, levando a um sistema imune comprometido desde o nascimento.

A imunodeficiência secundária é adquirida ao longo da vida, devido a fatores como infecções, medicamentos, doenças crônicas ou malnutrição.

A anemia hemolítica induzida por medicamentos é uma complicação causada por certos medicamentos que destroem os glóbulos vermelhos, levando à anemia.

As reações transfusionais são complicações que podem ocorrer durante uma transfusão de sangue, devido a incompatibilidades sanguíneas.

As imunodeficiências combinadas severas (SCID) são distúrbios genéticos que afetam gravemente a função dos linfócitos T e B, comprometendo a imunidade celular e humoral.

Os genes RAG (recombinase ativada de genes) são essenciais para a recombinação dos genes que codificam os receptores de células T e B, permitindo a diversidade do sistema imune.

O MHC classe I é essencial para a apresentação de antígenos às células T, permitindo o reconhecimento e eliminação de patógenos.

Designam anticorpos que se ligam a um recetor celular e o ativam, mimetizando a ação do seu ligando natural. Esses anticorpos, atuando como agonistas, podem levar à ativação excessiva do recetor, desencadeando respostas inflamatórias e autoimunes.

Designam anticorpos que se ligam a receptores celulares e bloqueiam a ligação do seu ligando natural, inibindo a sua função. Esses anticorpos atuam como antagonistas e podem interferir com a sinalização do recetor, levando à inativação celular.

São medicamentos que reduzem a atividade do sistema imune, atuando principalmente na resposta adaptativa. Eles inibem a proliferação, migração e ativação de células imunológicas, como linfócitos T e B.

São medicamentos anti-inflamatórios potentes que atuam diminuindo a transcrição de genes pró-inflamatórios. Eles têm ação rápida, mas podem causar efeitos colaterais por afetar células não-imunes.

São anticorpos que se ligam a outras moléculas de anticorpos, normalmente da mesma classe. Podem desencadear reações autoimunes, pois podem interferir com o funcionamento normal dos anticorpos.

São medicamentos que atuam em vias de sinalização das células T, inibindo a expressão de citocinas inflamatórias, como a IL-2. A ciclosporina A, tacrolimus, rapamicina e os inibidores JAK são exemplos de agentes imunossupressores que interferem com essas vias.

São células do sistema imune que atuam na defesa contra vírus e tumores. Elas possuem capacidade de reconhecer e eliminar células infectadas ou tumorais, liberando substâncias que induzem a destruição das células-alvo.

É o processo pelo qual o sistema imune reconhece e elimina células tumorais, combatendo o câncer como um vírus. Envolve a ativação de células NK, células citotóxicas e a produção de citocinas como IL-2, que aumentam a atividade do sistema imune.